Test tema 7 antidepresivos 1

TEST BORRADO, QUIZÁS LE INTERESE: Tema 7 Antidepresivos

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Título del Test:
Tema 7 Antidepresivos

Descripción:
Psicofarmacología

Autor:
EliK
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Fecha de Creación:
18/08/2022

Categoría: UNED

Número Preguntas: 90

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Temario:

1 El paradigma del tratamiento con antidepresivos se ha modificado de forma importante en los últimos años, tanto que ahora el objetivo del tratamiento es: La completa remisión se los síntomas y su mantenimiento. Reducir los síntomas en un 50%. Reducir los síntomas en un 20%.
2 Cuando el tratamiento con antidepresivos supone al menos una mejoría del 50% sobre los síntomas hablamos de: Respuesta. Remisión. Recaída.
3 Cuando el tratamiento antidepresivo consigue eliminar prácticamente todos los síntomas se habla de __ si es en los primeros meses y de __ cuando han pasado ya al menos 5-12 meses: Remisión / Recuperación. Recuperación / Respuesta. Remisión / Respuesta.
4 Cuando la depresión reaparece antes de que haya una remisión completa de los síntomas o en los primeros meses tras una completa remisión de los síntomas, se habla de __. Si se produce tras la recuperación del paciente entonces hablamos de __: Recaída / Recurrencia. Recurrencia / Respuesta. Remisión / Recaída.
5 Tras la remisión total de los síntomas depresivos presentes en un paciente aquejado de trastorno depresivo mayor, y que vienen a durar entre 4 a 9 meses, se entra en el periodo llamado de recuperación, que puede durar un año o más. Si alguno de estos síntomas o su totalidad aparecen en periodo de remisión, hablamos de?: Recaída. Recurrencia.
6 Un paciente aquejado de trastorno depresivo mayor, puede requerir ,más de un tratamiento antidepresivo hasta alcanzar una remisión total de los síntomas. Las estadísticas indican que: Con cada ensayo o tratamiento, disminuye paulatinamente la probabilidad de remisión con otro antidepresivo en monoterapia. Con cada ensayo o tratamiento, no disminuye la probabilidad de remisión con otro antidepresivo en monoterapia, pues todo depende de administrar el tratamiento adecuado para cada paciente, cosa que no se consigue a la primera.
7 Entre los síntomas residuales más comunes que se presentan en pacientes deprimidos tratados con antidepresivos, y que no presentan remisión total, están: La fatiga, y la falta de concentración e interés. La ideación suicida y el retraso psicomotor.
8 Cuando el tratamiento antidepresivo logra eliminar prácticamente la totalidad de los síntomas que presenta un paciente que sufre un trastorno depresivo mayor, hablamos de: Remisión. Respuesta. Regulación.
9 En la actualidad, el objetivo de un tratamiento farmacológico para la depresión es: La completa remisión de los síntomas y el mantenimiento de esta remisión. Alcanzar una disminución de los síntomas depresivos en un 50% aprox, y mantener esta situación a lo lardo de, al menos un año.
10 Cuando la depresión aparece antes de que se haya producido una remisión completa de los síntomas, hablamos de: Recaída. Recurrencia.
11 Entre los síntomas residuales más comunes que se presentan en pacientes deprimidos tratados con antidepresivos, y que no presentan remisión total, están: El insomnio y las quejas de dolor físico. El humor deprimido y la ideación suicida.
12 Cuando la depresión aparece de nuevo tras la recuperación del paciente (después del año de haber iniciado el tratamiento), hablamos de: Recaída. Recurrencia.
13 Cuando no se alcanza una remisión total o completa tras el tratamiento de la depresión con antidepresivos, los síntomas que más comúnmente persiste son: Insomnio, fatiga/dolor físico y falta de concentración e interés o motivación. Insomnio, ideación suicida y humor depresivo.
14 Cuando se realizan ensayos en los que se incluyen pacientes normalmente excluidos de los ensayos clínicos comerciales - tal es el caso del ensayo de antidepresivos STAR*D (alternativas de tratamiento secuenciado para aliviar la depresión)- se obtiene que: Se necesita una secuencia de cuatro tratamientos antidepresivos distintos para que dos tercios (67% aprox.) de los pacientes estudiados alcancen la remisión completa. Sólo es necesario un primer tratamiento antidepresivo para que dos tercios (67% aprox.) de los pacientes estudiados alcancen la remisión completa.
