¿Cuántos cromosomas tiene un cariotipo? 23 46 43 26.
¿Quién define el cariotipo? Papá Mamá Es indistinto .
Gen que evita que se desarrollen testículo en todos los óvulos fecundados Gen SRY Gen TG9L Gen P53 Gen GAP.
¿Qué sucede en ausencia de gen SRY?? Formación de los conductos de Müller No se forman los conductos de Müller Formación de testículos .
Estructuras anatómicas que forman los conductos de Müller Utero Tercio superior de la vagina Trompas de Falopio Pene Testículos Tercio inferior de la vagina.
¿Cuántos ciclos menstruales tiene una mujer en su vida? Entre 400-500 Entre 500-600 Entre 300-400 Entre 600-800 Entre 700-900.
En México, ¿a que edad se da la menopausia? 48 años 50 años 40 años 45 años 46 años.
¿De que va a depender la menarca? El desarrollo de los caracteres secundarios Pasar a la secundaria Que te funen en Twitter .
Primer cambio en el desarrollo de los caracteres secundarios Aparición del botón mamario Engrosamiento de la voz Aumento del tamaño de los testiculos Ensanchamiento de caderas.
Obtención de colesterol para formar hormonas esteroideas Estereidogenesis ovárica Ovogénesis Ovulación Ciclo menstrual.
¿Qué hormonas produce el ovario? Estrógeno Progesterona Cortisol FSH LH.
Gonadotropinas LH FSH Estrógeno Progesterona .
Fases del ciclo menstrual Folicular Lútea Glomerular Fasicular.
¿Qué fases incluye la fase folicular? Menstrual Proliferativa Ovulación Luteinización .
Células productoras de andrógenos Células teca Células suprarrenales Células adrenales.
¿Qué hormonas da la ovulación? FSH LH Estrógenos Progesterona .
Edad de aparición de la menstruación 10-12 años 12-14 años 9-11 años.
Verdadero o falso. Al principio, la menstruación va a ser irregular en todas las mujeres Verdadero Falso.
En promedio ¿cada cuantos días se presenta el ciclo menstrual? 28 dias 21 dias 35 dias .
Ciclo menstrual irregular >35 dias <21 dias >21 dias <35 dias 28 dias .
Gonadotropinas LH FSH Estrogenos Progesterona.
Fase folicular Inicia el primer día de sangrado Finaliza un día antes de que LH alcance su pico preovulatorio Incremento de FSH Comienza después de la ovulación Periodo en que el ovario secreta hormonas que son esenciales para la implantación del embrión Tiene un promedio de 14 días .
Fase lútea Inicia el primer día de sangrado Finaliza un día antes de que LH alcance su pico preovulatorio Incremento de FSH Comienza después de la ovulación Periodo en que el ovario secreta hormonas que son esenciales para la implantación del embrión Tiene un promedio de 14 días .
Proceso fisiológico de descamación clínica y periódica del endometrio Menstruación Fase lútea Fase folicular Ovulación.
Verdadero o falso. El día 1 del ciclo menstrual es donde comenzará a menstruar y se da en la fase lútea Verdadero Falso.
Fases de la fase folicular Fase folicular Fase menstrual Ovulación Fase lútea.
¿En qué día LH rompe el folículo donde está el ovulo? 14 1 10 28.
Hormonas ováricas Estrógeno Progesterona LH ACTH.
¿Qué se utiliza como marcador de la ovulación? Progesterona Estrogeno Cortisol Prolactina .
¿Qué se tiene que medir para ver si ovula? Progesterona en el día 21 Progesterona en el día 14 Estrógeno en el dio 21 Estrógeno en el dio 14.
¿Quién produce la progesterona? Cuerpo lúteo Células teca .
Manifestaciones clínicas de mujer en ovulación Aumento de libido Aumento de la temperatura basal 1° Aumento de las mamas Sensibilidad de las mamas Dolor pélvico Alteración del moco cervical.
¿Cuántos días vive un espermatozoide? 4 dias 3 dias 2 dias 5 dias .
¿Cuántos días vive un óvulo? 4 dias 3 dias 2 dias 5 dias .
¿Cuántos días dura la fase lútea? 14 días 10 días 12 días 21 días.
