Tercer parcial endocrino

¿Cuántos cromosomas tiene un cariotipo?. 23. 46. 43. 26.

¿Quién define el cariotipo?. Papá. Mamá. Es indistinto.

Gen que evita que se desarrollen testículo en todos los óvulos fecundados. Gen SRY. Gen TG9L. Gen P53. Gen GAP.

¿Qué sucede en ausencia de gen SRY??. Formación de los conductos de Müller. No se forman los conductos de Müller. Formación de testículos.

Estructuras anatómicas que forman los conductos de Müller. Utero. Tercio superior de la vagina. Trompas de Falopio. Pene. Testículos. Tercio inferior de la vagina.

¿Cuántos ciclos menstruales tiene una mujer en su vida?. Entre 400-500. Entre 500-600. Entre 300-400. Entre 600-800. Entre 700-900.

En México, ¿a que edad se da la menopausia?. 48 años. 50 años. 40 años. 45 años. 46 años.

¿De que va a depender la menarca?. El desarrollo de los caracteres secundarios. Pasar a la secundaria. Que te funen en Twitter.

Primer cambio en el desarrollo de los caracteres secundarios. Aparición del botón mamario. Engrosamiento de la voz. Aumento del tamaño de los testiculos. Ensanchamiento de caderas.

Obtención de colesterol para formar hormonas esteroideas. Estereidogenesis ovárica. Ovogénesis. Ovulación. Ciclo menstrual.

¿Qué hormonas produce el ovario?. Estrógeno. Progesterona. Cortisol. FSH. LH.

Gonadotropinas. LH. FSH. Estrógeno. Progesterona.

Fases del ciclo menstrual. Folicular. Lútea. Glomerular. Fasicular.

¿Qué fases incluye la fase folicular?. Menstrual. Proliferativa. Ovulación. Luteinización.

Células productoras de andrógenos. Células teca. Células suprarrenales. Células adrenales.

¿Qué hormonas da la ovulación?. FSH. LH. Estrógenos. Progesterona.

Edad de aparición de la menstruación. 10-12 años. 12-14 años. 9-11 años.

Verdadero o falso. Al principio, la menstruación va a ser irregular en todas las mujeres. Verdadero. Falso.

En promedio ¿cada cuantos días se presenta el ciclo menstrual?. 28 dias. 21 dias. 35 dias.

Ciclo menstrual irregular. >35 dias. <21 dias. >21 dias. <35 dias. 28 dias.

Gonadotropinas. LH. FSH. Estrogenos. Progesterona.

Fase folicular. Inicia el primer día de sangrado. Finaliza un día antes de que LH alcance su pico preovulatorio. Incremento de FSH. Comienza después de la ovulación. Periodo en que el ovario secreta hormonas que son esenciales para la implantación del embrión. Tiene un promedio de 14 días.

Fase lútea. Inicia el primer día de sangrado. Finaliza un día antes de que LH alcance su pico preovulatorio. Incremento de FSH. Comienza después de la ovulación. Periodo en que el ovario secreta hormonas que son esenciales para la implantación del embrión. Tiene un promedio de 14 días.

Proceso fisiológico de descamación clínica y periódica del endometrio. Menstruación. Fase lútea. Fase folicular. Ovulación.

Verdadero o falso. El día 1 del ciclo menstrual es donde comenzará a menstruar y se da en la fase lútea. Verdadero. Falso.

Fases de la fase folicular. Fase folicular. Fase menstrual. Ovulación. Fase lútea.

¿En qué día LH rompe el folículo donde está el ovulo?. 14. 1. 10. 28.

Hormonas ováricas. Estrógeno. Progesterona. LH. ACTH.

¿Qué se utiliza como marcador de la ovulación?. Progesterona. Estrogeno. Cortisol. Prolactina.

¿Qué se tiene que medir para ver si ovula?. Progesterona en el día 21. Progesterona en el día 14. Estrógeno en el dio 21. Estrógeno en el dio 14.

¿Quién produce la progesterona?. Cuerpo lúteo. Células teca.

Manifestaciones clínicas de mujer en ovulación. Aumento de libido. Aumento de la temperatura basal 1°. Aumento de las mamas. Sensibilidad de las mamas. Dolor pélvico. Alteración del moco cervical.

¿Cuántos días vive un espermatozoide?. 4 dias. 3 dias. 2 dias. 5 dias.

¿Cuántos días vive un óvulo?. 4 dias. 3 dias. 2 dias. 5 dias.

