TEMA 6.2: Parkinson

¿Cuál de los siguientes es un síntoma característico de la Enfermedad de Parkinson?. Temblor en reposo. Hipercinesia. Corea. Ataxia.

¿Qué tipo de neuronas se pierden en la Enfermedad de Parkinson?. Glutamatérgicas. Serotoninérgicas. Dopaminérgicas. GABAérgicas.

¿En qué estructura cerebral ocurre principalmente la degeneración neuronal en el Parkinson?. Hipocampo. Sustancia Negra. Tálamo. Amígdala.

¿Qué tipo de inclusiones citoplasmáticas se encuentran en la Enfermedad de Parkinson?. Placas amiloides. Cuerpos de Lewy. Inclusiones Pick. Corpúsculos de Negri.

¿Cuál de estos factores ambientales se ha relacionado con el desarrollo del Parkinson?. Niveles elevados de estrógenos. Consumo de cafeína. Exposición a pesticidas. Déficit de vitamina C.

¿Cuál de los siguientes neurotransmisores es inhibitorio y juega un papel clave en las vías motoras?. Dopamina. Glutamato. GABA. Noradrenalina.

¿Qué vía de los ganglios basales se encuentra más afectada en la Enfermedad de Parkinson, llevando a hipocinesia?. Vía directa. Vía indirecta. Vía tálamo-cortical. Vía espinotalámica.

¿Cuál es el principal tratamiento farmacológico para la Enfermedad de Parkinson?. Dopamina. L-Dopa. GABA. Noradrenalina.

¿Por qué no se administra dopamina directamente en el tratamiento del Parkinson?. Porque causa toxicidad neuronal. Porque no atraviesa la barrera hematoencefálica. Porque es demasiado costosa. Porque reduce la actividad del tálamo.

¿Cuál de los siguientes genes está asociado con el Parkinson familiar?. APOE. PARK2. TP53. HTT.

¿Cuál de estos tratamientos se usa para reducir la degradación de la dopamina?. Inhibidores de la dopa descarboxilasa periférica e inhibidores de la COMT central y periférica. Inhibidores de la dopa descarboxilasa central y periférica e inhibidores de la COMT central. Inhibidores de la dopa descarboxilasa e inhibidores de la COMT ambas tanto central como periférica. Inhibidores de la dopa descarboxilasa e inhibidores de la COMT solo central.

¿Qué proteína está involucrada en la patología del Parkinson formando agregados en los cuerpos de Lewy?. Tau. Alfa-sinucleína. Beta-amiloide. Huntingtina.

¿Qué enzima convierte la L-Dopa en dopamina en el cerebro?. MAO-B. COMT. Dopa descarboxilasa. Acetilcolinesterasa.

¿Qué enzima convierte la L-Dopa en 3-OMD?. MAO-B. COMT. Dopa descarboxilasa. Acetilcolinesterasa.

¿Qué fármaco se administra junto con la L-Dopa para evitar su conversión en la periferia?. Selegilina. Carbidopa. Bromocriptina. Donepezilo.

¿Qué neurotransmisor es excitatorio en las vías motoras?. GABA. Dopamina. Glutamato. Serotonina.

¿Cuál de los siguientes modelos animales se usa para estudiar la enfermedad de Parkinson?. Ratones modificados genéticamente. Perros con mutaciones espontáneas. Aves con deficiencia de dopamina. Gatos con hipercinesia.

¿Cuál de las siguientes estructuras NO forma parte de los ganglios basales?. Putamen. Hipotálamo. Globo Pálido. Núcleo Caudado.

¿Qué mecanismo contribuye a la neurodegeneración en el Parkinson?. Estrés oxidativo. Falta de sinapsis. Aumento del GABA. Sobreexpresión de serotonina.

¿Qué proteína mutada en el parkinson provoca problemas en la degradación de proteínas mal plegadas?. Alfa-sinucleína. Parkina. Ubiquitina. PGC1.

¿Cuál de las siguientes terapias es una alternativa a la L-Dopa en fases avanzadas?. Electroestimulación cerebral profunda. Inhibidores de la acetilcolinesterasa. Terapia con insulina. Inmunoterapia.

¿Cuál es la función principal de PINK1?. Regular la fusión mitocondrial. Activar la mitofagia. Degradar proteínas mal plegadas. Proteger del estrés oxidativo.

¿Cuál de estos factores de riesgo NO está relacionado con el Parkinson?. Mutaciones en el gen PARK1. Exposición a MPTP. Consumo alto de cafeína. Deficiencia de glutatión.