Espermatozoides Espermatozoides X Espermatozoides Y.
Células teca de la granuloma Andrógenos Estrogenos.
Verdadero o falso. Las mujeres producen andrógenos Verdadero Falso.
Conversión de andrógenos a estrógenos Aromatización Androgenación.
Verdadero o falso. En las células de la granulosa hay aromatización Verdadero Falso.
¿En que convierte la aromatasa a los androgeno? Estrogenos Es la otra.
Hormonas sexuales masculinas, que se pueden producir en la teca, ovario, testículo y suprarrenales Estrogenos Andrógenos.
Principal andrógeno Testosterona Estrogeno Progesterona.
Ausencia de menstruación Amenorrea Oligomenorrea Dismenorrea Polimenorrea Hipermenorrea Hipomenorrea Menometrorrea.
Ciclo menstrual >35 días Amenorrea Oligomenorrea Dismenorrea Polimenorrea Hipermenorrea Hipomenorrea Menometrorrea.
Dolor menstrual Amenorrea Oligomenorrea Dismenorrea Polimenorrea Hipermenorrea Hipomenorrea Menometrorrea.
Ciclo menstrual <21 días Amenorrea Oligomenorrea Dismenorrea Polimenorrea Hipermenorrea Hipomenorrea Menometrorrea.
Sangrado abundante Amenorrea Oligomenorrea Dismenorrea Polimenorrea Hipermenorrea Hipomenorrea Menometrorrea.
Sangrado escaso Amenorrea Oligomenorrea Dismenorrea Polimenorrea Hipermenorrea Hipomenorrea Menometrorrea.
Sangrado prolongado Amenorrea Oligomenorrea Dismenorrea Polimenorrea Hipermenorrea Hipomenorrea Menometrorrea.
Factor de regulación de síntesis y secreción de FSH Inhibina Activina.
Antagonista funcional de inhibina, estimula la secreción de ADH Inhibina Activina.
Péptido relacionado con el desarrollo del folículo primario GDF9 Inhibina Activina.
Función de los andrógenos Mantener densidad mineral ósea Dar libido Cambios en el cuerpo relacionado con los órganos sexuales Dar hambre.
Características asociadas a hiperandrogenismo Acné Hirsutismo Alopecia .
¿Qué patologías se pueden presentar en hiperandrogenismo? SOP Hiperplasia suprarrenal congénita Sx de Cushing Hipertensión Anemia.
Enzima que se ve afectada en hiperplasia suprarrenal congénita 21-hidroxilasa 17-hidroxilasa 17-hidroxidasa 21-hidroxidasa.
¿Qué causa la deficiencia de 21-hidroxilasa en la hiperplasia suprarrenal congénita? Déficit de cortisol causando aumento en la síntesis de andrógenos Déficit de cortisol causando disminución en la síntesis de andrógenos Exceso de cortisol causando aumento en la síntesis de andrógenos Exceso de cortisol causando disminución en la síntesis de andrógenos.
Síntoma clásico de hiperandrogenismo Hirsutismo Obesidad TA elevada Amenorrea.
Causa mas frecuente de hiperandrogenismo SOP Hiperplasia suprarrenal congénita Sx de Cushing.
Síndrome clínico que se caracteriza por elevación de andrógenos y trastornos metabólicos SOP Hiperplasia suprarrenal congénita Sx de Cushing.
Hormonalmente, ¿qué se va a presenta en SOP? Exceso de andrógenos (hirsutismo, acné, etc.) Déficit de andrógenos (hirsutismo, acné, etc.).
Criterios de Rotterdam Evidencia clínica o bioquímica de hiperandrogenismo Presencia de quistes ováricos Anovulación. Trastornos del ciclo menstrual .
Trastornos del ciclo menstrual >35 dias <21 dias 28 días <35 días >21 días .
¿Con que se tratan los trastornos del ciclo menstrual? Anticonceptivo AINES Antihipertensivos Antibióticos.
¿Qué se da en la resistencia a la insulina? Metformina Pioglitazona Furosemida Benzocaina.
Tx para hiperandrogenismo Antiandrogenos Andrógenos.
Efecto adverso de la espironolactona Ginecomastia Amenorrea Dismenorrea Efectos GI.
