temario 3er parcial

ES UNA ANAFILOTOXINA: IgE. C3a. C5a. Todas las anteriores.

COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD EXPRESADO POR TODAS LAS CÉLULAS NUCLEADAS, PRESENTA PÉPTIDOS CITOPLASMATICOS A LOS CD8: MHC-II. MHC-I. MHC-III. MHC-IV.

COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD QUE presentan antígenos derivados de microbios y proteínas extracelulares después de su interiorización en endosomas o lisosomas, aqui solo los linfocitos T CD4+. MHC-II. MHC-I. MHC-III. MHC-IV.

SON PATOLOGÍAS SECUNDARIAS A REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO III, EXCEPTO: LES. glomerulonefritis. enfermedad del suero. Miastenia gravis. reacción de Arthus.

REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR LINFOCITOS T HELPER, LINFOCITOS T CD8 Y CITOCINAS COMO IL-12, IL-17 IFN. Tipo I. Tipo II. Tipo III. Tipo IV.

REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD que son inmediatas y mediadas por IgE. En estas, la exposición a un alérgeno activa linfocitos T-helper (Th2), que estimulan la producción de IgE por las células plasmáticas. Tipo I. Tipo II. Tipo III. Tipo IV.

REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD que son citotóxicas y mediadas por anticuerpos IgG o IgM. Estos anticuerpos se unen a antígenos presentes en las células propias, activando el complemento o células citotóxicas como las NK, lo que provoca daño y lisis celular. Tipo I. Tipo II. Tipo III. Tipo IV.

REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD que se caracterizan por la formación de complejos inmunes de antígeno-anticuerpo (IgG o IgM), que se depositan en los tejidos o vasos sanguíneos. Esto activa el complemento e induce inflamación, causando daño tisular. Tipo I. Tipo II. Tipo III. Tipo IV.

SON LA PRIMERA LÍNEA DE DEFENSA CONTRA TUMORES E INFECCIONES INTRACELULARES, NO REQUIERE SENSIBILIZACIÓN PREVIA. Linfocitos citotoxicos naturales. Linfocitos citolíticos naturales. Linfocitos B virgin. Linfocitos Th17.

GLOMERULONEFRITIS LÚPICA, SON AFECTACIÓN DEL +50% DE LOS GLOMÉRULOS, EN LA QUE SE OBSERVAN LESIONES EN ALAMBRE, CLÍNICAMENTE LOS PACIENTES PRESENTAN HEMATURIA, PROTEINURIA, HIPERTENSIÓN E INSUFICIENCIA RENAL. Glomerulonefritis lúpica difusa (clase IV). GlomeruloNefritis lúpica mesangial mínima (clase I). GlomeruloNefritis lúpica mesangial proliferativa (Clase II). GlomeruloNefritis lúpica membranosa (Clase V).

Relaciona las glomerulonefritis causadas por LES con su respectiva descripción. Clase I: Nefritis lúpica mesangial mínima. Clase II: Nefritis lúpica mesangial proliferativa. Clase III: Nefritis lúpica focal (proliferativa). Clase IV: Nefritis lúpica difusa (proliferativa). Clase V: Nefritis lúpica membranosa. Clase VI: Nefritis lúpica esclerosante avanzada.

PATOLOGÍA EN EL CUAL SE OBSERVAN (CUERPOS DE ARROZ). Fiebre Reumatica. VIH. LES. Artritis Reumatoide.

ES UN CRITERIO MAYOR DE LOS CRITERIOS DE JONES. Fiebre. Eritema marginado. Elevación de reactivos de fase aguda (VSG,PCR). Prolongación del intervalo PR en el electrocardiograma (ECG) .

ENFERMEDADES DEFINITORIAS DEL SIDA, EXCEPTO. sarcoma de Kaposi. Candidiasis. cáncer infiltrante de cérvix. linfoma primario del encéfalo.

LA ACTIVACIÓN DEL INFLAMASOMA ESTIMULA LIBERACIÓN DE. IL-1. Caspasa 1. IL-6. Todas las anteriores.

RECEPTOR UTILIZADO POR EL VIRUS EPSTEIN- BARR PARA INFECTAR LINFOCITOS B. CR2/CD21. CR2/CD32. CR1/CD21. CR1/CD32.

EL SARCOMA DE KAPOSI ESTÁ RELACIONADO CON LA INFECCIÓN POR. virus del papiloma humano (VPH). virus herpes humano (vh8). virus herpes humano (vh6). Todas las anteriores.

MUTACIÓN ASOCIADA A LA ESPONDILITIS ANQUILOSANTE. HLA-DRB1. HLA/DQA1. HLA/DQB1. HLA-B27.

LA FIEBRE REUMÁTICA SE DESARROLLA POR MIMETISMO MOLECULAR CONTRA DE. proteína M del streptococo pyoegenesis. Proteina C del streptococo pyoegenesis. Proteina N del streptococo pyoegenesis. Proteina M del streptococo aeurus.