¿Cuántos días dura la fase lútea?. 14 días. 10 días. 12 días. 21 días.

Espermatozoides. Espermatozoides X. Espermatozoides Y.

Células teca de la granuloma. Andrógenos. Estrogenos.

Verdadero o falso. Las mujeres producen andrógenos. Verdadero. Falso.

Conversión de andrógenos a estrógenos. Aromatización. Androgenación.

Verdadero o falso. En las células de la granulosa hay aromatización. Verdadero. Falso.

¿En que convierte la aromatasa a los androgeno?. Estrogenos. Es la otra.

Hormonas sexuales masculinas, que se pueden producir en la teca, ovario, testículo y suprarrenales. Estrogenos. Andrógenos.

Principal andrógeno. Testosterona. Estrogeno. Progesterona.

Ausencia de menstruación. Amenorrea. Oligomenorrea. Dismenorrea. Polimenorrea. Hipermenorrea. Hipomenorrea. Menometrorrea.

Ciclo menstrual >35 días. Amenorrea. Oligomenorrea. Dismenorrea. Polimenorrea. Hipermenorrea. Hipomenorrea. Menometrorrea.

Dolor menstrual. Amenorrea. Oligomenorrea. Dismenorrea. Polimenorrea. Hipermenorrea. Hipomenorrea. Menometrorrea.

Ciclo menstrual <21 días. Amenorrea. Oligomenorrea. Dismenorrea. Polimenorrea. Hipermenorrea. Hipomenorrea. Menometrorrea.

Sangrado abundante. Amenorrea. Oligomenorrea. Dismenorrea. Polimenorrea. Hipermenorrea. Hipomenorrea. Menometrorrea.

Sangrado escaso. Amenorrea. Oligomenorrea. Dismenorrea. Polimenorrea. Hipermenorrea. Hipomenorrea. Menometrorrea.

Sangrado prolongado. Amenorrea. Oligomenorrea. Dismenorrea. Polimenorrea. Hipermenorrea. Hipomenorrea. Menometrorrea.

Factor de regulación de síntesis y secreción de FSH. Inhibina. Activina.

Antagonista funcional de inhibina, estimula la secreción de ADH. Inhibina. Activina.

Péptido relacionado con el desarrollo del folículo primario. GDF9. Inhibina. Activina.

Función de los andrógenos. Mantener densidad mineral ósea. Dar libido. Cambios en el cuerpo relacionado con los órganos sexuales. Dar hambre.

Características asociadas a hiperandrogenismo. Acné. Hirsutismo. Alopecia.

¿Qué patologías se pueden presentar en hiperandrogenismo?. SOP. Hiperplasia suprarrenal congénita. Sx de Cushing. Hipertensión. Anemia.

Enzima que se ve afectada en hiperplasia suprarrenal congénita. 21-hidroxilasa. 17-hidroxilasa. 17-hidroxidasa. 21-hidroxidasa.

¿Qué causa la deficiencia de 21-hidroxilasa en la hiperplasia suprarrenal congénita?. Déficit de cortisol causando aumento en la síntesis de andrógenos. Déficit de cortisol causando disminución en la síntesis de andrógenos. Exceso de cortisol causando aumento en la síntesis de andrógenos. Exceso de cortisol causando disminución en la síntesis de andrógenos.

Síntoma clásico de hiperandrogenismo. Hirsutismo. Obesidad. TA elevada. Amenorrea.

Causa mas frecuente de hiperandrogenismo. SOP. Hiperplasia suprarrenal congénita. Sx de Cushing.

Síndrome clínico que se caracteriza por elevación de andrógenos y trastornos metabólicos. SOP. Hiperplasia suprarrenal congénita. Sx de Cushing.

Hormonalmente, ¿qué se va a presenta en SOP?. Exceso de andrógenos (hirsutismo, acné, etc.). Déficit de andrógenos (hirsutismo, acné, etc.).

Criterios de Rotterdam. Evidencia clínica o bioquímica de hiperandrogenismo. Presencia de quistes ováricos. Anovulación. Trastornos del ciclo menstrual.

Trastornos del ciclo menstrual. >35 dias. <21 dias. 28 días. <35 días. >21 días.

¿Con que se tratan los trastornos del ciclo menstrual?. Anticonceptivo. AINES. Antihipertensivos. Antibióticos.