Verdadero o falso. En SOP, se tiene que hacer bajar de peso a la px Verdadero Falso.
Principal causa de infertilidad en la mujer SOP Hipotiroidismo Hipertiroidismo Obesidad.
Bioquímicamente, ¿Qué se elevará en SOP? Prolactina GH LH ACTH.
¿Qué estará elevado en hiperplasia suprarrenal congénita? 21-hidroxilasa Ya w es la tercera vez que escribo la misma pregunta.
Verdadero o falso. Ausencia de menstruación no es igual a menopausia Verdadero Falso.
Cese de función ovárica Menopausia Amenorrea Menstruación Ca cervicouterino.
Clasificación de menopausia Natural Inducida Prematura Temprana.
Factor importante en la menopausia Herencia Sexo Estatura Embarazos.
Causa mas frecuente de osteoporosis Menopausia Poco consumo de Ca Feocromocitoma Sx de Cushing.
Cuadro clínico de menopausia Amenorrea Cambios de animo Bochornos nocturnos Saciedad posprandial Insomnio Hambre.
Bioquímica de la menopausia Estradiol bajo (<100) Inhibina β baja FSH alta (más alta que LH) LH alta LH alta (mas alta que FSH) Inhibina β alta Estradiol alto (>100).
¿A los cuantos años de la menopausia se pide densitometría ósea? 5 años 1 año 2 años 6 meses.
Tx de la menopausia Hormonal No hay tx Dieta .
¿En qué casos no se debe dar terapia hormonal? >60 años >10 años con menopausia Antecedentes de trombosis Enfermedad hepatica Ca de mama Ca endometrio Obesidad Diabetes Hipertensión .
Tx no hormonal de menopausia Desvelafaxina Omeprazol Levofloxacino Tosilisumab.
Disminución de hormonas gonadales Hipogonadismo Hipoaldosteronismo Hipogonademia Hipergonademia .
Causas de hipogonadismo Síndrome pseudoTurnner (cariotipo 45, X0) Cariotipo 46, XX o XY Síndrome pseudoTurnner (cariotipo 46, X0) Cariotipo 45, XX o XY.
Detección de hipogonadismo Medición de hormonas Prueba de olfato Realizar RM en la región hipotálamo hipofisiaria para detectar otra causa de alteración central.
Valores en hipogonadismo central FSH baja LH alta LH baja Testosterona alta Testosterona baja FSH alta.
Dx de hipogonadismo Niveles de testosterona en hombres GNRH Prolactina Perfil tiroideo .
Edad de inicio de caracteres secundarios Hombres Mujeres.
Desarrollo de los caracteres secundarios Mujeres Hombres.
Pubertad precoz Hombres Mujeres.
¿De que se sospecha si hay pubertad precoz? Tumores centrales Cáncer Herencia Obesidad.
Glándulas que secretan hormonas sexuales Gónadas Mamas.
Hipogonadismo Hipogonadismo hipegonadotrófico Hipogonadismo primario.
Síndrome de Turnner Se da en mujeres (cariotipo 45, X0). Es genético Se da en hombres, exceso de cromosoma 47 XXY. Es genético .
Síndrome de Klinefelter Se da en mujeres (cariotipo 45, X0). Es genético Se da en hombres, exceso de cromosoma 47 XXY. Es genético .
Características de Sx de Klinefelter Déficit de células que producen testosterona Ginecomastia Testículo pequeños Infertilidad Diabetes.
Enfermedades que causan hipogonadismo SOP Hipotiroidismo Tumor de hipófisis central Prolactinoma Hiperplasia suprarrenal congénita .
Cuadro clínico de hipogonadismo Micropene o descenso de testículos (si la deficiencia se presenta en el tercer trimestre) Eunocuides (prepuberal) Disminución de libido, esterilidad, impotencia sexual (transcurrió una pubertad normal, el px presenta estos síntomas). Disminución de crecimiento de vello facial, anemia, osteoporosis, reducción de masa muscular, ginecomastia, disminución de volumen testicular (hipogonadismo crónico) Labio leporino.
Fármacos que causan hipogonadismo Ketoconazol Ciproterona Cimetidina Etanol Levodopa Rifampicina .
