Tema #8: Hepatitis crónica

La hepatitis crónica se define por daño inflamatorio persistente del parénquima hepático. ¿Qué condición debe cumplirse para establecer este diagnóstico temporalmente?. Persistencia de elevación de transaminasas durante más de 6 meses. Presencia de ictericia aguda que se resuelve en una semana. Fiebre intermitente con FA elevada sin síntomas asociados. Bilirrubina elevada durante menos de 4 semanas seguidas.

¿Cuál es la causa más frecuente de hepatitis crónica a nivel mundial?. Infección por virus de hepatitis B y C. Daño hepático por hipotiroidismo prolongado. Obstrucción biliar por cálculos múltiples. Isquemia por hipotensión sostenida.

Hombre de 48 años con fatiga persistente, artralgias y malestar abdominal. Labs: ALT 120 (VN <40), AST 95 (<40), BT 1.1 (0.2–1.2), IgG elevada. ANA positivo. ¿Qué etiología es más probable?. Hepatitis autoinmune. Colestasis intrahepática con FA predominantemente alta. Esteatosis simple sin inflamación activa. Hemólisis crónica con bilirrubina indirecta.

En la hepatitis crónica, el proceso inflamatorio persistente genera daño progresivo. ¿Qué fenómeno histopatológico se asocia a progresión hacia cirrosis?. Fibrosis en puentes que une áreas porta y centrales. Acúmulo de grasa sin infiltrado inflamatorio. Depósito de hemosiderina limitado al bazo. Infiltración eosinofílica exclusiva sin necrosis.

Mujer de 55 años con hepatitis C crónica presenta elevación leve de ALT y síntomas mínimos. Sin embargo, biopsia muestra fibrosis en puentes. ¿Qué explica esta discordancia?. La fibrosis progresiva puede ocurrir incluso con transaminasas bajas. Transaminasas elevadas siempre reflejan mayor gravedad clínica. Las biopsias no detectan daño real en hepatitis viral. La hepatitis C no produce fibrosis en fases tempranas.

¿Cuál marcador serológico indica infección crónica activa por virus de hepatitis B?. HBsAg positivo durante más de 6 meses. Anti-HBs positivo como único hallazgo. IgM anti-HBc positivo en forma aislada. HBcAg detectable en sangre periférica.

Paciente de 37 años con antecedente de transfusión en infancia presenta cansancio crónico. Labs: ALT 135 (<40), AST 115 (<40), Ferritina 900 (30–400). Saturación de transferrina 65% (VN <45%). ¿Qué condición debe sospecharse?. Hemocromatosis con depósito progresivo de hierro. Deficiencia grave de vitamina B12 con anemia. Colangitis esclerosante con FA elevada. Síndrome de Gilbert con hiperbilirrubinemia leve.

¿Cuál factor acelera la progresión de hepatitis crónica hacia cirrosis en pacientes con HCV?. Consumo significativo de alcohol. Niveles elevados de vitamina C. Hipotiroidismo con TSH baja. Inactividad física aislada.

Mujer de 31 años con fatiga, ictericia leve y prurito. Labs: ALT 210 (<40), AST 170 (<40), BT 3.4 (0.2–1.2), IgG elevada. ANA negativo, AMA negativo. ¿Qué estudio ayudaría a confirmar el diagnóstico?. Biopsia hepática para evaluar inflamación portal y necrosis. Colangioresonancia para ver vía biliar distal. Ultrasonido hepático para medir tamaño esplénico. Radiografía simple de abdomen.

En hepatitis B crónica, ¿qué mecanismo contribuye de forma principal al daño hepatocelular persistente?. Respuesta inmunitaria mediada por linfocitos T. Acción citotóxica directa del virus con necrosis masiva. Acúmulo exclusivo de bilis dentro de canalículos. Aumento extremo de triglicéridos intrahepáticos.

En la progresión de la hepatitis crónica hacia cirrosis, diversos elementos participan en la formación de matriz extracelular. ¿Cuál célula es la principal responsable de la fibrosis hepática al activarse?. Células estelares hepáticas transformadas en miofibroblastos. Hepatocitos dañados con acumulación intracitoplasmática. Células de Kupffer hiperestimuladas por inflamación. Colangiocitos proliferativos en respuesta a colestasis.

