Tema #7: Hiper e hipocalcemia

Un adulto con calcio sérico total elevado y albúmina normal requiere confirmar que la hipercalcemia es verdadera antes de buscar la causa. ¿Qué medición inicial es la más adecuada para confirmar este hallazgo?. Repetir calcio total en 24 horas. Medir calcio ionizado. Solicitar proteína relacionada a PTH. Solicitar vitamina D.

En un paciente con hipercalcemia y hormona paratiroidea alta o inapropiadamente normal, el diagnóstico se orienta hacia una causa primaria de producción excesiva. ¿Cuál es la etiología más probable?. Hipercalcemia por inmovilización. Hiperparatiroidismo primario. Hipertiroidismo clínico. Metástasis óseas líticas.

La intoxicación por vitamina D puede producir hipercalcemia significativa. ¿Qué patrón bioquímico es característico en esta condición?. PTH alta y vitamina D baja. PTH baja y vitamina D elevada. PTH alta y fosfato bajo. PTH normal con calcio bajo.

La baja concentración de calcio en sangre provoca hiperexcitabilidad neuromuscular. ¿Qué manifestación es más representativa de hipocalcemia clínicamente significativa?. Estreñimiento persistente. Tetania con parestesias periorales. Hiporreflexia generalizada. Debilidad proximal sin dolor.

La presencia de hipocalcemia junto con PTH elevada orienta a un defecto en la absorción o metabolismo del calcio. ¿Cuál causa encaja mejor con esta combinación?. Hipoparatiroidismo posquirúrgico. Deficiencia de vitamina D. Hipoparatiroidismo idiopático. Hipomagnesemia primaria sin déficit.

Un adulto presenta calcio bajo después de tiroidectomía total. Su PTH está disminuida. ¿Qué hallazgo apoya el diagnóstico de hipoparatiroidismo posquirúrgico?. Hiperfosfatemia. Fosfato normal. Fosfato muy bajo. Aumento de 1,25 vitamina D.

La diferenciación entre hiperparatiroidismo primario e hipercalcemia hipocalciúrica familiar se basa en la excreción urinaria de calcio. ¿Qué estudio inicial es esencial?. Proteína relacionada a PTH. Calcio urinario de 24 horas. Gammagrafía con sestamibi. Tomografía de cuello.

En hiperparatiroidismo primario, la hormona paratiroidea aumenta el calcio sérico a costa del fosfato. ¿Qué alteración esperas encontrar?. Fosfato alto. Fosfato bajo. Magnesio consistentemente alto. Bicarbonato elevado.

La hipercalcemia por tumores productores de proteína relacionada a PTH presenta un patrón bioquímico característico. ¿Cuál es el más típico?. PTH alta con fosfato alto. PTH baja con fosfato bajo. PTH alta con fosfato bajo. PTH baja con fosfato alto.

La hipocalcemia que no responde al calcio oral puede deberse a un electrolito esencial para la liberación y acción de la hormona paratiroidea. ¿Qué debe corregirse primero?. Sodio. Magnesio. Potasio. Cloro.

En un paciente con hipercalcemia severa, el tratamiento inicial debe enfocarse en disminuir el calcio de forma rápida. ¿Cuál es la primera medida indicada?. Hidratación vigorosa con solución salina. Administración de calcio intravenoso. Suspender líquidos por 24 horas. Dar vitamina D de inmediato.

Un adulto joven con hipercalcemia leve persistente tiene PTH normal–alta y calcio urinario muy bajo. No hay síntomas. ¿Qué diagnóstico encaja mejor con este patrón?. Hipercalcemia hipocalciúrica familiar. Hiperparatiroidismo primario. Metástasis óseas. Exceso de vitamina A.

La crisis hipercalcémica puede cursar con confusión, náuseas, deshidratación y arritmias. ¿Cuál es el objetivo terapéutico más inmediato tras la hidratación inicial?. Administrar calcitonina. Suspender toda hidratación. Dar hormona paratiroidea. Inducir alcalosis respiratoria.

Una mujer presenta tetania, espasmos carpopédicos y parestesias periorales. El calcio está bajo y la PTH también disminuida. ¿Cuál es la causa más probable?. Hipoparatiroidismo posquirúrgico. Déficit aislado de vitamina D. Insuficiencia renal crónica. Hiperparatiroidismo secundario.

Un paciente con insuficiencia renal presenta calcio bajo, fosfato alto y PTH marcadamente elevada. ¿Qué diagnóstico representa este patrón?. Hipoparatiroidismo primario. Hiperparatiroidismo secundario por enfermedad renal. Hipercalcemia humoral maligna. Hipocalcemia inducida por diuréticos.

Un adulto con hipercalcemia y fosfato elevado presenta debilidad muscular y estreñimiento. La PTH está suprimida. ¿Qué causa explica mejor este patrón?. Intoxicación por vitamina D. Hiperparatiroidismo primario. Hipertiroidismo leve. Uso de diuréticos tiazídicos.