Tx de hipogonadismo Estradiol 0.3 mg por 3 meses Cipionato de testosterona 50 mg una vez c/28 días Hidroclorotiazida 1 mg por 2 meses.
Funciones del colesterol Precursor de hormonas Formar ATP Dar estrés Regula procesos inflamatorios Regula la vigilia Contrarregula insulina Regula PA Da sed.
Dislipidemias Dislipidemia primaria Dislipidemia secundaria.
Dislipidemia más común en el mundo Primaria Secundaria Dislipidemia familiar combinada Hipoalfaliporoteinemia.
Dislipidemia más común en M Primaria Secundaria Dislipidemia familiar combinada Hipoalfaliporoteinemia.
Cifras HDL Hombres Mujeres.
Cifras de LDL y triglicéridos LDL Trigliceridos.
Complicación mas grave en hipertrgliceridemia Pancreatitis IAM Colecistitis Hepatitis.
Tratamiento para LDL Estatinas No hay tx.
Verdadero o falso. Dislipidemias causan resistencia a la insulina Verdadero Falso.
Tx para dislipidemias Fibratos (bezafibrato, citofibrato). Estatinas (pravastatina. atorvastatina, rosuvastatina).
Fármacos que se usan cuando hay dislipidemia aislada Estatinas Fibratos.
Características de la atorvastatina Fármaco de elección Baja LDL Sube HDL Sube LDL Baja HDL.
VOF. Dislipidemias son asintomáticas Verdadero Falso.
Estatina más potente Rousovastatina Atorvastatina Pravastatina.
Dosis de rosuvastatina 10-20 mg 20-25 mg 45-60 mg 100 mg.
¿Qué aumenta HDL? Dieta Ejercicio Dejar de fumar.
VOF. La resistencia a la insulina produce colesterol Verdadero Falso.
¿En donde afectan principalmente las dislipidemias? Vasos pequeños Corazon Cerebro Riñón.
¿Cuándo se inicia tratamiento para dislipidemias? Cuando los niveles están >300 Cuando se le pegue la gana al Dr.
¿Cada que tanto tiempo se vuelven a evaluar las dislipidemias? 6 meses 1 año 3 años 5 años 10 años 3 meses.
Incremento de peso corporal asociado a un desequilibrio en las proporciones de los diferentes componentes del organismo Desnutrición Obesidad.
IMC en obesidas >30 20-25 18-20 >18.
Porcentaje de grasa en obesidad >25% en hombres >30% en mujeres >30% en hombres >25% en mujeres.
Verdadero o falso. Una persona puede tener un IMC de 27 y tener obesidad si el estudio de bioimpedancia sale elevado Verdadero Falso.
Función de la leptina Inhibir el hambre Da saciedad Da hambre Causa anemia.
Hormona secretada por tejido adiposo Leptina Adiposina Grasina Mantequina.
Verdadero o falso. En obesidad existe una resistencia a la leptina Verdadero Falso.
Abordaje de obesidad Complicaciones Origen (Cushing, SOP, ingesta calorica).
Peso ideal Talla al cuadrado X 21= mujeres Talla al cuadrado X 23= hombres.
Peso ajustado peso actual – peso ideal X 0.25 + peso ideal peso actual + peso ideal X 0.25 - peso ideal.
Índice de Homar GlucosaXinsulina/405 (>2.5 hay resistencia a la insulina) GlucosaXinsulina/405 (<2.5 hay resistencia a la insulina) Glucosa/insulinaX405(<2.5 hay resistencia a la insulina) Glucosa/insulinaX405 (>2.5 hay resistencia a la insulina).
¿Cuántas kilocalorías tiene un gramo de carbohidrato? 4 5 9 10.
¿Cuántas kilocalorías tiene un gramo de proteína? 4 5 9 10.
¿Cuántas kilocalorías tiene un gramo de lipido? 4 5 9 10.
Criterios para iniciar fármacos Sobrepeso >27 Obesidad que presente complicaciones .
Criterios para tratamiento quirúrgico IMC >35 con complicaciones IMC >40 Sobrepeso >27.
Cirugía con mas reducción Bypass Manga gástrica.
Problema mas importante de la obesidad Resistencia a la insulina Diabetes Hipertensión.
Fármacos para perder peso Orlistart Fentermina Bupriopion Agonistas de GLP-1.