¿Qué se da en la resistencia a la insulina?. Metformina. Pioglitazona. Furosemida. Benzocaina.

Tx para hiperandrogenismo. Antiandrogenos. Andrógenos.

Efecto adverso de la espironolactona. Ginecomastia. Amenorrea. Dismenorrea. Efectos GI.

Verdadero o falso. En SOP, se tiene que hacer bajar de peso a la px. Verdadero. Falso.

Principal causa de infertilidad en la mujer. SOP. Hipotiroidismo. Hipertiroidismo. Obesidad.

Bioquímicamente, ¿Qué se elevará en SOP?. Prolactina. GH. LH. ACTH.

¿Qué estará elevado en hiperplasia suprarrenal congénita?. 21-hidroxilasa. Ya w es la tercera vez que escribo la misma pregunta.

Verdadero o falso. Ausencia de menstruación no es igual a menopausia. Verdadero. Falso.

Cese de función ovárica. Menopausia. Amenorrea. Menstruación. Ca cervicouterino.

Clasificación de menopausia. Natural. Inducida. Prematura. Temprana.

Factor importante en la menopausia. Herencia. Sexo. Estatura. Embarazos.

Causa mas frecuente de osteoporosis. Menopausia. Poco consumo de Ca. Feocromocitoma. Sx de Cushing.

Cuadro clínico de menopausia. Amenorrea. Cambios de animo. Bochornos nocturnos. Saciedad posprandial. Insomnio. Hambre.

Bioquímica de la menopausia. Estradiol bajo (<100). Inhibina β baja. FSH alta (más alta que LH). LH alta. LH alta (mas alta que FSH). Inhibina β alta. Estradiol alto (>100).

¿A los cuantos años de la menopausia se pide densitometría ósea?. 5 años. 1 año. 2 años. 6 meses.

Tx de la menopausia. Hormonal. No hay tx. Dieta.

¿En qué casos no se debe dar terapia hormonal?. >60 años. >10 años con menopausia. Antecedentes de trombosis. Enfermedad hepatica. Ca de mama. Ca endometrio. Obesidad. Diabetes. Hipertensión.

Tx no hormonal de menopausia. Desvelafaxina. Omeprazol. Levofloxacino. Tosilisumab.

Disminución de hormonas gonadales. Hipogonadismo. Hipoaldosteronismo. Hipogonademia. Hipergonademia.

Causas de hipogonadismo. Síndrome pseudoTurnner (cariotipo 45, X0). Cariotipo 46, XX o XY. Síndrome pseudoTurnner (cariotipo 46, X0). Cariotipo 45, XX o XY.

Detección de hipogonadismo. Medición de hormonas. Prueba de olfato. Realizar RM en la región hipotálamo hipofisiaria para detectar otra causa de alteración central.

Valores en hipogonadismo central. FSH baja. LH alta. LH baja. Testosterona alta. Testosterona baja. FSH alta.

Dx de hipogonadismo. Niveles de testosterona en hombres. GNRH. Prolactina. Perfil tiroideo.

Edad de inicio de caracteres secundarios. Hombres. Mujeres.

Desarrollo de los caracteres secundarios. Mujeres. Hombres.

Pubertad precoz. Hombres. Mujeres.

¿De que se sospecha si hay pubertad precoz?. Tumores centrales. Cáncer. Herencia. Obesidad.

Glándulas que secretan hormonas sexuales. Gónadas. Mamas.

Hipogonadismo. Hipogonadismo hipegonadotrófico. Hipogonadismo primario.

Síndrome de Turnner. Se da en mujeres (cariotipo 45, X0). Es genético. Se da en hombres, exceso de cromosoma 47 XXY. Es genético.

Síndrome de Klinefelter. Se da en mujeres (cariotipo 45, X0). Es genético. Se da en hombres, exceso de cromosoma 47 XXY. Es genético.

Características de Sx de Klinefelter. Déficit de células que producen testosterona. Ginecomastia. Testículo pequeños. Infertilidad. Diabetes.

Enfermedades que causan hipogonadismo. SOP. Hipotiroidismo. Tumor de hipófisis central. Prolactinoma. Hiperplasia suprarrenal congénita.

Cuadro clínico de hipogonadismo. Micropene o descenso de testículos (si la deficiencia se presenta en el tercer trimestre). Eunocuides (prepuberal). Disminución de libido, esterilidad, impotencia sexual (transcurrió una pubertad normal, el px presenta estos síntomas). Disminución de crecimiento de vello facial, anemia, osteoporosis, reducción de masa muscular, ginecomastia, disminución de volumen testicular (hipogonadismo crónico). Labio leporino.

