Tercer parcial bioquimica UANL

Capitulo 17: Metabolismo de ácidos grasos, TAG y cuerpos cetonicos, ¿estas listo?. afirmativo. No lo se rick.

Tejidos que oxidan a los FFA con mayor particularidad. Higado y musculo. higado y pancreas. pancreas y musculo. yeyuno y duodeno.

que grupo anionico le da la capacidad al acido graso de ser anfipatico. cadena hidrofobica de hidrocarburos. carboxilo terminal. grupo deshidrogenasa.

proteina mas abundante en el suero y es la utilizada por los FFA para su transporte en la circulación. Cerotonina. Acetil CoA. Albumina.

configuración de dobles enlaces que se presenta con mayor frecuencia y la espaciacion entre cada intervalo. Cis, 3 carbonos. Trans, 4 carbonos. cis, 4 carbonos.

acidos grasos que predominan en los humanos; ¿donde se encuentran los acidos grasos mas largos (>22carb)?. Pares (16,18 o 20); en el Cerebro. Pares (16,18 o 20); en el Higado. Impares (15,17 o 19); en el cerebro. Impares (15,17 o 19); en el higado.

une los acidos con su precursor. acido linoleico. acido-alfa-linoleico.

donde ocurre la sintesis de NOVO acidos grasos (lipogenesis). Higado. Glandulas mamarias. tejido adiposo. Musculo esqueletico. Riñon.

que porción del Acetil CoA entra la citosol para ser asi el primer paso en la sintesis de acidos grasos. acetilo. metilo. acetilo transferasa.

cual es la función de la ATP citrato liasa. romper el citrato a OAA y Acetil CoA. romper el citrato a piruvato y Acetil CoA. reconstruir el citrato a OAA y Acetil CoA. reconstruir el citrato a lactato y Acetil CoA.

enzima que catalizala la carboxilacion de Acetil CoA a Malonil CoA. Acetil CoA carboxilasa (ACC). Acetil CoA deshidrogenasa (ACD). Malonil CoA deshidrogenasa (MCD). Malonil CoA carboxilasa (MCC).

une lo correcto sobre la regulacion de Acetil CoA carboxilasa. presencia de epinefrina y glucagon. presencia de insulina.

Enzima que cataliza los acidos grasos en eucariotes. sintasa de acidos grasos (FAS). carboxilasa de acidos grasos (CAS). Deshidrogenasa de acidos grasos (DAS).

producto primario de la actividad de las FAS. palmitato. piruvato. Acetil CoA. fosfoenol piruvato.

aceptador inicial de acidos grasos durante la sintesis de TAG. glicerol 3-fosfato. glicerol 3-fosfato deshidrogenasa. 3-bifosfoglicerato. glicerol cinasa.

familia de encimas que activan a los acidos grasos. tiocinasas. permutasas. reductasas.

¿por que los FFA del plasma no pueden utilizarse en los eritrocitos?. Eritrocitos carecen de mitocondria. Eritrocitos no cuentan con la enzima catalizadora. los FFA se usan en los Melanocitos. Todas estan mal.

¿Donde ocurre la beta-oxidación?. matriz mitocondrial. exterior de la mitocondria. membrana mitocondrial interna.

menciona el inhibidor de la lanzadera de carnitina. Malonil CoA. Acetil CoA. acetoacetil CoA.

¿que es lo que se produce en cada ciclo de la beta-oxidacion? (sin contar el ciclo final). 1 Acetil CoA, 1NADH, y 1 FADH2. 2 Acetil CoA, 1NADH, y 2 FADH2. 3 Acetil CoA, 2NADH, y 2 FADH2.

¿cual es el resultado de la producción de energia de la beta-oxidacion de el palmitoil CoA?. 8 Acetil CoA, 7 NADH, y 7 FADH2 = 131 ATP. 12 Acetil CoA, 5 NADH, y 5 FADH2 = 125 ATP. 8 Acetil CoA, 7 NADH, y 7 FADH2 = 129 ATP. 12 Acetil CoA, 5 NADH, y 7FADH2 = 131 ATP.

la deficiencia de esta enzima es el error más común de la beta-oxidación: Acil CoA deshidrogenasa de acidos grasos de cadena mediana (MCDA). Acil CoA carboxilasa de acidos grasos de cadena mediana (MCCA). Acetil CoA deshidrogenasa de acidos grasos de cadena mediana (MCDA).

compuestos clasificados como cuerpos cetonicos. acetoacetato. 3-hidroxibutirato (B-hidroxibutirato). acetona. Acetil - CoA. mevalonato. aspartato.

razones por las cuales los cuerpos cetonicos son importantes para los tejidos (son 3). son hidrosolubles. se produce en el higado cuando acetil CoA esta elevada. tejidos extrahepaticos lo utilizan para el ahorro de glucosa. son liposolubles. se produce en el higado cuando acetil CoA esta disminuida.