15 Cuando se realizan ensayos en los que se incluyen pacientes normalmente excluidos de los ensayos clínicos comerciales - tal es el caso del ensayo de antidepresivos STAR*D (alternativas de tratamiento secuenciado para aliviar la depresión)- se obtiene que, con el primer tratamiento antidepresivo: Al menos el 50% de los pacientes estudiados presenta remisión de los síntomas. Sólo un tercio (33%) de los pacientes estudiados presenta remisión de los síntomas.
16 En la actualidad, el objetivo de un tratamiento farmacológico para la depresión es la completa remisión de los síntomas y el mantenimiento de esta remisión: Este objetivo: Es fácil de alcanzar con los antidepresivos de segunda generación existentes, necesitándose, en la gran mayoría de los casos, un único tratamiento inicial antidepresivo en monoterapia. Puede ser difícil de alcanzar, necesitando, en muchos casos, algún otro tratamiento de sustitución o complementario al antidepresivo inicialmente prescrito.
17 El área somatodendrítica de la neurona serotoninérgica es, por tanto, donde primero aumenta la 5HT: Verdadero. Falso.
18 Los ISRS: Tienen todos las mismas propiedades farmacológicas: Cada uno tiene propiedades farmacológicas únicas que lo distingue de los otros ISRS.
19 El área somatodendrítica de la neurona serotoninérgica es, por tanto, donde primero aumenta la 5HT: Verdadero. Falso.
20 En el botón terminal de la neurona serotoninérgica es, por tanto, donde primero aumenta la 5HT: Verdadero. Falso.
21 Con el tiempo, la acción de los niveles 5HT elevados sobre los autorreceptores 5HT1A somatodendríticos producen una regulación __ de estos autorreceptores así como su desensibilización: A la baja. Al alza. Se estabilizan.
22 Los efectos secundarios que se observan en el inicio de un tratamiento con ISRS, se mitigan o desaparecen una vez que se ha producido la regulación: Al alza de los receptores serotoninérgicos postsinápticos. A la baja de los receptores serotoninérgicos postsinápticos.
23 Los síntomas depresivos mejoran: Inmediatamente que se comienza a administrar un antridepresivo inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina SSRIs. Pasados unos días o semanas tras haber comenzado a administrar un antidepresivo SSRIs.
24 La consecuencia del incremento de serotonina en la zona somatodendrítica de neuronas serotoninérgicas tras la administración de un inhibidor selectivo de la recaptación se serotonina (SSRIs), es: La regulación al alza de los autorreceptores somatodendríticos 5HT2A. La regulación a la baja de los autorreceptores somatodendríticos 5HT1A.
25 Tras la introducción de un antidepresivo que bloquea la recaptación de monoaminas (por ejemplo un inhibidor de la recaptación de la serotonina; ISRS o SSRI): Se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, lo cual se corresponde con el inicio de los efectos terapéuticos de estos fármacos. Se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, aunque los efectos clínicos aparecen algunas semanas después.
26 No hay dos SSRI con características farmacológicas secundarias iguales : Verdadero. Falso.
27 Este SSRI tiene acciones antagonistas 5HT2C: Fluoxetina. Sertralina. Paroxetina.
1 Antidepresivos: SSRIs SPARIs.
28 Es quizá más adecuada para pacientes con afecto positivo reducido, hipersomnia y retraso psicomotor, apatía y fatiga: Haloperidol. Fluoxetina. Sertralina.
29 Está aprobada en algunos países en combinación con la OLANZAPINA para el tratamiento de la depresión unipolar resistente al tratamiento y para la depresión bipolar: Fluoxetina. Haloperidol. Paroxetina.
30 El antagonismo 5HT2C también puede contribuir al efecto antibulimia de dosis superiores de este antidepresivo, el único SSRI aprobado para el tratamiento de este trastorno alimentario: Fluoxetina. Paroxetina. Sertralina.
31 Las malas noticias sobre este antidepresivo es que el antagonismo 5HT2C puede ser activante por lo que estas acciones podrían contribuir a que este agente resulte menos adecuado para pacientes con AGITACIÓN, INSIMNIO y ANSIEDAD, que podrían experimentar una ACTIVACIÓN NO DESEADA, e incluso un ataque de pánico si se añade otro agente que los active aún más: Fluoxetina. Sertralina. Paroxetina.
