Test tema 6 trastornos del humor

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Título del Test:
Tema 6 Trastornos del humor

Descripción:
Psicofarmacología

Autor:
EliK
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Fecha de Creación:
14/08/2022

Categoría: UNED

Número Preguntas: 72

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Temario:

7 Espectro Bipolar: Bipolar 1/2 (1,5) Bipolar II (2,5) Bipolar III (3,0) Bipolar IIIV2 (3,5) Bipolar IV (4.0) Bipolar V (5) Bipolar VI (6).
1 Espectro NO TAN BIPOLAR: Bipolar VA (0,25) Bipolar Vi (0,5) Trastorno esquizoafectivo.
2 Un tipo inestable de depresión unipolar que a veces responde rápidamente pero de forma no mantenida a los antidepresivos: Bipolar Va (0,25). Bipolar Vi (o 0,5) y trastorno esquizoafectivo. Bipolar IIIV2(3,5).
26 Actualmente, la teoría monoaminérgica sugiere que el sistema de neurotransmisión trimonoaminérgico en su conjunto puede ser disfuncional en varios circuitos cerebrales, con diferentes neurotransmisores implicados dependiendo del perfil sintomático del paciente: Verdadero. Falso.
3 Estos pacientes tienen un humor inestable pero no un trastorno bipolar reglado: 0,25. 0.5. 1.2.
4 Pacientes con hipomanía prolongada o recurrente sin depresión: Bipolar I (1,5). Bipolar II(2,5). Bipolar III (3.0).
5 pacientes ciclotímicos que desarrollan episodios depresivos mayores: Bipolar II 2,5. Bipolar III 3,5. Bipolar I 1,5.
6 Es importante reconocer a los pacientes situados en esta parte del espectro bipolar porque el tratamiento de sus episodios depresivos mayores con antidepresivos en monoterapia puede provocar un aumento de las oscilaciones anímicas e incluso inducir un episodio maniaco pleno: Bipolar I 1,5. Bipolar II 2,5. Bipolar III 3,0.
7 Los pacientes que desarrollan un episodio maniaco o hipomaniaco con un antidepresivo se suelen denominar: Bipolar I 1,5. Bipolar II 2,5. Bipolar III 3,0.
8 Un tipo de trastorno bipolar asociado al abuso de sustancias: Bipolar IIIV2 3,5. Bipolar III 3,0. Bipolar II 2,5.
9 la asociación de episodios depresivos con un temperamento hipertímico preexistente: Bipolar III 3,0. Bipolar IV 4.0. Bipolar IIIV2 3,5.
10 Es la asociación de depresión con hipomanía mixta: Bipolar IV 4,0. Bipolar III 3,0. Bipolar V 5,0.
11 Representa la bipolaridad en el contexto de una demencia, dónde puede ser erróneamente atribuida a los síntomas conductuales de la demencia en lugar de ser reconocida como un humor comórbido y tratado con estabilizadores del humor e incluso con antipsicóticos atípicos: Bipolar VI 6,0. Bipolar IV 4,5. Bipolas III 3,0.
12 Algunos pacientes con depresión pueden responder de forma rápida e inconsistente a un tratamiento antidepresivo, respuesta a la que se suele denominar ''poop-out'' o agotamiento. Estos pacientes: No deben ser NUNCA tratados con estabilizadores del humor. Pueden recibir tratamiento con estabilizadores del humor añadidos a tratamientos antidepresivos consistentes.
13 La Bipolaridad presente en un contexto de demencia: Debe ser siempre atribuida a la propia demencia, sin que requiera otro tratamiento farmacológico que el propio para las demencias. Puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas conductuales de la demencia. Así, cabría ser tratada con estabilizadores del humor o antipsicóticos atípicos.
14 Ante la sospecha o claros indicios de que un paciente presente depresión bipolar: Los antidepresivos deberían ser considerados SIEMPRE como una opción farmacológica de primera línea. Los antidepresivos deberían de evitarse, ante el riesgo de que el paciente pudiera desarrollar un episodio maníaco o hipomaníaco.