¿Qué efecto tiene la sobreexpresión de alfa-sinucleína en el Parkinson?. Aumenta la producción de dopamina. Disminuye la liberación de dopamina. Mejora la función mitocondrial. Inhibe la neuroinflamación.

¿Qué alteración bioquímica se observa en el Parkinson?. Aumento de serotonina. Disminución de dopamina. Aumento de noradrenalina. Disminución de GABA.

¿Cuál es el papel de la Parkina en condiciones normales?. Fosforilar proteínas. Regular la transcripción génica. Marcar proteínas para su degradación. Inhibir la mitofagia.

¿Qué sucede cuando hay mutaciones en el gen PARK7?. Aumenta la inflamación neuronal. Se reduce la protección contra el estrés oxidativo. Disminuye la síntesis de dopamina. Aumenta la degradación de proteínas.

¿Qué efecto tiene el aumento de calcio intracelular en el Parkinson?. Mejora la comunicación neuronal. Aumenta la neuroprotección. Induce toxicidad y muerte celular. Disminuye el estrés oxidativo.

¿Cuál de estos tratamientos tiene efectos secundarios como discinesia y psicosis?. Selegilina. Bromocriptina. L-Dopa. Amantadina.

¿Cuál de las siguientes estructuras forma parte de la vía indirecta de los ganglios basales?. Globo Pálido Externo. Sustancia Negra Pars Reticulata. Núcleo Pedunculopontino. Hipotálamo.

¿Cuál es la principal consecuencia del daño a los ganglios basales?. Pérdida de memoria a corto plazo. Alteración de la función visual. Afectación del movimiento. Problemas de lenguaje.

¿Qué diferencia principal existe entre la enfermedad de Parkinson (EP) y la enfermedad de Huntington (EH) en términos de movimiento?. EP causa hipercinesia y EH causa hipocinesia. EP causa hipocinesia y EH causa hipercinesia. Ambas causan el mismo tipo de alteración del movimiento. EP afecta solo a las extremidades superiores y EH solo a las inferiores.

¿Cuál es la segunda enfermedad neurodegenerativa más común después del Alzheimer?. Esclerosis múltiple. Enfermedad de Huntington. Enfermedad de Parkinson. Esclerosis lateral amiotrófica (ELA).

¿Qué efecto tiene la vía directa en el movimiento?. Inhibitorio. Excitatorio. No tiene efecto. Depende del contexto.

¿Qué efecto tiene la vía indirecta en el movimiento?. Inhibitorio. Excitatorio. No tiene efecto. Depende del contexto.

¿En qué parte del cerebro ocurre principalmente la muerte neuronal en la enfermedad de Parkinson?. Corteza cerebral. Cerebelo. Sustancia Negra. Hipocampo.

¿Qué porcentaje de neuronas de la Sustancia Negra se deben perder antes de que aparezcan los síntomas de Parkinson?. 10-20%. 30-40%. 50-80%. 90-100%.

¿Cuál de los siguientes no es un síntoma clínico de la enfermedad de Parkinson?. Temblor en reposo. Rigidez muscular. Hiperquinesia. Bradicinesia.

¿Qué alteración anatomopatológica se observa en la enfermedad de Parkinson?. Hiperpigmentación de la Sustancia Negra. Aumento de neuronas DA en la Sustancia Negra. Despigmentación de neuronas DA en la Sustancia Negra. Hipertrofia de los cuerpos de Lewy.

¿Qué mecanismo de compensación se produce a nivel presináptico en la enfermedad de Parkinson?. Disminución de la liberación del neurotransmisor. Aumento de la liberación del neurotransmisor. Disminución de los receptores de dopamina. Aumento de la recaptación de dopamina.

¿Qué mecanismo de compensación se produce a nivel postsináptico en la enfermedad de Parkinson?. Disminución de la liberación del neurotransmisor. Aumento de la liberación del neurotransmisor. Disminución de los receptores de dopamina. Aumento de los receptores de dopamina.

¿Qué pesticida se ha relacionado con la enfermedad de Parkinson?. DDT. Rotenona. Glifosato. Atrazina.

¿Qué droga de abuso se menciona como factor ambiental que puede causar Parkinson?. Alcohol. Nicotina. MPTP. Cocaína.

¿Qué hipótesis explica por qué las neuronas DAérgicas son particularmente vulnerables en el Parkinson?. Hipótesis inflamatoria. Hipótesis del estrés oxidativo. Hipótesis autoinmune. Hipótesis viral.

¿Qué contaminante ambiental se transforma en MPP+ y causa daño a las neuronas dopaminérgicas?. Plomo. Mercurio. MPTP. Cadmio.

¿Qué enzima transforma el MPTP en MPP+?. Acetilcolinesterasa. Monoaminooxidasa (MAO). Catecol-O-metiltransferasa (COMT). Dopamina descarboxilasa.