Fármacos que causan hipogonadismo. Ketoconazol. Ciproterona. Cimetidina. Etanol. Levodopa. Rifampicina.

Tx de hipogonadismo. Estradiol 0.3 mg por 3 meses. Cipionato de testosterona 50 mg una vez c/28 días. Hidroclorotiazida 1 mg por 2 meses.

Funciones del colesterol. Precursor de hormonas. Formar ATP. Dar estrés. Regula procesos inflamatorios. Regula la vigilia. Contrarregula insulina. Regula PA. Da sed.

Dislipidemias. Dislipidemia primaria. Dislipidemia secundaria.

Dislipidemia más común en el mundo. Primaria. Secundaria. Dislipidemia familiar combinada. Hipoalfaliporoteinemia.

Dislipidemia más común en M. Primaria. Secundaria. Dislipidemia familiar combinada. Hipoalfaliporoteinemia.

Cifras HDL. Hombres. Mujeres.

Cifras de LDL y triglicéridos. LDL. Trigliceridos.

Complicación mas grave en hipertrgliceridemia. Pancreatitis. IAM. Colecistitis. Hepatitis.

Tratamiento para LDL. Estatinas. No hay tx.

Verdadero o falso. Dislipidemias causan resistencia a la insulina. Verdadero. Falso.

Tx para dislipidemias. Fibratos (bezafibrato, citofibrato). Estatinas (pravastatina. atorvastatina, rosuvastatina).

Fármacos que se usan cuando hay dislipidemia aislada. Estatinas. Fibratos.

Características de la atorvastatina. Fármaco de elección. Baja LDL. Sube HDL. Sube LDL. Baja HDL.

VOF. Dislipidemias son asintomáticas. Verdadero. Falso.

Estatina más potente. Rousovastatina. Atorvastatina. Pravastatina.

Dosis de rosuvastatina. 10-20 mg. 20-25 mg. 45-60 mg. 100 mg.

¿Qué aumenta HDL?. Dieta. Ejercicio. Dejar de fumar.

VOF. La resistencia a la insulina produce colesterol. Verdadero. Falso.

¿En donde afectan principalmente las dislipidemias?. Vasos pequeños. Corazon. Cerebro. Riñón.

¿Cuándo se inicia tratamiento para dislipidemias?. Cuando los niveles están >300. Cuando se le pegue la gana al Dr.

¿Cada que tanto tiempo se vuelven a evaluar las dislipidemias?. 6 meses. 1 año. 3 años. 5 años. 10 años. 3 meses.

Incremento de peso corporal asociado a un desequilibrio en las proporciones de los diferentes componentes del organismo. Desnutrición. Obesidad.

IMC en obesidas. >30. 20-25. 18-20. >18.

Porcentaje de grasa en obesidad. >25% en hombres. >30% en mujeres. >30% en hombres. >25% en mujeres.

Verdadero o falso. Una persona puede tener un IMC de 27 y tener obesidad si el estudio de bioimpedancia sale elevado. Verdadero. Falso.

Función de la leptina. Inhibir el hambre. Da saciedad. Da hambre. Causa anemia.

Hormona secretada por tejido adiposo. Leptina. Adiposina. Grasina. Mantequina.

Verdadero o falso. En obesidad existe una resistencia a la leptina. Verdadero. Falso.

Abordaje de obesidad. Complicaciones. Origen (Cushing, SOP, ingesta calorica).

Peso ideal. Talla al cuadrado X 21= mujeres. Talla al cuadrado X 23= hombres.

Peso ajustado. peso actual – peso ideal X 0.25 + peso ideal. peso actual + peso ideal X 0.25 - peso ideal.

Índice de Homar. GlucosaXinsulina/405 (>2.5 hay resistencia a la insulina). GlucosaXinsulina/405 (<2.5 hay resistencia a la insulina). Glucosa/insulinaX405(<2.5 hay resistencia a la insulina). Glucosa/insulinaX405 (>2.5 hay resistencia a la insulina).

¿Cuántas kilocalorías tiene un gramo de carbohidrato?. 4. 5. 9. 10.

¿Cuántas kilocalorías tiene un gramo de proteína?. 4. 5. 9. 10.

¿Cuántas kilocalorías tiene un gramo de lipido?. 4. 5. 9. 10.