¿Qué hace el orlistart? Inhibe la lipasa pancreática Inhibe la lipolisis.
Única cura para enfermedades metabólicas Dieta Cirugía No hay cura .
Capas de la corteza suprarrenal Glomerular Facicular Reticular Folicular.
Hormonas que produce la medula suprarrenal Aldosterona Cortisol Androgenos GH ACTH.
¿Qué produce la médula suprarrenal? Catecolaminas Cortisol Aldosterona Androgenos.
Hormonas de las capas de la corteza suprarrenal Fasicular Glomerular Reticular.
Cascada por la cual se producen las hormonas esteroideas Estereidogenesis Cascada de la coagulación Cataratas del Niagara.
Precursor de todas las hormonas esteroideas Colesterol Trigliceridos Carbohidratos Proteinas.
Funciones del cortisol Síntesis proteica Genera estrés Regula TA Contrarregula la insulina Aumenta la gluconeogénesis Regula a procesos inflamatorios Aumenta gasto cardiaco Crea volumen muscular Regula el sueño Da sed.
Fármacos esteroideos Dexametasona Prednisona Prednisona Ibuprofeno Indometacina.
Causas de Sx de Cushing Enfermedad de Cushing Inducido por farmacos Tumores hipofisiarios Tumores extrahipofisiarios Tumores suprarrenales.
Causa más frecuente de Sx de Cucshing Inducido por fármacos Tumor hipofisario Tumor suprarenal Tumor extrahipofisiario.
Tumor hipofisiario productor de ACTH Inducido por fármacos Enfermedad de Cushing Tumor suprarenal Tumor extrahipofisiario.
¿Cómo se va a ver un Px con sx de Cushing? Cara de luna llena Jiba Exceso de grasa (obesidad central) Obesidad androide (hombres) Obesidad ginecoide (mujeres) Problemas menstruales Cara roja Poco cabello Acné e hirsutismo Estrías violáceas (generalmente >1cm).
Datos patognomónicos de sx de Cushing. Estrías rojas violáceas Debilidad proximas Hirsutismo.
Condición en la que el cuerpo presenta manifestaciones clínicas de Sx de Cushing pero no lo tiene Pseudocushing Es esta w, creeme .
Causas de pseudocushing Obesidad Depresión Colesterol elevado Alcoholismo Hipotiroidismo Hipertiroidismo Diabetes.
Dx de Sx de Cushing Cortisol en recolección de orina de 24 horas (>100 microgramos es positivo) Cortisol sérico postdexa 1 mg (>1.8 es positivo).
En el Sx de Cushing, si ACTH está elevado, ¿en dónde se encuentra el problema? Hipófisis Hipotálamo Suprarrenales Ovarios.
En el Sx de Cushing, si ACTH está bajo, ¿en dónde se encuentra el problema? Hipófisis Hipotálamo Suprarrenales Ovarios.
Tx para tumor en Sx de Cushing Cirugia Suspender fármacos Dieta No hay cura.
Tx para Sx de cushing inducido por farmacos Cirugia Suspender fármacos Dieta No hay cura.
Fármaco que disminuye el cortisol Ketoconazol Amlodipino Dobutmina Indometacina Prednisona.
Catecolaminas Noradrenalina Dopamina Adrenalina Serotonina Tironina .
¿Dónde se originan las catecolaminas? Corteza suprarrenal Medula suprarrenal Capa facicular Capa medular Capa glomerular.
Precursor de catecolaminas Trionina Tirosina Tiroxina Tiroyodina.
Bases de las proteínas que tiene un grupo amino Aminoácidos Lípidos Colesterol Grasas.
Funciones de las catecolaminas Funciones simpáticas (midriasis, sudoración excesiva, aumento de gasto cardiaco, etc) Funciones parasimpáticas (Miosis, ausencia de sudoración, disminución de gasto cardiaco, etc).
Triada clásica de feocromocitoma Diaforesis Cefalea Elevación de TA Disminución de TA Insomnio Sialorrea Anuria.
Verdadero o falso. Es característico que en feocromocitoma haya HTA paroxística Verdadero Falso.
Síntomas más recurrente para abordaje de feocromocitoma Hipertensión recurrente Taquicardia Bradicardia Insomnio .