Hombre de 58 años con cirrosis de larga evolución acude por pérdida de peso y dolor sordo en hipocondrio derecho. Labs: AFP elevada, ALP discretamente alta. USG: nódulo hepático de 3 cm. ¿Cuál es la principal complicación a largo plazo en pacientes con cirrosis?. Desarrollo de hepatocarcinoma como complicación mayor. Aparición de pancreatitis crónica recurrente. Formación de abscesos renales bilaterales. Progresión a colecistitis acalculosa persistente.

Paciente de 29 años con cirrosis documentada presenta pruebas virales negativas, ANA y AMA negativos, ferritina normal, y no consume alcohol. No hay uso de fármacos hepatotóxicos. ¿Cómo se clasifica este tipo de cirrosis según la etiología?. Criptogénica por ausencia de causa identificable. Alcohólica con patrón clínico atípico. Autoinmune seronegativa con alta especificidad. Metabólica por sobrecarga férrica oculta.

La hepatitis crónica se define por daño inflamatorio persistente del parénquima hepático. ¿Qué condición debe cumplirse para establecer este diagnóstico temporalmente?. Persistencia de elevación de transaminasas durante más de 6 meses. Presencia de ictericia aguda que se resuelve en una semana. Fiebre intermitente con FA elevada sin síntomas asociados.

¿Cuál es la causa más frecuente de hepatitis crónica a nivel mundial?. Infección por virus de hepatitis B y C. Daño hepático por hipotiroidismo prolongado. Obstrucción biliar por cálculos múltiples. Isquemia por hipotensión sostenida.

Hombre de 48 años con fatiga persistente, artralgias y malestar abdominal. Labs: ALT 120 (<40), AST 95 (<40), BT 1.1 (0.2–1.2), IgG elevada. ANA positivo. ¿Qué etiología es más probable?. Hepatitis autoinmune. Colestasis intrahepática con FA predominantemente alta. Esteatosis simple sin inflamación activa. Hemólisis crónica con bilirrubina indirecta.

En hepatitis C crónica, ¿qué factor contribuye más al riesgo de progresión a cirrosis?. Grado de esteatosis exclusivamente. Carga viral inicial. Infección persistente con inflamación continua. Número total de episodios de ictericia aguda.

Mujer de 42 años con prurito, fatiga e ictericia leve. Labs: ALT 98 (<35), AST 85 (<35), FA 310 (<120). Serologías virales negativas. AMA positivo. ¿Cuál es la causa más probable?. Hepatitis B crónica. Hepatitis C crónica. Colangitis biliar primaria. Hepatitis autoinmune tipo 2.

¿Qué virus tiene mayor probabilidad de evolucionar hacia hepatitis crónica?. Virus A. Virus E. Virus C. Virus B en adultos inmunocompetentes.

Femenina de 37 años con artralgias, fatiga, ALT 132 (<40), ASTM 120 (<40), IgG elevada, ANA positivo. Serologías virales negativas. ¿Cuál es la etiología más probable?. Hepatitis B crónica oculta. Hepatitis autoinmune. Hepatitis tóxica por fármacos.

La presencia de plaquetopenia en hepatitis crónica sugiere: Sobreproducción esplénica compensatoria. Hipertensión portal con hiperesplenismo. Lesión medular causada por el virus. Déficit de vitamina K prolongado.

Hombre de 49 años con hepatomegalia, ictericia leve y elevación persistente de ALT y AST (2–3× VN). Serologías virales negativas. ¿Cuál manifestación clínica es típica en enfermedades hepáticas crónicas no virales?. Dolor abdominal severo y súbito. Síndrome constitucional grave. Ictericia leve con hepatomegalia y elevación de transaminasas.

¿Cuál es la presentación clínica inicial más común en hepatitis crónica, independientemente de la etiología?. Síntomas colestásicos desde el inicio. Asintomática o con fatiga, malestar y hepatomegalia leve. Dolor abdominal severo y súbito con fiebre. Disfunción hepática aguda en semanas.

En el abordaje inicial de hepatitis crónica, ¿cuál estudio confirma actividad inflamatoria y grado de fibrosis?. Elastografía transitoria. Perfil bioquímico hepático. Biopsia hepática. Ultrasonido abdominal simple.

En un paciente con sospecha de hepatitis C crónica, ¿qué prueba confirma infección activa?. Anti-VHC positivo. PCR para HCV-RNA. Genotipo del VHC. ALT elevada persistente.