1¿Que enzima se inhibe con la elevacion de Acetil CoA hepatica? 2¿ cual se activa?. 1=piruvato deshidrogenasa ; 2=piruvato carboxilasa. 1=piruvato carboxilasa ;2=piruvato deshidrogenasa. 1=piruvato oxidasa ; 2=piruvato carboxilasa.

enzima paso-limitante de la velocidad en la produccion de cuerpos cetonicos. HMG CoA sintasa. HMG CoA reductasa. HMG CoA oxidasa.

paciente masculino de 37 años de edad se presenta a consulta por que menciona sentirse con mucha sed y va mucho al baño, usted le manda a hacer estudios de labarotorio y descubre que en la concentracion de cuerpos cetonicos en sangre es de 120mg/dL y en la orina es de 4500mg/24h. 1¿que enfermedad esmas problable que tenga el paciente? 2¿que pueden provocar los cuerpos cetonicos en la sangre?. Diabetes mellitus tipo 1. acidemia (cetoacidosis). Diabetes mellitus tipo 2. proliferacion de eritrocitos.

Capitulo 18: Metabolismo de fosfolipidos, glucoesfingolipidos y eicosanoides, ¿estas listo?. afirmativo. No lo se rick.

comparten la caracteristica de ser anfipaticos con los FA y son los lipidos predominantes de las memb. celulares. fosfolipidos. glucoesfinglipidos. eicosanoides.

Une con lo que corresponda sobre los fosfolipidos. glicerofosfolipidos. esfingofosfolipidos.

donde se podria encontrar la cardiolipina. memb. de bacterias. memb. de eucariotas. reticulo endoplasmatico de bacterias. reticulo endoplasmatico de eucariotas. no lo se.

une el grupo fosfato con su resultado en alcohol. serina. etanolamina. colina. inositol. glicerol.

¿donde se encuentra la esfingomielina?. vaina de mielina de fibras nerviosas. vaina de mielina de celulas hepaticas. dentro axones neuronales. reticulo endoplasmatico (REL).

¿Donde se sintetizan los fosfolipidos ?. Reticulo endoplasmatico liso (REL). Reticulo endoplasmatico rugoso (RER). Reticulocitos.

fosfolipidos mas abundantes en celulas eucariotas. fosfatidilcolina. fosfatidiletalonamina. fosfatidilserina. fosfatidilglicerol.

quien secreta la dipalmitoilfosfatidilcolina (DPFC). neumocitos tipo I. neumocitos tipo II. eritrocitos. alveolocitos tipo II.

¿que enzima degrada los fosfolipidos y donde se encuentra?. Fosfolipasas, en tejidos y jugo pancreatico. Fosfofructokinasa-1, en tejidos y jugo pancreatico. Fosfolipasas, en musculo y jugo gastrico.

paciente masculino de 3 años de edad de padres ashkenazi se presenta a consulta, usted nota una abultación en el abdomen, asi como también una deficiencia intelectual grave por lo cual manda a hacer estudios. al obtener los resultados se da cuenta que su paciente tiene el higado y el bazo llenos de lipidos,y una deficiencia de esfingomielinasa tipo A, ¿de que enfermedad sospecharia?. Niemman-Pick. Edward-Danlos. Tay-sach. gangliosidosis.

¿en que tipo de tejido y donde se localizan los glucoesfingolipidos?. tejido nervioso; cara externa de membrana plasmatica. tejido nervioso; cara interna de membrana plasmatica. tejido muscular; cara externa de membrana plasmatica. tejido muscular; cara interna de membrana plasmatica.

glucoesfingolipido neutro mas simple. cerebrosido. gangliosido. glucoesfingomielina.

glucoesfingolipidos mas complejos que se encuentran con mayor frecuencia en celulas ganglionares del SNC. cerebrosidos. gangliosidos. fosfolipidos.

enzimas implicads en la sintesis de glucoesfingolipidos. glucosiltransferasas. glucosiltranslocasas. glucosiloxidasas. glucosilreductasas.

que es una esfingolipidosis. enfermedades del almacenamiento lipidico causadas por deficiencia de hidrolasas especificas. enfermedades del almacenamiento lipidico causadas por deficiencia de oxidasas especificas. deficiencia de grupos ceto. deficiencia de albumina.

une Las esfingolipidosis con sus signos. Enfermedad de Tay-sachs. Enfermedad de Gaucher. Enfermedad de Niemman pick. Enfermedad de Fabry.