Dx de feocromocitoma Recolección de orina 24 horas Medición sérica de catecolaminas Bh Gamma grama suprarrenal.
Tx para feocromocitoma Resección suprarrenal Terapia hormonal Fármacos anticatecolaminas Yodo radioactivo No hay cura.
Diferencia entre feocromocitoma y paraganglioma Feocromocitoma Paraganglioma.
¿Cómo diferenciamos paragnglioma de feocromocitoma? Por imagen Por análisis de laboratorio Por manifestaciones clínicas Por edad de aparición .
Verdadero o falso. En feocromocitoma se tiene que bloquear al paciente antes de entrar a cirugía Verdadero Falso.
Clasificación NEM NEM 1 NEM 2 NEM 2a NEM 2b.
Gen mutado en feocromocitoma Gen SRY Gen RET Gen P53 Gen GAP.
Funciones del calcio Mineralización ósea Contracción Coagulación activación enzimática Preservación de membrana Regulación de glándulas exocrinas y endocrinas Transmisión neuronal Vigilia Dar estrés.
Hormona que se encarga de regular los niveles de Ca y P PTH GH TSH PRL CAPH.
¿Cuántas glándulas paratiroideas tenemos? 1 3 2 4 5.
Sitios donde va a tener efecto la PTH Riñon Intestino Corazón Hueso.
A nivel intestinal, ¿Qué efectos tendrá PTH? Ayuda a la absorción de calcio y vitamina D de los alimentos Ayuda a la degradación de calcio y vitamina D de los alimentos Ayuda a la excreción de calcio y vitamina D de los alimentos.
¿Cuándo se activa PTH? P bajo P elevado Ca bajo Ca elevado Vitamina D elevada Vitamina D baja.
¿Qué hace PTH a nivel óseo? Aumenta reabsorción de Ca Disminuye reabsorción de Ca Aumenta excreción de Ca.
Distribución de Ca en el cuerpo 99% en hueso 1% dentro y fuera de la célula 99% dentro y fuera de la célula 1% en hueso.
Dentro y fuera de la célula, ¿Cómo se encontrará el hueso? 40% iónico 50% en proteínas 10% aniones 40% en proteínas 50% ionico.
¿A qué está unido el Ca extracelular? Se encuentra libre Albumina Unido a plaquetas En glóbulos rojos.
¿Cuánto se eleva el Ca por cada gramo de albumina? 0.8 .08 8 80.
Nivel normal de Ca 8.5-10.5 7.5-9.5 8-10 7-9 7-8.5.
Cuadro clínico de hipocalcemia Arritmias Elevación del segmento ST Contracciones musculares Hiporreflexia Hiperreflexia Convulsiones Cefaleas Cálculos renales Nauseas.
Cuadro clínico de hipercalcemia Arritmias Elevación del segmento ST Contracciones musculares Hiporreflexia Hiperreflexia Convulsiones Cefaleas Cálculos renales Nauseas.
¿Porqué la hipocalcemia va a causar huesos fragiles? Porque la paratiroides tendrá que degradar el hueso para obtener Ca Porque la tiroides tendrá que degradar el hueso para obtener Ca Porque la paratiroides tendrá que sintetizar mas Ca Porque la tiroides tendrá que sintetizar mas Ca.
Causa principal de hipoparatiroidismo Cirugía Uso de farmacos Genético Factores ambientales.
¿Qué hace PTH con P? Lo excreta a nivel renal Lo reabsorbe a nivel renal Lo sintetiza a nivel renal Lo almacena a nivel renal.
Niveles en hipoparatiroidismo Ca bajo P elevado Vitamina D baja Vitamina D alta P bajo Ca alto.
Tx para hipocalcemia aguda Ca y vitamina D VO Ca y vitamina D IV.
Tx para hipocalcemia leve Ca y vitamina D VO Ca y vitamina D IV.
Niveles de calcio elevados Hipocalcemia Hipercalcemia.
Causas de hipercalcemia Uso de fármacos (intrahospitalario) Hipoparatiroidismo (extrahospitalario) Cáncer (intrahospitalario) Hiperparatiroidismo (extrahospitalario).