La aparición de hipocalcemia tras transfusión masiva puede deberse a un quelante del calcio presente en los hemoderivados. ¿Cuál es la sustancia responsable?. Citrato. Magnesio. Fosfato. Lactato.

Un paciente con hipercalcemia presenta poliuria, deshidratación e hipernatremia leve. ¿Qué mecanismo renal explica la diuresis en este contexto?. Deterioro de la capacidad de concentración urinaria. Aumento de ADH. Reabsorción masiva de agua libre. Contracción del volumen plasmático.

Una mujer con dolor óseo, debilidad muscular y fracturas por fragilidad presenta hipercalcemia con PTH alta ¿Cuál es la complicación ósea típica del hiperparatiroidismo primario severo?. Tumores pardos. Metástasis óseas múltiples. Raquitismo severo. Osteopetrosis.

Un paciente con hipocalcemia y prolongación del intervalo QT en el electrocardiograma requiere manejo inmediato. ¿Cuál es el tratamiento inicial de elección?. Calcio intravenoso. Vitamina D oral. Fosfato intravenoso. Evitar toda suplementación.

El hiperparatiroidismo primario suele diagnosticarse en estudios de rutina. ¿Cuál es la tríada bioquímica clásica que orienta fuertemente hacia este diagnóstico?. Calcio alto, PTH alta, fosfato bajo. Calcio bajo, PTH baja, fosfato alto. Calcio normal, PTH alta, fosfato alto. Calcio alto, PTH baja, fosfato alto.

Una mujer con hipocalcemia crónica presenta cataratas subcapsulares y piel seca. Tiene PTH baja y fosfato elevado. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Hipoparatiroidismo crónico. Deficiencia de vitamina D aislada. Hiperparatiroidismo secundario. Hipercalcemia por tumores.

Un paciente con cáncer pulmonar presenta hipercalcemia moderada. La PTH está suprimida y el fosfato bajo. ¿Qué mecanismo explica mejor esta alteración?. Producción de proteína relacionada a PTH. Secreción autónoma de PTH. Aumento de absorción intestinal por vitamina D. Liberación de calcio tras hipoparatiroidismo.

Hombre con diarrea crónica, malabsorción y pérdida de peso presenta hipocalcemia con PTH elevada. ¿Cuál es la causa más probable?. Déficit de vitamina D. Hipoparatiroidismo posquirúrgico. Tumores productores de PTHrP. Sobredosis de calcio.

Una mujer posmenopáusica presenta fracturas por fragilidad, hipercalcemia y PTH elevada. ¿Qué hallazgo óseo es característico en casos severos de hiperparatiroidismo primario?. Osteítis fibroquística. Osteopetrosis. Metástasis esclerosantes. Condrocalcinosis severa.

Un paciente hospitalizado por pancreatitis aguda presenta hipocalcemia. ¿Qué mecanismo explica este descenso del calcio?. Saponificación grasa por necrosis pancreática. Exceso de PTH. Aumento de vitamina D. Movilización ósea acelerada.

Una mujer con hipercalcemia leve persistente y función renal normal tiene PTH dentro del rango alto. El calcio urinario en 24 horas es bajo. ¿Qué diagnóstico es más probable?. Hipercalcemia hipocalciúrica familiar. Hipertiroidismo clínico. Hiperparatiroidismo primario. Hipercalcemia por inmovilización.

Hombre con insuficiencia renal avanzada presenta hipocalcemia, hiperfosfatemia y PTH elevada. ¿Cuál evento fisiopatológico desencadena esta elevación de PTH?. Disminución de la producción de vitamina D activa. Aumento del calcio sérico. Disminución del fosfato. Producción excesiva de PTHrP.

Una paciente con tetania presenta signo de Trousseau positivo. Se confirma hipocalcemia severa. ¿Qué intervención es prioritaria?. Calcio intravenoso. Vitamina D oral. Corrección de fosfato. Rehidratación exclusiva.

Un hombre de 60 años con cáncer óseo metastásico presenta hipercalcemia severa. Tras hidratación y calcitonina, el calcio sigue elevado. ¿Qué tratamiento reduce de forma sostenida la resorción ósea?. Bifosfonatos. Vitamina D. Citrato. Diuréticos tiazídicos.

Una mujer de 55 años con antecedentes de osteoporosis presenta hipercalcemia leve. La PTH está elevada y el fosfato bajo. ¿Cuál es la causa más probable de este patrón?. Hiperparatiroidismo primario. Intoxicación por vitamina D. Hipertiroidismo clínico. Insuficiencia renal aguda.

Un paciente con hipocalcemia prolongada muestra calcificaciones ganglionares intracraneales en tomografía. ¿Qué diagnóstico explica mejor este hallazgo?. Hipoparatiroidismo crónico. Hiperparatiroidismo secundario. Hipercalcemia tumoral. Deficiencia leve de vitamina D.

Hombre con vómito persistente y debilidad presenta calcio bajo, PTH elevada y magnesio normal. ¿Cuál es la causa más probable?. Déficit de vitamina D. Hipoparatiroidismo primario. Intoxicación por calcio. Hipercalcemia asociada a tumores.