Son conocidos como eicosanoides ya que provienen de w-3 y w-6 poliinsaturados (son 3). prostaglandinas. tromboxanos. leucotrienos. globosidos. galactocerebrocidos.

cuales son las funciones de los eicosanoides. integridad gastrica. funcion renal. regulan contraccion musculo liso. mantienen homeostasis plaquetaria.

une las prostaglandinas con su funcion. leucotrieno B4(LTB4). tromboxano A2 (TXA2). PGE2(prostaglandina E2). corticoesteroides. celecoxib.

Capitulo 19: Metabolismo de colesterol, lipoproteinas, y esteroides ¿estas listo?. afirmativo. No lo se rick.

el colesterol es precursor de: acidos biliares. hormonas esteroides. vitamina D.

¿que es la ateroesclerosis?. estrechamiento de vasos sanguineos debido a la acumulacion de plaquetas. ensanchamiento de vasos sanguineos debido a la acumulacion de plaquetas. infarto al miocardio.

¿la ingestion intestinal de colesterol esta mediada por?. proteina Niemman-Pick C1-tipo 1. proteina Niemman-Pick C2-tipo 1. HMG CoA. tiosinasas.

esterol principal en tejidos animales. colesterol. acido ribonucleico. glicerol.

¿que son los esteroles?. Esteroides con 8 a 10 carbonos en la cadena lateral en el C-17 y un grupo hidroxilo en C-3. Esteroides con 8 a 10 carbonos en la cadena lateral en el C-3 y un grupo hidroxilo en C-17. Esteroides con 11 a 16 carbonos en la cadena lateral en el C-17 y un grupo hidroxilo en C-3. Esteroides con 11 a 16 carbonos en la cadena lateral en el C-3 y un grupo hidroxilo en C-17.

¿Qué elemento no se encuentra en las membranas celulares?. ésteres de colesterilo. eteres de colesterilo. acetil CoA.

¿qué tejidos u órganos contribuyen a la reserva en el organismo?. higado. intestino. ovarios. testiculo. cerebro. bazo.

punto de control principal para la biosintesis de colesterol. HMG CoA reductasa regulada por SREBP-2. HMG CoA transferasa regulada por SREBP-2. HMG CoA sintetasa regulada por SREBP-2.

¿Qué fármacos son inhibidores competitivos de la HMG-CoA reductasa?. estatinas. paracetamol. metformina.

La bilis es una mezcla acuosa ¿qué compuestos son los más importantes?. fosfatidilcolina y las sales biliares. esta no es.

Los ácidos biliares actúan de agentes emulsionantes en el intestino preparando a los TAG y lípidos complejos ¿para qué?. Para que sean degradados por las enzimas digestivas pancreáticas. esta no es.

¿Qué enzima es la causante de la etapa limitante de la velocidad de síntesis de ácidos biliares?. colesterol-7-alfa-hidroxilasa. colesterol-5-alfa-hidroxilasa. colesterol-7-beta-reductasa.

¿dónde se absorbe la mezcla de ácidos y sales biliares y que proteina ayuda a su transporte en la sangre?. Ileon; albumina. Ileon; colageno. yeyuno; albumina. duodeno; albumina.

Se dice que la colestiramina es un “secuestrador” de ácidos biliares, ¿por qué?. se une a ellos en el intestino,evitando que sean reabsorbidos hacia el hígado. se une a ellos en el higado,evitando que sean reabsorbidos hacia el intestino. se une a ellos en el intestino,evitando que sean reabsorbidos hacia el yeyuno.

¿que es la colelitiasis?. Cálculos biliares de colesterol precipitados en la vesícula biliar. no lo se. acidos biliares que no pasaron a ser sales biliares.

Tratamientos para la colelitiasis ( son 2). colecistectomía. Administración oral de ácido quenodesoxicólico. jugos verdes. bedoyecta. apendicectomía.