Causas de hiperparatiroidismo Uso de fármacos IR Hiperplasia paratiroidea Adenomas .
Principal causa de hiperparatiroidismo IR Hiperplasia paratiroidea Uso de fármacos Adenomas.
Hiperparatiroidismo Hiperparatiroidismo primario Hiperparatiroidismo secundario.
¿Qué ocurre cuando hay deficiencia de vitamina D? Aumento de PTH Disminución de PTH.
Estándar de oro para dx de Hiperparatiroidismo Gammagrama primario Prueba hormonal post dexa 1mg Biopsia de paratiroides Medición de TSH.
Tx para hiperparatiroidismo Cirugía Tratamiento farmacológico Dieta No hay tx.
Glándulas ubicadas en los polos superiores de los riñones las cuales se encargan de secretar disntintos tipo de hormonas para diferentes regulaciones corporales Suprerrenales Paratiroides Tiroides Hipofisis.
Hormonas de la glándula suprarrenal Cortisol Aldosterona Catecolaminas Andrógenos PTH.
Funciones del cortisol Participa en el metabolismo Regulación ósea Contrarregula insulina Da estrés Regula TA Regula vigilia Da sed.
Funciones de los andrógenos Da libido Da energía Espermatogénesis Da sed Da hambre.
Función de la aldosterona Secreta K Secreta H Reabsorbe agua Reabsorbe Na Reabsorbe K Reabsorbe H Secreta agua Secreta Na.
Hormonas que no se verá afectada si se daña corteza suprarrenal Aldosterona Cortisol Catecolaminas Andrógenos .
¿Qué ocurre en ausencia de aldosterona? Hiponatremia Hipotensión Hipernatremia Hipertensión.
Dato característico de ISR Hipotensióm Hipertensión Poliuria Anuria.
¿Qué pasa cuando hay ausencia de cortisol? Hipoglucemia Hiperglucemia Hipertensión Hipotensión.
¿Qué pasa en ausencia de andrógenos? Perdida de libido Perdida de volumen muscular Insomnio Perdida de energía Anuria.
Causa principal de ISR en México Autoinmunidad Herencia Tb Obesidad Diabetes.
Causa principal de ISR en el mundo Autoinmunidad Herencia Tb Obesidad Diabetes.
Enzima que se altera en enfermedad de Addison 21-hidroxilasa 21-deshidrogenasa 17-hidroxilasa 17-deshidorgenasa.
¿En que ISR se encontrará hiperpigmentación? ISR primaria ISR central ISR secundaria.
Causa principal de ISR secundaria Autoinmunidad Herencia Tb Tumor hipofisiario Diabetes.
ISR en donde se verá afectado el cortisol y no habrá problemas con TA ISR secundario ISR primario ISR central.
Verdadero o falso. La aldosterona se ve afectada en ISR Verdadero Falso.
Dx de ISR Medición de anticuerpo RM US Gamma grama Medición de cortisol ACTH.
Estándar de oro para dx de ISR autoinmune Medición de anticuerpo RM US Gamma grama Medición de cortisol ACTH.
Niveles diagnósticos de cortisol en ISR <5 >5 >10 <10 >7.
Niveles diagnósticos de cortisol con ACTH inducido para ISR. >18 <18 >5 <5 >2.
Tx para ISR Análogos de cortisol Cortisol IV Cortisol VO Cirugía .
Capas de la corteza suprarrenal Facicular Glomerular Reticular Folicular.
Además de aldosterona, ¿Qué otro mineralocorticoide hay? Cortisol PRL ADH GH.
Función de la aldosterona. Secreta K Secreta H Reabsorbe agua Reabsorbe Na Reabsorbe K Reabsorbe H Secreta agua Secreta Na.
Situaciones en la cual se verá afectado el SRAA Problemas pulmonares Falla hepatica Problemas renales Lupus Cancer .
Cuadro clínico de hiperaldosteronismo Hipernatremia Hipopotasemia Alcalosis Volumen EC aumentado Aumento de TA Hiponatremia Descenso de TA Hiperpotasemia Acidosis Hipocalemia.
Cuadro clínico de hipoaldosteronismo Hipernatremia Hipopotasemia Alcalosis Volumen EC aumentado Aumento de TA Hiponatremia Descenso de TA Hiperpotasemia Acidosis Hipocalemia.