Una mujer con cáncer de mama metastásico presenta hipercalcemia severa, deshidratación y confusión. La PTH está baja. ¿Qué mecanismo explica mejor esta hipercalcemia?. Resorción ósea aumentada por metástasis. Estimulación directa de PTH. Exceso de vitamina C. Déficit de fosfato.

Un paciente con hipocalcemia posquirúrgica presenta niveles de PTH persistentemente bajos. Además del calcio, ¿qué otro componente debe suplementarse para un control adecuado?. Vitamina D activa. Sodio. Magnesio en dosis altas. Fosfato.

Un adulto con insuficiencia renal crónica avanzada presenta calcio bajo, fosfato alto y PTH muy elevada. ¿Qué término describe mejor este estado?. Hiperparatiroidismo secundario. Hipoparatiroidismo primario. Hipercalcemia hipocalciúrica. Hipocalcemia por pancreatitis.

Una mujer presenta hipercalcemia leve recurrente. Su calcio urinario en 24 horas es bajo y la PTH está normal-alta. No hay síntomas. ¿Cuál es la conducta adecuada?. Observación sin tratamiento. Tiroidectomía inmediata. Administrar calcitonina. Dar vitamina D intravenosa.

Hombre posquirúrgico con hipocalcemia aguda presenta prolongación del intervalo QT. ¿Cuál es la primera intervención?. Calcio intravenoso. Vitamina D oral. Fosfato intravenoso. Restricción de líquidos.

Una mujer con enfermedad granulomatosa presenta hipercalcemia. Su vitamina D activa está elevada y la PTH baja. ¿Qué mecanismo explica esta alteración?. Producción extrarrenal de vitamina D por macrófagos. Aumento de la PTH. Deficiencia de absorción intestinal. Exceso de fosfato urinario.

Hombre con alcoholismo crónico presenta hipocalcemia. La PTH es normal, pero el magnesio está bajo. ¿Cuál es la causa de la hipocalcemia?. Inhibición de la secreción de PTH por hipomagnesemia. Aumento de la PTH. Exceso de vitamina D. Retención masiva de fosfato.

Una mujer con hipercalcemia leve persistente tiene PTH normal-alta y función renal normal. El calcio urinario de 24 horas es bajo. ¿Qué diagnóstico explica mejor este patrón bioquímico?. Hipercalcemia hipocalciúrica familiar. Hiperparatiroidismo primario. Exceso de vitamina D. Hipercalcemia por inmovilización.

Un hombre con hipocalcemia aguda presenta parestesias, tetania y prolongación del intervalo QT. ¿Cuál es el manejo inmediato más apropiado?. Calcio intravenoso. Vitamina D oral. Corrección de fosfato. Hidratación exclusiva.

Un paciente con cáncer de pulmón presenta hipercalcemia y fosfato disminuido. La PTH está suprimida. ¿Cuál mecanismo explica mejor esta alteración?. Producción tumoral de proteína relacionada a PTH. Aumento de la absorción intestinal por vitamina D. Exceso de ingesta de calcio. Liberación de fosfato renal.

Una mujer posmenopáusica con fracturas por fragilidad presenta hipercalcemia, PTH elevada y fosfato bajo. ¿Qué complicación ósea puede encontrarse en casos avanzados?. Osteítis fibroquística. Osteopetrosis. Condrocalcinosis. Lesiones escleróticas múltiples.

Hombre con pancreatitis aguda presenta hipocalcemia. Los estudios muestran depósitos cálcicos en tejido peripancreático. ¿Qué proceso explica este hallazgo?. Saponificación grasa. Exceso de vitamina D. Retención renal de calcio. Desplazamiento intracelular de calcio.

Una mujer con diarrea crónica y malabsorción presenta calcio bajo, PTH elevada y fosfato normal-alto. ¿Cuál es la causa más probable?. Deficiencia de vitamina D. Hipoparatiroidismo primario. Hipercalcemia humoral. Hipercalcemia por inmovilización.

Un paciente hospitalizado tras transfusión masiva desarrolla hipocalcemia sintomática. ¿Qué componente del producto transfundido provoca esta complicación?. Citrato. Magnesio. Fosfato. Cloro.

Una mujer con insuficiencia renal crónica presenta fosfato alto, calcio bajo y PTH elevada. ¿Qué tratamiento ayuda a controlar el fosfato y reducir la estimulación de PTH?. Quelantes de fosfato. Vitamina D en exceso. Suspensión de líquidos. Aumento de calcio intravenoso.

Un hombre con hipercalcemia severa recibe hidratación y calcitonina, pero el calcio sigue elevado. ¿Cuál terapia permite controlar la resorción ósea de manera prolongada?. Bifosfonatos. Magnesio oral. Vitamina D activa. Diuréticos tiazídicos.

Una mujer con hipocalcemia crónica presenta PTH baja, fosfato alto y niveles normales de magnesio. Además refiere cataratas y piel seca. ¿Cuál es el diagnóstico?. Hipoparatiroidismo crónico. Hiperparatiroidismo secundario. Deficiencia aislada de vitamina D. Hipocalcemia por quelantes.