15 Los tratamientos para los trastornos esquizoafectivos: Pueden incluir tanto tratamientos para la esquizofrenia como tratamientos para el trastorno bipolar. No incluyen nunca tratamientos para el trastorno bipolar, solo tratamientos para la esquizofrenia.
16 Los pacientes con estados mixtos de depresión y manía: Muestran una escasa vulnerabilidad a la inducción de activación, agitación, ciclación rápida, hipomanía, manía o conducta suicida al ser tratados con antidepresivos. Por ello, pueden ser tratados sin riesgo con antidepresivos, sin que se necesite el uso simultáneo de otros agentes, como pueden ser los estabilizadores del humor o los antipsicóticos atípicos. Serían particularmente vulnerables a la inducción de activación, agitación, ciclación rápida, hipomanía, manía o conducta suicida al ser tratados con antidepresivos, y más concretamente sin el uso simultáneo de un estabilizador del humor o un antipsicótico atípico.
17 Sistema de neurotransmisión MONOAMINÉRGICO: Norepinefrina (noradrenalina), Dopamina y Serotonina. Serotonina, Oxitocina y Glutamato. Glutamato y Dopamina.
18 Una vez dentro de la neurona, intervienen sobre la tirosina una secuencia de: 3 enzimas. 2 enzimas. 2 enzimas y un midicloriano.
19 Es la enzima limitadora de la velocidad de la reacción y también la más importante en la regulación de la síntesis de NE, convierte al aminoácido tirosina en dihidroxifenilalanina (DOPA): Tirosina hidroxilasa (TOH). Dopa descarboxilasa (DDC). Dopamina beta hidroxilasa (DBH).
20 Convierte la DOPA en dopamina (DA): Enzima DOPA descarboxilasa (DDC). Enzima tirosina hidroxilasa (TOH). Dopamina beta hidroxilasa (DBH).
21 En las neuronas NE la DA es solo un precursor de la NE: Verdadero. Falso.
22 Convierte la DA en NE: Enzima tirosina hidroxilasa (TOH). Enzima DOPA descarboxilasa (DDC). Dopamina beta descarboxilasa (DBH).
23 Los receptores a2 noradrenérgicos presentes en la zona somatodendrítica de las neuronas noradrenérgicas, actúan cómo autorreceptores. Su ocupación por parte de la NE: DISMINUYE la liberación de NE en estas neuronas. AUMENTA la liberación de NE en estas neuronas.
24 El AGONISMO del autorreceptor a2 adrenérgico somatodendrítico: Incrementa la liberación de NE por parte de las neuronas NE. Disminuye la liberación de NE en las neuronas NE.
25 La catecol-O-metil-transferasa (COMT), es una enzima que degrada las catecolaminas, y que se cree que se localiza: Principalmente FUERA del terminal nervioso presináptico. Principalmente DENTRO del terminal nervioso presináptico.
26 De las siguientes afirmaciones, ¿cuál es la correcta?: Un fármaco que inhibiera el transportador de TIROSINA en el botón terminal podría disminuir la presencia de DA pero no de NE en el espacio intersináptico. Un fármaco que inhibiera el transportador de TIROSINA en el botón terminal podría disminuir la presencia de NE en el espacio intersináptico.
27 De que manera se podría incrementar la presencia de NE en el espacio intersináptico: Mediante el bloqueo de la bomba de recaptación de NE. Mediante el bloqueo del transportador de TIROSINA.
28 La noradrenalina NE regula la liberación de serotonina 5HT en las neuronas serotoninérgicas. Así, se conoce que: La NE actúa, por un lado, inhibiendo la liberación de 5HT mediante su acción sobre los heterorreceptores alfa2 y, por otra, incrementando la liberación de este neurotransmisor a través de su acción sobre los receptores alfa 1 de la zona somatodendrítica. La NE actúa, por un lado, inhibiendo la liberación de 5HT mediante su acción sobre los receptores alfa1 del área somatodendrítica y, por otra, incrementando la liberación de este neurotransmisor a través de su acción sobre los heterorreceptores alfa2 del terminal axónico.