¿Cuál es la función de las lipoproteínas?. Mantener sus componentes lipídicos solubles cuando los transportan por el plasma. Mantener sus componentes lipídicos insolubles cuando los transportan por el plasma.

une segun corresponda. HDL. VLDL. LDL. quilomicron.

¿Qué enzima participa en la degradación de los TAG en Quilomicrones y VLDL y HDL?. Lipasa hepática. Lipasa lingual. Lipasa pancreatica.

Es una enzima extracelular que se ancla a las paredes capilares de la mayoría de los tejidos, especialmente al tejido adiposo y de los músculos cardíaco y esquelético?. lipoproteína lipasa. lipoproteína sintetasa. apo C-II.

¿Qué es la hipertriacilglicerolemia?. Acumulación de TAG de quilomicrones. Acumulación de TAG de VLDL.

une la lipoproteina con su colesterol. HDL (colesterol bueno). LDL(colesterol malo).

La apo E normalmente está presente en 3 isoformas, ¿Cuáles son?. E-2. E-3. E-4. E-7. E-5.

une segun corresponda. Reduce la LDL y la lipoproteína (a). Reduce la lipoproteína (a) y eleva la HDL. precursor de todas las clases de hormonas esteroideas.

¿Cuáles son las hormonas esteroideas?. Glucocorticoides (Cortisol). Mineralcorticoides (Aldosterona). hormonas sexuales (andrógenos, estrógenos y progestágenos). AINES (Aspirina).

Capitulo 20: Aminoacidos:eliminacion del nitrogeno ¿estas listo?. afirmativo. No lo se rick.

La primera fase del catabolismo de los aminoácidos ¿en qué consiste?. En la eliminación de los grupos alfa-amino para producir amoníaco y alfa-cetoácido. En la agregación de los grupos alfa-amino para producir amoníaco y alfa-cetoácido. En la eliminación de los grupos beta-amino para producir amoníaco y alfa-cetoácido.

¿Cuál es la ruta más importante para la eliminación de nitrógeno en el organismo?. síntesis de urea. síntesis de hemoglobina. síntesis de alfa-cetoacido.

¿cuáles son los sistemas enzimáticos principales responsables de la degradación de las proteínas dañadas o innecesarias?. sistema de ubiquitina-proteasoma. enzimas degradadoras no dependientes de ATP de los lisosomas. elije bien esponja.

¿En dónde se producen las enzimas responsables de la degradación de proteínas?. duodeno. yeyuno. estómago. páncreas. intestino delgado. intestino grueso.

Son hormonas polipeptídicas del tubo digestivo que también median la liberación y activación de los cimógenos pancreáticos. colecistocinina. secretina. tripsina. tirosina.

¿Qué órganos presentan sistemas de transportes comunes para la entrada de aminoácidos?. El intestino delgado y el túbulo proximal del riñón. El intestino grueso y el túbulo distal del riñón. El intestino grueso y el túbulo proximal del riñón.

une segun corresponda. defecto del sistema de transporte para captar cistina, ornitina, arginina y lisina (COAL). enfermedades pueden ser causa de los defectos de transporte del triptófano.

une segun corresponda. Protege a los aminoácidos contra la degradación oxidativa. Es esencial para la generación de energía a partir de cualquier aminoácido.

¿Cuáles son dos fuentes de nitrógeno para la urea?. Amoníaco. Aspartato. piruvato. oxalacetato.

El aceptor del grupo amino es casi siempre el alfa-cetoglutarato,¿cuáles son las aminotransferasas más importantes en las reacciones de transaminación?. Alanina aminotransferasa (ALT). Aspartato aminotransferasa (AST). Arginato aminotransferasa (AST). glutamato aminotransferasa (AST).

une segun corresponda. El NAD+ se utiliza. El NADPH se utiliza.

¿Quién desactiva y activa a la glutamato deshidrogenasa?. El trifosfato de Guanosina (GTP) la inhibe. El difosfato de Adenosina (ADP) la activa. esta no es.

Aminoácidos básicos que participan en el ciclo de la urea los cuales no se incorporan a las proteínas porque no existen codones para estos aminoácidos, estamos hablando de?. ornitina y citrulina. queratina y citrulina. ornitina y queratina.

¿Qué enzima es la limitante de la velocidad de síntesis de urea?. carbamoil-fosfato sintetasa I. carbamoil-fosfato sintetasa 2. carbamoil-fosfato carboxilasa I.