32 Indique en que triada, de las dos propuestas seguidamente, hay un principio activo que no se considera un SSRI: Fluoxetina, Sertralina, Fluvoxamina. Paroxetina, Carbamacepina, Citalopram.
33 La fluoxetina: Parece un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad: No resulta un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad:.
34 La FLUOXETINA: en combinación con la OLANZAPINA, ha sido probada en algunos países para el tratamiento de la depresión unipolar resistente, pero no para la depresión bipolar. en combinación con la OLANZAPINA, ha sido probada en algunos países para el tratamiento de la depresión unipolar resistente, también, para la depresión bipolar.
35 La fluoxetina estaría bien indicada para pacientes deprimidos en los que predomina: La agitación, el insomnio y la ansiedad. El afecto positivo reducido.
36 En el caso de una escasa o mala respuesta a la fluoxetina: Ésta puede ser inmediatamente sustituida por inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO), dado que la fluoxetina tiene vida media corta y su metabolito activo también. No debe ser sustituida inmediatamente por otros agentes antidepresivos, como pueden ser los inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO), dado que la fluoxetina tiene una vida media larga y su metabolito activo aún mayor:.
37 Las acciones Oj de la _ aún no son entendidas del todo, pero pueden contribuir a sus efectos ansiolíticos y sobre todo a sus efectos sobre la depresión psicòtica y delirante, donde la sertralina puede tener ventajas terapéuticas frente a otros SSRI: Sertralina. Paroxetina. Fluoxetina.
38 Una combinación preferida por algunos clínicos es añadir bupropion a __: La sertralina. La fluoxetina. La paroxetina.
39 Este antidepresivo es el preferido por muchos clínicos para los pacientes con síntomas de ansiedad: Paroxetina. Sertralina. Fluoxetina.
40 Tiende a producir más tranquilidad, incluso sedación, de forma temprana durante el tratamiento, en comparación con las acciones más activadoras previamente vistas de la fluoxetina y la sertralina: Paroxetina. Fluvoxamina. Citalopram.
41 Tiene acciones suaves anticolinérgicas: Paroxetina. Sertralina. Fluoxetina.
42 Es un potente inhibidor de la enzima óxido nítrico sintetasa, la cual podría contribuir, especialmente en el hombre, a la disfunción sexual: Paroxetina. Escitalopram. Fluoxetina.
43 Se ha considerado que es más un agente para el tratamiento del trastorno obsesivo compulsivo y de los trastornos de ansiedad: Fluoxetina. Sertralina. Fluvoxamina.
44 Ha mostrado también acciones terapéuticas sobre la depresión psicòtica y delirante donde, al igual que la sertralina, puede tener ventajas sobre otros SSRI: Fluvoxamina. Citalopram. Escitalopram.
45 Este SSRI está compuesto por dos enantiómeros, R y S, cada uno de las cuales es la imagen especular del otro: Citalopram Fluoxetina. Gabapentina.
46 Es útil en el tratamiento de la depresión en ancianos: Citalopram. Fluvoxamina. Fluoxetina.
47 Solo contiene el enantiómero activo S puro: Citalopram. Escitalopram. Vailazodona.
48 Indique en qué triada se ha incluido un antidepresivo que no es un ISRS: Citalopram, Fluoxetina, Mirtazapina. Escitalopram, Paroxetina, Sertralina.
49 De acuerdo con las indicaciones del manual de la asignatura, indique que ISRS tiene acciones muscarínicas asnticolinérgicas: Paroxetina. Fluoxetina. Fluvoxetina.
50 El citalopram tiene dos formas especulares; R y S. Indique cuál de ellas tiene propiedades antihistamínicas débiles y una débil inhibición del CYP2D6: La R. La S.
51 Con respecto a la sertralina: Se requiere un ajuste de dosis lento en pacientes con síntomas de ansiedad, dado que se ha observado que puede desencadenar una sobreactivación de algunos pacientes con ataques de pánico: Se sabe que es un antidepresivo seguro para trabajar con pacientes con síntomas de ansiedad, ya que no se ha observado que pueda producir sobrectivación en personas con ataques de pánico.