29 De las siguientes afirmaciones, ¿cuál es la correcta?: Un fármaco que inhibiera el transportador de tirosina del botón terminal podría incrementar la presencia de noradrenalina y dopamina en el espacio intersináptico. Un fármaco que inhibiera el transportador de tirosina del botón terminal podría disminuir la presencia de noradrenalina y dopamina en el espacio intersináptico.
30 Los receptores a1 son __ y los receptores a2 son __: El acelerador / el freno. El freno / el acelerador. El derrape / el freno.
31 Los fármacos ANTAGONISTAS del receptor a2 tendrán el efecto de cortar el cable del freno (suprimir la supresión) y aumentar la liberación de NE: Verdadero. Falso.
32 La estimulación del receptor a2 (es decir, “pisar el freno”) INTERRUMPE la activación neuronal. Esto probablemente ocurre fisiológicamente para impedir una sobreestimulación de la neurona noradrenérgica, ya que puede detenerse ella misma una vez que la tasa de activación es demasiado alta y el autorreceptor ha sido estimulado: Verdadero. Falso.
33 Los receptores a2 presinápticos son importantes porque tanto los receptores a2 terminales como los somatodendríticos son autorreceptores. Es decir, cuando los receptores a2 presinápticos reconocen la NE, PROMUEVEN su liberación: Verdadero. Falso.
34 Los receptores a2 presinápticos son importantes porque tanto los receptores a2 terminales como los somatodendríticos son autorreceptores. Es decir, cuando los receptores a2 presinápticos reconocen la NE, INTERRUMPEN su liberación: Verdadero. Falso.
35 Un ANTAGONISTA de los receptores a2 noradrenérgicos: Disminuiría la liberación de NE por parte de las neuronas NE. Aumentaría a liberación de NE por parte de las neuronas NE.
36 Un ANTAGONISTA de los receptores a2 noradrenérgicos: Incrementaría la liberación de 5HT en la corteza. Disminuiría la liberación de 5HT en la corteza.
37 Los receptores a2 noradrenérgicos presentes en la membrana del terminal presináptico de neuronas NE, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte dela NE: Bloquea la liberación de NE en estas neuronas. Incrementa la liberación de NE en estas neuronas.
38 Un ANTAGONISMO del receptor a1: Aumentaría la liberación de 5HT. Disminuiría la liberación de 5HT.
39 Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana del terminal presináptico de neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parre de la NE: BLOQUEA la liberación de NE en estas neuronas. INCREMENTA la liberación de NE en estas neuronas.
1 Monoaminas regulan su propia liberación: A través de los receptores a2 A través de los receptores D2 A través de los receptores presinápticos 5HT1A y 5HT1B/D.
40 Los autorreceptores noradrenérgicos alfa 2: Actúan como un freno de la neurona noradrenérgica, INTERRUMPIENDO la liberación de NE, lo que se conoce como ''señal reguladora de retroalimentación negativa''. Actúan como un acelerador de la neurona noradrenérgica, INTERRUMPIENDO la liberación de NE, lo que se conoce como ''señal reguladora de retroalimentación positiva''.
41 Indique cual de los dos receptores noradrenérgicos que se proponen puede actuar como autorreceptor presináptico en neuronas noradrenérgicas (que contienen y liberan noradrenalina): Alfa 2. Alfa 1.
42 Cuando la NE alcanza un autorreceptor noradrenérgico alfa 2 somatodendrítico: Se incrementan los disparos por parte de la neurona noradrenérgica, lo que lleva a un incremento de la liberación de NE. Disminuyen los disparos por parte de la neurona noradrenérgica, lo que lleva a un disminución de la liberación de NE.