¿Qué fármaco se utiliza en el tratamiento de hiperamoniaquemia hereditaria?. fenilbuitirato. fenilglutamato. AINES.

une segun corresponda. hiperamoniaquemia adquirida. hiperamoniaquemia hereditaria.

Capitulo 21: Aminoacidos:conversion en productos especializados ¿estas listo?. afirmativo. No lo se rick.

¿Qué productos intermedios se forman tras el catabolismo de los aminoácidos?. Oxalacetato. alfa-cetoglutarato. piruvato. fumarato. succinil-CoA. acetil-CoA. acetoacetato.

une los aminoacidos con su grupo. Aminoácidos glucógenos. Aminoácidos cetógenos.

¿que aminoacidos esensciales son glucogenos?. Histidina, Metionina, Treonina y Valina. Histidina, Metionina y terosina.

¿Qué sucede en la leucemia?. células son incapaces de sintetizar suficiente asparragina. celulas que son incapaces de sintetizar metiotina.

Por acción de la glutaminasa, ¿la glutamina se convierte en?. Glutamato y amoníaco. ornitina y amoniaco.

Por acción de la arginasa, ¿la arginina se convierte en?. Ornitina. glutamato.

¿Qué aminoácidos forman piruvato?. Alanina, Serina, Glicina, Cistina y Treonina. Glutamina, Prolina, Arginina e Histidina.

que aminoacidos formara... piruvato. alfa-cetoglutarato. fumarato. succinil CoA.

relaciona las enfermedades con sus causas. histidinemia. homocistinuria. albinismo.

Capitulo 25: Ciclo alimentacion ayuno, ¿estas listo?. afirmativo. No lo se rick.

¿cuanto dura el estado pospandrial?. 2-4 horas. 2-4 minutos. 7 horas. 2-7 horas.

¿Cuáles son los mecanismos que controlan el flujo de productos intermedios a través de las vías metabólicas?. Disponibilidad de los sustratos. regulación alostérica de las enzimas. Modificación covalente de las enzimas. inducción-represión de la síntesis enzimática. sintesis de glucagon. sintesis de Acetil CoA.

Cuando la síntesis de glucógeno es elevada, ¿Qué ruta metabólica está disminuida?. gluconeogenesis. glucolisis.

En el estado de absorción en el hígado también aumenta la síntesis de otros compuestos aparte de la glucosa, ¿Cuáles son estos?. La síntesis de novo de los ácidos grasos, la síntesis de TAG y la síntesis de proteínas. esta no es.

¿Qué enzima intervienen en la síntesis de novo de los ácidos grasos?. acetil-CoA carboxilasa. acetil-CoA deshidrogenasa. acetoacetill-CoA carboxilasa.

El hígado tiene capacidad limitada para metabolizar aminoácidos de cadena ramificada, estos atraviesan este órgano sin ser modificados, ¿qué aminoácidos son y dónde son metabolizados?. la Leucina, Isoleucina y Valina, se metabolizan en el músculo. la Leucina, Isoleucina y Valina, se metabolizan en el higado.

Cuando la insulina es elevada, los GLUT-4 pueden transportar glucosa ¿a qué células?. adipocitos. linfocitos. eritrocitos. leucocitos.

¿De dónde provienen la mayor parte de los ácidos grasos añadidos a las reservas de lípidos en los adipocitos?. grasas de la dieta (quilomicrones) y las VLDL (procedentes del hígado). esta no.

¿Por qué se dice que el músculo esquelético es un tejido oxidativo?. consume mucho oxigeno cuando esta activo. genera malonil Coa oxidasa. genere acetil CoA oxidasa.

¿Qué niveles bajos de glucemia pueden causar daño cerebral?. Debajo de 40 mg/100 ml. Debajo de 80 mg/100 ml. arriba de 40 mg/100 ml.

¿Qué hace el hígado para mantener los niveles normales de glucemia?. degradación del glucógeno, luego la ruta catabólica de la Gluconeogénesis. sintetiza glucogeno.

¿Qué órgano es el único capaz de sintetizar y liberar cuerpos cetónicos?. Higado. Intestino delgado. Riñon.

¿Cuáles son los principales combustibles del músculo en reposo en el ayuno?. acidos grasos. cuerpos cetonicos. glucosa.

que hace el higado después de 3 semanas de ayuno?. Oxida ácidos grasos para mantener los niveles de cuerpos cetonicos. genera ácidos grasos para mantener los niveles de cuerpos cetonicos.