¿Qué complejo de la cadena respiratoria mitocondrial es inhibido por el MPP+?. Complejo II. Complejo III. Complejo I. Complejo IV.

¿Qué consecuencia tiene la disminución del ATP en las células en el contexto del Parkinson?. Disminución del Ca2+ citosólico. Aumento del transporte de glucosa. Disminución del daño al DNA. Aumento del Ca2+ citosólico y daño al DNA.

¿Qué proteína está implicada en el transporte de vesículas sinápticas y la plasticidad neuronal, y se agrega en los cuerpos de Lewy?. Proteína Tau. Amiloide beta. α-Sinucleína. Prion.

¿Cuál es la función principal de la alfa-sinucleína en condiciones normales?. Formación de placas amiloideas. Regulación del tráfico de vesículas sinápticas. Degeneración neuronal. Inhibición de la liberación de dopamina.

En cuanto al MPTP. Está en sangre, es capturado por astrocitos, en las mitocondrias pasa a MPP+ que sale de los astrocitos y entra en las neuronas DA por los receptores DA e inhibe el complejo 1 de la mitocondria, lo que producirá un aumento de ROS y disminución de ATP, que llevarán a muerte celular. Está en sangre, es capturado por oligodendrocitos, en las mitocondrias pasa a MPP+ que sale de los oligodendrocitos y entra en las neuronas DA por los receptores DA e inhibe el complejo 1 de la mitocondria, lo que producirá un aumento de ROS y disminución de ATP, que llevarán a muerte celular. Está en sangre, es capturado por astrocitos, en las mitocondrias pasa a MPP+ que sale de los astrocitos y entra en las neuronas DA por los receptores LRDL e inhibe el complejo 1 de la mitocondria, lo que producirá un aumento de ROS y disminución de ATP, que llevarán a muerte celular. Está en sangre, es capturado por astrocitos, en las mitocondrias pasa a MPP+ que sale de los astrocitos y entra en las neuronas DA por los receptores DA e inhibe el complejo 3 de la mitocondria, lo que producirá un aumento de ROS y disminución de ATP, que llevarán a muerte celular.

Si hay poca alfa-sinucleína: Disminuirán las vesículas de reserva, por lo que las de reciclaje se liberarán directamente y habrá mucha liberación. Disminuirán las vesículas de reciclaje, por lo que las de reserva se liberarán directamente y habrá mucha liberación. Disminuirán las vesículas de reserva, por lo que las de reciclaje se liberarán directamente y habrá poca liberación. Disminuirán las vesículas de liberación, por lo que las de reciclaje se liberarán directamente y habrá pocaliberación.

Si hay mucha alfa-sinucleína: Disminuirán las de reciclaje (es un regulador negativo de la liberación) y se liberará menos. Disminuirán las de reserva (es un regulador negativo de la liberación) y se liberará menos. Aumentarán las de reciclaje (es un regulador positivo de la liberación) y se liberará más. Aumentarán las de reserva (es un regulador positivo de la liberación) y se liberará más.

Une el gen con el nombre. Park 8. Park 2. Park 6. Park 7. Park 5.

Une el gen con su función. Park 8. Park 2. Park 6. Park 7. Park 5.

Acerca de parkina señala la falsa. Si está mutada, se acumulan las proteínas mal plegadas. Alfa sinucleína siempre es su sustrato. PARIS es su sustrato. Si está mutada se produce una reducción en la mitogénesis.

Acerca de parkina. Si está mutada, no inhibirá a PARIS, por lo que se acumulará, irá al núcleo, disminuirá la transcripción de PGC-1 y Nrf-1, por lo que habrá menos biogénesis mitocondrial. Si está mutada, inhibirá a PARIS, por lo que disminuirá, y no podrá ir al núcleo, ni disminuir la transcripción de PGC-1 y Nrf-1, por lo que habrá más biogénesis mitocondrial. Si no está mutada, no inhibirá a PARIS, por lo que se acumulará, irá al núcleo, disminuirá la transcripción de PGC-1 y Nrf-1, por lo que habrá menos biogénesis mitocondrial. Si está mutada, no inhibirá a LONDRES, por lo que se acumulará, irá al núcleo, disminuirá la transcripción de PGC-1 y Nrf-1, por lo que habrá menos biogénesis mitocondrial.

Acerca de PINK-1, señala la falsa. Induce a PTEN. En la ruta, va antes PINK que parkina. Si está bien la mitocondria a la que se une se fragmenta y se suelta. Si está mal la mitocondria, se mantiene unida, recluta a la parkina y se produce mitofagia.