43 ¿De qué forma incrementaría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas?: Administrando un antagonista de los receptores alfa2. Administrando un agonista de los receptores alfa2.
44 Un antagonista del receptor alfa 1 noradrenérgico: Incrementaría la liberación de serotonina en la corteza. Disminuiría la liberación de serotonina en la corteza.
27 Hoy en día NO se dispone todavía de evidencias DIRECTAS que apoyen la hipótesis monoaminérgica. Se realizó un gran esfuerzo, especialmente en la década de 1960 y en la de 1970, para identificar las deficiencias teóricas de los neurotransmisores monoaminérgicos en depresión y su exceso en manía. Hasta la fecha este esfuerzo, desafortunadamente, ha producido resultados mixtos y a veces confusos, abriendo la puerta a la investigación de mejores explicaciones del vínculo potencial entre monoaminas y trastornos del humor: Verdadero. Falso.
29 NO existen evidencias claras y convincentes de que la deficiencia monoaminérgica justifique la depresión; esto es, no existe un déficit monoaminérgico “real”: Verdadero. Falso.
32 No existen evidencias claras y convincentes de que las anomalías en los receptores monoaminérgicos justifiquen la depresión: Verdadero. Falso.
3 Principales proyecciones monoaminérgicas: Proyecciones dopaminérgicas Proyecciones norepinefrina Proyecciones serotoninérgicas.
48 La hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión: Propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza de receptores monoaminérgicos postsinápticos, siendo este hecho causa de la depresión. Propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminérgicos postsinápticos, siendo este hecho causa de la depresión.
4 Hipótesis monoaminérgica de la depresión. Hipótesis del receptor monoaminérgico de la depresión. Hipótesis neurotrófica de la depresión.
49 La Hipótesis de los receptores de los neurotransmisores monoaminérgicos en la depresión, indica que: El agotamiento de neurotransmisores (tema central de la hipótesis monoaminérgica de la depresión) causa una regulación compensatoria al ALZA de los receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores. El agotamiento de neurotransmisores (tema central de la hipótesis monoaminérgica de la depresión) causa una regulación compensatoria a la BAJA de los receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores.
50 Las neuronas serotoninérgicas que provienen del rafe, regulan la liberación de noradrenalina y dopamina en el córtex prefrontal a través de los receptores: 5HT2A y 5HT2C que se encuentran en las interneuronas GABAérgicas del tronco del encéfalo. 5HT2A y 5HT1A que se encuentran en las interneuronas GABAérgicas del tronco del encéfalo-.
51 Las neuronas serotoninérgicas que provienen del rafe, reducen la liberación de noradrenalina en el córtex prefrontal a través de los receptores 5HT2A que se encuentran en las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus, que proyectan al córtex prefrontal, y a través de los receptores 5HT2C de interneuronas GABAérgicas del tronco del encéfalo: Verdadero. Falso.
52 Las neuronas del rafe (serotoninérgicas) son capaces de inhibir la liberación de dopamina y noradrenalina en el córtex prefrontal, mediante la activación: De los receptores somatodendríticos 5HT2A de las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus y dopaminérgicas del área tegmental ventral, que se proyectan al córtex prefrontal, pero no a través de la activación de este tipo de receptores en las interneuronas GABAérgicas que se encuentran en estas dos estructuras. De los receptores somatodendríticos 5HT2A de las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus y dopaminérgicas del área tegmental ventral. Además, incrementan la liberación de GABA por parte de las interneuronas GABAérgicas en estas dos estructuras, actuando sobre los receptores somatondendríticos 5HT2A de este tipo de neuronas. El GABA, así liberado, inhibe también la liberación de NE y DA por parte de las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus y dopaminérgicas del área tegmental ventral, que proyectan al córtex prefrontal.
53 La NE es capaz de regular la liberación de serotonina 5HT en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe: Se frena la liberación de 5HT en la corteza. Aumenta la liberación de 5HT en la corteza.