52 ¿Cree usted que sería apropiado administrar paroxetina a un paciente deprimido, masculino, con problemas previos de disfunción sexual?: No, por los efectos que este fármaco tiene sobre la inhibición de la enzima óxido nítrico sintetasa. Si, ya que al igual que ocurre con el esto de los inhibidores de la recaptación de la serotonina, la paroxetina no muestra marcados efectos secundarios sobre la disfunción sexual.
53 La interrupción brusca o súbita de paroxetina, especialmente tras un tratamiento a dosis altas o de largaduración: Puede desencadenar inquietud, molestias gastrointestinales y mareo. Puede desencadenar disfunción sexual, especialmente en el hombre.
2 Antidepresivos Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina SSRI: Fluoxetina Sertralina Paroxetina Fluvoxamina Citalopram Escitalopram.
54 Combinan la sólida inhibición del SERT con diversos grados de inhibición del transportador de norepinefrina: SSRI. SPARI. SNRI.
55 Un área donde han establecido una clara eficacia es en el tratamiento de síndromes de dolor múltiple: SPARI. SSRI. SNRI.
56 La VENLAFAXINA: Es un inhibidor de la recaptación de 5HT y de NE, que incrementa también, la presencia de DA. Es un inhibidor de la bomba de recaptación de 5HT y DA.
57 Los antidepresivos duales inhibidores de la recaptación de la serotonina y la noradrenalina: Pueden incrementar la disposición de dopamina en el córtex prefrontal. Pueden incrementar la disposición de dopamina en todo el cerebro, a excepción del córtex prefrontal.
58 La SERTRALINA: Podría ser buena opción de tratamiento para la depresión psicótica y para la ansiedad: No está recomendada para el tratamiento de la depresión psicótica, debido al antagonismo sigma1 que presenta.
59 Este antidepresivo arece tener eficacia para reducir SVM en estas mujeres y puede aportar una alternativa a ERT: Desvenlafaxina. Venlafaxina. Paroxetina.
3 Algunos Antidepresivos: SSRI SPARI SNRI NDRI.
60 Parecen funcionar mejor en mujeres cuando hay estrógenos presentes que cuando no: SSRI. SNRI. SDRI.
61 Parecen tener una eficacia consistente en mujeres pre- y posmenopáusicas tanto si reciben ERT como si no: SSRI. SNRI. NDRI.
62 No solo alivia la depresión en ausencia de dolor, sino que también alivia el dolor en ausencia de depresión: Duloxetina. Desvenlafaxina. Milnacipran.
63 Todos los tipos de dolor mejoran con duloxetina, desde el dolor neuropàtico diabético periférico, hasta fibromialgia, pasando por dolor musculoesquelético crónico, como el asociado a osteoartritis y problemas de la zona lumbar: Duloxetina. Agomelatina. Fluoxetina.
64 La DESVENLAFAXINA: Tiene un efecto inhibidor sobre la recaptación de noradrenalina mayor que la VENLAFAXINA. Tiene un efecto inhibidor sobre la recaptación de noradrenalina mENOR que la VENLAFAXINA.
65 La DESVENLAFAXINA, como inhibidor de la recaptación de la serotonina y de norepinefrina: Incrementaría los niveles de dopamina, serotonina y noradrenalina en todo el cerebro. Incrementaría los niveles de serotonina y noradrenalina en todo el cerebro, y los de dopamina sólo en el córtex.
66 Indique en que pareja, de las dos propuestas seguidamente, hay un principio activo que no se considera un inhibidor de la recaptación de la serotonina y de la norepinefrina SNRI: Milnacipran; Venlafaxina. Bupropión, Duloxetina.
67 Los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina en mujeres: Parecen ser más eficaces cuando hay estrógenos presentes que cuando no. Parecen ser más eficaces cuando no hay estrógenos presentes.
68 En el tratamiento de la depresión en mujeres postmenopáusicas los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS): Parecen ser más eficaces cuando existe una terapia de sustitución estrogénica. Parecen ser menos fiables, desde un punto de vista de la eficacia, cuando existe una terapia de sustitución estrogénica.
69 Ha demostrado ser efectivo para el tratamiento de la adicción a la nicotina, lo cual es consistente con la posibilidad de que la ocupación del DAT en el estriado y en el nucleus accumbens sea suficiente para mitigar el craving: Bupropión. Duloxetina. Mianserina.
70 Es generalmente un activador o incluso estimulante: Bupropión. Haloperidol. Litio.
71 No salió al mercado como antidepresivo sino como tratamiento para el trastorno por déficit de atención e hiperactividad: Bupropión. Atomoxetina. Agomelatina.
72 La REBOXETINA es un: IRND. ISRN. SPARI.