Hombre de 52 años con antecedente de riesgo para hepatitis B. Serologías: HBsAg positivo, anti-HBc IgG positivo, HBeAg negativo, HBV-DNA 1,800 UI/mL. ALT normal. ¿Qué manejo es el más adecuado?. Iniciar tratamiento antiviral inmediato. Monitoreo periódico de ALT y carga viral. Biopsia obligatoria para todos los casos.

¿Cuál de los siguientes fármacos es tratamiento de primera línea para hepatitis B crónica?. Lamivudina. Interferón convencional. Tenofovir o entecavir. Ribavirina sola.

Mujer de 38 años con hepatitis C crónica confirmada. No tiene cirrosis. Carga viral detectable. ¿Qué estrategia terapéutica es actualmente la recomendada?. Interferón pegilado por 48 semanas. Antivirales de acción directa (DAA). Ribavirina en monoterapia prolongada. No tratar hasta evolución a fibrosis avanzada.

En hepatitis autoinmune, ¿cuál hallazgo serológico es especialmente útil para apoyar el diagnóstico?. Anti-HBs positivo. AMA positivo. ANA o ASMA positivos. Anti-HCV positivo.

Femenina de 41 años con hepatitis autoinmune activa. ALT 210 (<40), AST 190 (<40), IgG elevada. ¿Qué esquema terapéutico es el más apropiado?. Prednisona sola a dosis bajas. Azatioprina sola. Prednisona ± azatioprina.

En el seguimiento de hepatitis crónica con riesgo de cirrosis, ¿qué estudio se emplea para tamizaje de hepatocarcinoma?. TAC de abdomen contrastada cada mes. USG hepático cada 6 meses ± AFP. Biopsia hepática anual. RM solo si elevación discreta de ALT.

Hombre de 50 años con VHC tratado con DAA hace 2 años. Actualmente: ALT normal, HCV-RNA indetectable. ¿Cuál es el siguiente paso?. Repetir tratamiento antiviral por prevención. Continuar vigilancia según su fibrosis previa. Indicar biopsia hepática anual.

¿Cuál es un criterio de tratamiento en hepatitis B crónica?. HBV-DNA bajo y ALT normal. HBsAg positivo aislado. HBV-DNA ≥2,000 UI/mL con ALT elevada. Anti-HBc IgG positivo con serologías negativas.

En laboratorio de hepatitis crónica, ¿qué patrón en relación AST/ALT sugiere fuertemente etiología alcohólica?. Relación AST/ALT <1. Relación AST/ALT ≈1. Relación AST/ALT >2. Relación AST/ALT indetectable.

¿Qué parámetro de laboratorio refleja específicamente disfunción sintética hepática?. ALT >5× normal. AST >5× normal. Albúmina baja y TP/INR elevado. FA y GGT elevadas.

En el estudio de hepatitis crónica, ¿cuál prueba no invasiva sugiere cirrosis cuando supera su punto de corte típico?. Elastografía con rigidez ≥12.5 kPa. Elastografía con rigidez ≥14.5 kPa. Elastografía con rigidez ≥11 kPa. Elastografía con rigidez ≥2.5 kPa.

Un APRI >1.5 y un FIB-4 >3.25 indican: Hepatitis viral aguda. Fibrosis significativa. Ausencia de enfermedad hepática. Necrosis hepatocelular masiva.

En hepatitis autoinmune activa, ¿Cual de los siguientes medicamentos esta indicado como primera linea?. Prednisona. Azatioprina. Penicilamina. Trientina.

En hemocromatosis, el tratamiento principal consiste en: Hierro VO diario. Quelantes de hierro únicamente. Flebotomías semanales hasta ferritina <50 ng/mL. Suspender actividad física intensa.

En enfermedad de Wilson, un fármaco quelante utilizado de primera línea es: Ciprofloxacino. Penicilamina. Azatioprina. Metformina.

En enfermedad de Wilson, una alternativa terapéutica cuando no se toleran los quelantes principales es: Vitamina K diaria. Zinc. Hierro VO. Prednisona.

¿Cuál de los siguientes es criterio para trasplante hepático en hepatitis crónica avanzada?. MELD <10. Child-Pugh A estable. CHC no resecable. INR normal con ALT elevada.

El trasplante hepático está indicado en: Hepatitis viral aguda cronica. Fallo hepático terminal como Child-Pugh C. Pacientes con ALT ligeramente elevada. Todo paciente con fibrosis moderada.