ACUDE A CONSULTA PACIENTE CON INFECCIÓN VIH, SOLICITÓ REENCUENTRO DE LINFOCITOS CD4 (168), PACIENTE REFIERE DIARREA ACUOSA Y FIEBRE DE 3 SEMANAS DE EVOLUCIÓN, COLUMNA Y FILA (selecciona la CELDA).

DE LA SIGUIENTE LISTA, SELECCIONA CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LUPUS ERITEMATOSA SISTEMÁTICO. exantema malar. placas eritematosas. serositis. proteinuria. artritis reumatoide. leucopenia. fiebre.

FÁRMACO QUE PUEDE INDUCIR UN LUPUS- LIKE. hidralazina. isoniacida. o-penicilamina. Todos los anteriores.

Glucoproteína clave en la infección celular por VPH. 41, 120. 45, 132.

El rechazo vascular en trasplantes renales está mediado por una reacción de hipersensibilidad tipo. Hipersensibilidad tipo II (mediada por anticuerpos. Hipersensibilidad tipo IV (mediada por células T):.

Crecimiento desorganizado en los epitelios con pérdidas de las células individuales y pérdidas de su orientación arquitectual: anaplasia. pleomorfismo. metaplasia. Displasia.

Cáncer con mayor incidencia y mortalidad en México en hombres. Cáncer de próstata. Cáncer de pulmón. Cáncer de pancreas. Cáncer de higado.

La mutación de erbB2 que codifica HER2 se encuentra frecuentemente en. Cáncer de próstata. Cáncer de pulmón. Cáncer de pancreas. Cáncer de mama.

Que supresor de tumores más mutado de los cánceres. TP53. RB. APC. KRAS.

relaciona los tumores malignos. Tumor maligno de epitelio escamoso estratificado. Tumor maligno de músculo esquelético. Tumor maligno de los vasos linfáticos. Tumor Maligno de vasos sanguineos. Tumor maligno de cartilago. Tumor maligno de epitelio testicular.

relaciona los tumores benignos. tumor benigno de tejido conectivo fibroso. tumor benigno de mesotelio. tumor benigno de cubiertas del encefalo. tumor benigno de tejido escamoso estratificado. tumor benigno de vias respiratorias. tumor benigno de vias urinarias. tumor benigno de epitelio placentario.

Rasgo más fiable del cáncer para distinguirlo de tumores benignos. invasión. Presencia de cápsula fibrosa. Crecimiento lento y bien delimitado. Ausencia de metástasis.

Vía de diseminación inicial más común de los carcinomas. Via linfática. Diseminación hematógena. iseminación transcelómica. Difusión por contigüidad.

Alteración metabólica de las neoplasias malignas gracias a la cual podemos detectarlas por medio del estudio de PET. mutación del TP53. Efecto del Wartburg. Efecto wilburth. Todas las anteriores.

Protooncogenes más comúnmente mutados, excepto: TP53, RB, APC. “RAS” (SRAS, KRAS, NRAS). MYC (C-MYC, N-MYC, L-MYC). HER2 (ERBB2).

MECANISMO MEDIANTE EL CUAL LAS CÉLULAS NEOPLÁSICAS EVADEN APOPTOSIS. sobreexpresión de BCL-2A. Aumento en la expresión de p53 funcional. Disminución en la expresión de Bcl-2 antiapoptótico. Activación de las caspasas efectoras.

MECANISMO MEDIANTE EL CUAL LAS CÉLULAS NEOPLÁSICAS EVADEN LA CRISIS MOTITICA. Reactivación de la telomerasa. Duplicación del ADN sin mitosis. Aumento en la expresión de proteínas que inhiben las ciclos. Inactivación de los genes supresores de tumores, como p53.

ORDENA LOS PASOS PARA UNA INVASIÓN DE TUMORES MALIGNOS. 1. 2. 3. 4.

- UNA TUMORACIÓN CON UNA ESTADIFICACIÓN DE T2N2M0 PUEDE SIGNIFICAR. El tumor tiene un diámetro mayor a 10 cm, con metástasis a distancia. tumoración de 5 de diámetro, afectación +4 ganglios, sin metástasis a distancia es un tumor de tamaño moderado. El tumor tiene un diámetro menor a 2 cm, sin afectación ganglionar. El tumor tiene un diámetro de 5 cm, con metástasis a distancia.

Todos los tumores con terminación de oma si son Malignos menos SEMINOMA Y EL MESOTELIOMA. Verdadero. Falso.

LOS CARCINÓGENOS DE ACCIÓN INDIRECTA NO REQUIERE CONVERSIÓN METABÓLICA PARA CONVERTIRSE EN CARCINÓGENOS: Verdadero. Falso.

CÉLULAS QUE PARTICIPAN EN LA PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD DE CROHN. Linfocitos t helper, macrófagos y monocitos. Células tumorales. Células endoteliales. Neutrófilos, Basofilos, TH17.

RELACIONA LAS NEOPLASIAS BENIGNAS Y MALIGNAS CON SUS RESPECTIVAS CARACTERÍSTICAS. crecimiento expansivo. infiltración. diseminación. bien delimitados. Metástasis. Alta tasa de mitosis. Atipia celular. Cápsula fibrosa. No recidiva. Diferenciación celular.