54 La NE es capaz de regular la liberación de serotonina 5HT en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana de los terminales axónicos serotoninérgicos en la corteza: Se frena la liberación de 5HT. Se incrementa la liberación de 5HT.
55 Un ANTAGONISTA del heterorreceptor alfa1 noradrenérgico en neuronas serotoninérgicas del rafe: Incrementaría la liberación de serotonina en la corteza. Disminuiría la liberación de serotonina en la corteza.
56 La NE que actúa sobre un receptor postsináptico alfa1 en el soma de una neurona serotoninérgica del rafe mesencefálico: Aumenta la liberación de 5HT en el córtex cerebral. Disminuye la liberación de 5HT en el córtex cerebral.
57 La NE es capaz de regular la liberación de 5HT en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se uno a los receptores alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe: Se frena la liberación de 5HT en la corteza. Se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
58 En la depresión la APATÍA y la PÉRDIDA DE INTERÉS se relaciona con disfunción de la actividad de las neuronas: Serotoninérgicas. Dopaminérgicas y noradrenérgicas.
5 Afecto positivo y negativo: Reducción de afecto positivo Aumento de afecto negativo.
59 En depresión, las anormalidades del eje HPA han sido constatadas desde hace tiempo, incluyendo niveles elevados de glucocorticoides e insensibilidad del eje HPA a la inhibición del feedback: Verdadero. Falso.
* Otras formas de interactuación de estas tres monoaminas para regularse entre sí: Serotonina. Dopamina. Serotonina.
60 En la manía, el ánimo expansivo, elevado o irritable se relaciona con disfunción de la actividad de neuronas: Serotoninérgicas y noradrenérgicas exclusivamente. Dopaminérgicas, noradrenérgicas y serotoninérgicas.
61 En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente en dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una DISMINUCIÓN o reducción del AFECTO POSITIVO (pérdida de interés, placer, autoconfianza, entre otros); otra la referida al AUMENTO del AFECTO NEGATIVO (ánimo deprimido, culpa, temor, irritabilidad, entre otros). De acuerdo con esto, y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada con ambas categorías, en aquellos pacientes que presentaran sintomatología asociada a estas dos categorías descritas, sería: Suficiente con abordar el aumento de la función serotoninérgica y noradrenérgica. Recomendable abordar el aumento de la función serotoninérgica, dopaminérgica y noradrenérgica.
62 En depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de: Noradrenalina y serotonina. Noradrenalina y dopamina.
63 Un incremento de dopamina en el núcleo accumbens, podría conseguirse mediante: Antagonistas 5HT2C. Agonistas 5HT2C.
64 Los cambios en la neurotransmisión monoaminérgica que se producen tras el estrés continuado, junto con cantidades deficientes del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) pueden dar lugar a la atrofia y posible apoptosis de neuronas vulnerables en el hipocampo y otras áreas cerebrales, como el córtex prefrontal. Esta pérdida neuronal: Puede recuperarse en parte por la restauración de las cascadas de transducción de señal relacionadas con monoaminas a cargo de los antidepresivos. Así, puede aumentar el BDNF y otros factores tróficos y, potencialmente, permitir la restauración de las sinapsis perdidas y, en algunas estructuras, como es el hipocampo, no sólo se puede potencialmente restaurar la pérdida sináptica, si no que también es posible que algunas neuronas perdidas sean incluso reemplazadas por neurogénesis. Puede recuperarse en parte por la restauración de las cascadas de transducción de señal relacionadas con monoaminas a cargo de los antidepresivos. Así, puede aumentar el BDNF y otros factores tróficos y, potencialmente, permitir la restauración de las sinapsis perdidas pero, en ningún caso, la pérdida neuronal que se observa en estructuras tales como el hipocampo.
65 Las personas con la variante ''s'' del gen que codifica el transportador de serotonina (SERT): Serían más vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente. Serían menos vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente.

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