Primeros hallazgos en hiperaldosteronismo Trastornos electrolíticos Hipertensión secundaria Hipotensión Falla renal.
Principal causa de hipertensión secundaria. Hiperaldosteronismo Hipoaldosteronismo Falla hepatica Problemas pulmonares.
Causa principal de hiperaldosteronismo Sx de Conn (tumor) Uso de fármacos Factores ambientales Obesidad.
Dx de hiperaldosteronismo Medición de aldosterona y actividad renina Manifestaciones clínicas Medición de angiotensina Medición de cortisol ACTH.
Niveles dx de aldosterona para hiperaldosteronismo >30 ng/dl <30 ng/dl.
Tx para hiperaldosteronismo de origen tumoral Fármacos antagonistas de aldosterona (ahorradores de potasio, espironolactona, etc.) Dieta Cirugía No hay cura.
Tx para hiperaldosteronismo hiperplásico Fármacos antagonistas de aldosterona (ahorradores de potasio, espironolactona, etc.) Dieta Cirugía No hay cura.
Descenso en los niveles de aldosterona Hipoaldosteronismo Hiperaldosteronismo .
Causa principal de hipoaldosteronismo Sx de Conn (tumor) Uso de fármacos Factores ambientales Obesidad.
Patologías en las cuales encontraremos hipoaldosteronismo SOP Sx de cucshing Hipotirohidismo Nefropatía diabetica Estados post qx Enfermedad renal.
Tx de hipoaldosteronismo Flurohidrocortizona Análogos de cortisol Inhibidores de aldosterona.
¿Qué debemos preguntarnos cuando encontramos incidentaloma suprarrenal? ¿La masa es funcional? ¿Existen datos de malignidad? ¿El px tiene antecedentes de neoplasias? ¿De que color será la masa?.
¿Qué debemos medir cuando encontramos incidentaloma? Cortisol Catecolaminas Andrógenos Aldosterona.
Verdadero o falso. Si hay hipertensión no se pide aldosterona Verdadero Falso.
Verdadero o falso. Si hay tumor unilateral no se piden andrógenos Verdadero Falso.
¿Qué hacemos si encontramos incidentaloma funcional? Iniciar fármacos Cirugía Nada Dieta.
Disminución de la densidad ósea Osteoporosis Hipercalcemia.
Estructuras del hueso Porción cortical Porción trabecular.
Función del hueso Proteger órganos y sistemas Almacenar Ca Contiene MO Da sed .
Hormonas que interactúan con el hueso PTH GH Cortisol Testosterona Andrógenos Vitamina D Hormonas tiroideas ADH.
Receptor que se encuentra en la célula que se une al osteoclasto Receptor RANG Ligando RANG Osteoprotegerinas .
Ligando que llega y se une a receptor RANG Receptor RANG Ligando RANG Osteoprotegerinas .
Sustancia que inhibe a RANG Receptor RANG Ligando RANG Osteoprotegerinas .
Verdadero o falso. Clínicamente la osteoporosis no va a presentar síntomas Verdadero Falso.
Clinicamente como se llega a presentar la osteoporosis, si se llega a presentar Fracturas Dolor óseo Artralgias.
Dx de osteoporosis Densitometría ósea Análisis de PTH Muestra de orina 24 horas PCR.
¿Cuándo está indicada la densitometría ósea? Mujeres postmenopausicas 5 años Jovenes con fractruas no traumaticas Jovenes con fracturas traumaticas.
Calculadora que se utiliza cuando no hay densitometría ósea (>3% hay tratamiento para bifosfonatos) Frax GLOBO-RISK.
Tx no farmacológico de osteoporosis Nadar Andar en bici Eliminar toxicomanías Aumentar consumo de alimentos ricos en Ca y vitamina D Disminuir consumo de alimentos ricos en Ca y vitamina D Box.
TX no farmacológico de osteoporosis Bifosfonatos (tratamiento de inicio) Tratamiento hormonal Teriparatide Aledroanto Risperidona.
Cada que tanto tiempo se tiene que hacer densitometría ósea? 1 año 6 meses 2 años 3 años 5 años.
T-SCORE Normal Osteopenia Osteoporosis.
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