73 La AGOMELATINA: Regula el ciclo sueño-vigilia, desplazado en personas deprimidas, e incrementa, mediante su antagonismo 5HT2C, la actividad dopaminérgica y noradrenérgica en el córtex prefrontal, entre otras estructuras neurales. Regula el ciclo sueño-vigilia, desplazado en personas deprimidas, pero, a diferencia de otros fármacos como, por ejemplo, la fluoxetina o la mirtazapina, no incluye ningún antagonismo especial que potencie la actividad noradrenérgica ni dopaminérgica en el córtex prefrontal.
74 Cuando se administra un antagonista a2 NE no puede seguir apagando su propia liberación y, por tanto, se desinhiben las neuronas noradrenérgicas de sus terminales axónicos, como los del rafe y el córtex: Verdadero. Falso.
75 Los antagonistas Alfa-2 BLOQUEAN la DESACTIVACIÓN de la LIBERACIÓN de 5HT por parte de la NE porque los heterorreceptores a2 de los terminales axónicos serotoninérgicos están bloqueados incluso en presencia de norepinefrina; por tanto, las neuronas serotoninérgicas quedan desinhibidas y se refuerza la liberación de serotonina: Verdadero. Falso.
76 Las acciones antagonistas Alfa-2 producen un refuerzo dual de la liberación tanto de 5HT como de NE, pero, a diferencia de los SNRI, logran este efecto mediante un mecanismo independiente del bloqueo de los transportadores de monoamina: Verdadero. Falso.
77 Con respecto a la MIRTAZAPINA, el antagonismo 5HT2A: Actúa como ansiolítico y antidepresivo. Como ansiolítico y contribuyendo a la ganancia de peso.
78 Un antidepresivo IRND incrementaría: La dopamina en el estriado y en el córtex prefrontal, en este último caso vía inhibición del recaptador de NE. La dopamina en el córtex prefrontal y el estriado, en este último caso vía inhibición del recaptador de NE-.
79 Los antidepresivos con antagonismo alfa 2 incrementan la presencia y liberación de 5HT: Bloqueando los autorreceptores alfa 2 de las neuronas noradrenérgicas. Bloqueando los heterorreceptores alfa 2 de las neuronas serotoninérgicas y los receptores presinápticos alfa 2 de las neuronas noradrenergicas.
80 El bloqueo de los receptores 5HT2A, 5HT2C, y 5HT3 postsinápticos que ejerce la MIRTAZAPINA: Preserva gran parte de los efectos secundarios asociados con el incremento de 5HT que también ejerce este antidepresivo, al bloquear los heterorreceptores presinápticos. Produce considerables efectos secundarios debidos al incremento de 5HTque este fármaco provoca al inhibir el heterorreceptor presináptico, como pueden ser insomnio, agitación o nauseas.
81 Principios activos como la Mianserina o la Mirtazapina, cuyo principal mecanismo terapéutico es el antagonismo alfa2 noradrenérgico: Incrementan solamente la liberación de NE. Incrementan tanto la liberación de NE como de 5HT.
82 Indique en qué diada se ja incluido un agente antidepresivo que no tiene acciones inhibidoras sobre la recaptación de la serotonina: Milnacipran - Desvenlafaxina. Duloxetina - Bupropión.
83 Un fármaco como la MIRTAZAPINA, antagonista de los receptores noradrenérgicos alfa2: Incrementaría los niveles de serotonina en el córtex cerebral, pero no los de noradrenalina. Incrementaría los niveles de serotonina y noradrenalina en el córtex cerebral.
84 Indique en qué diada se ha incluido un antidepresivo que NO tiene propiedades antagonistas sobre el receptor serotoninérgico 5HT2C: Fluoxetina - Agomelatina. Mirtazapina - Sertralina.
85 Indique en qué pareja, de las dos propuestas seguidamente, hay un principio activo que no se considera un inhibidor de la recaptación de la serotonina y de la norepinefrina: Milnacipran; Venlafaxina. Lamotrigina, Duloxetina.
86 La MIRTAZAPINA: Es principalmente un antagonista alfa 2 noradrenérgico. Es un inhibidor de la recaptación de la NE y un potente antagonista a1 noradrenérgico.
87 Estos receptores se localizan en la zona de activación quimiorreceptora del tallo cerebral, donde median náusea y vómito y en el tracto gastrointestinal, diarrea/motilidad intestinal cuando son estimulados. El bloqueo de estos receptores puede, por tanto, proteger contra efectos secundarios gastrointestinales inducidos por la serotonina que suele acompañar a agentes que aumentan la liberación de 5HT: 5HT3. 5HT7C. 5HT2C.

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