Criterios para iniciar fármacos. Sobrepeso >27. Obesidad que presente complicaciones.

Criterios para tratamiento quirúrgico. IMC >35 con complicaciones. IMC >40. Sobrepeso >27.

Cirugía con mas reducción. Bypass. Manga gástrica.

Problema mas importante de la obesidad. Resistencia a la insulina. Diabetes. Hipertensión.

Fármacos para perder peso. Orlistart. Fentermina. Bupriopion. Agonistas de GLP-1.

¿Qué hace el orlistart?. Inhibe la lipasa pancreática. Inhibe la lipolisis.

Única cura para enfermedades metabólicas. Dieta. Cirugía. No hay cura.

Capas de la corteza suprarrenal. Glomerular. Facicular. Reticular. Folicular.

Hormonas que produce la medula suprarrenal. Aldosterona. Cortisol. Androgenos. GH. ACTH.

¿Qué produce la médula suprarrenal?. Catecolaminas. Cortisol. Aldosterona. Androgenos.

Hormonas de las capas de la corteza suprarrenal. Fasicular. Glomerular. Reticular.

Cascada por la cual se producen las hormonas esteroideas. Estereidogenesis. Cascada de la coagulación. Cataratas del Niagara.

Precursor de todas las hormonas esteroideas. Colesterol. Trigliceridos. Carbohidratos. Proteinas.

Funciones del cortisol. Síntesis proteica. Genera estrés. Regula TA. Contrarregula la insulina. Aumenta la gluconeogénesis. Regula a procesos inflamatorios. Aumenta gasto cardiaco. Crea volumen muscular. Regula el sueño. Da sed.

Fármacos esteroideos. Dexametasona. Prednisona. Prednisona. Ibuprofeno. Indometacina.

Causas de Sx de Cushing. Enfermedad de Cushing. Inducido por farmacos. Tumores hipofisiarios. Tumores extrahipofisiarios. Tumores suprarrenales.

Causa más frecuente de Sx de Cucshing. Inducido por fármacos. Tumor hipofisario. Tumor suprarenal. Tumor extrahipofisiario.

Tumor hipofisiario productor de ACTH. Inducido por fármacos. Enfermedad de Cushing. Tumor suprarenal. Tumor extrahipofisiario.

¿Cómo se va a ver un Px con sx de Cushing?. Cara de luna llena. Jiba. Exceso de grasa (obesidad central). Obesidad androide (hombres). Obesidad ginecoide (mujeres). Problemas menstruales. Cara roja. Poco cabello. Acné e hirsutismo. Estrías violáceas (generalmente >1cm).

Datos patognomónicos de sx de Cushing. Estrías rojas violáceas. Debilidad proximas. Hirsutismo.

Condición en la que el cuerpo presenta manifestaciones clínicas de Sx de Cushing pero no lo tiene. Pseudocushing. Es esta w, creeme.

Causas de pseudocushing. Obesidad. Depresión. Colesterol elevado. Alcoholismo. Hipotiroidismo. Hipertiroidismo. Diabetes.

Dx de Sx de Cushing. Cortisol en recolección de orina de 24 horas (>100 microgramos es positivo). Cortisol sérico postdexa 1 mg (>1.8 es positivo).

En el Sx de Cushing, si ACTH está elevado, ¿en dónde se encuentra el problema?. Hipófisis. Hipotálamo. Suprarrenales. Ovarios.

En el Sx de Cushing, si ACTH está bajo, ¿en dónde se encuentra el problema?. Hipófisis. Hipotálamo. Suprarrenales. Ovarios.

Tx para tumor en Sx de Cushing. Cirugia. Suspender fármacos. Dieta. No hay cura.

Tx para Sx de cushing inducido por farmacos. Cirugia. Suspender fármacos. Dieta. No hay cura.

Fármaco que disminuye el cortisol. Ketoconazol. Amlodipino. Dobutmina. Indometacina. Prednisona.

Catecolaminas. Noradrenalina. Dopamina. Adrenalina. Serotonina. Tironina.

¿Dónde se originan las catecolaminas?. Corteza suprarrenal. Medula suprarrenal. Capa facicular. Capa medular. Capa glomerular.

Precursor de catecolaminas. Trionina. Tirosina. Tiroxina. Tiroyodina.

Bases de las proteínas que tiene un grupo amino. Aminoácidos. Lípidos. Colesterol. Grasas.

Funciones de las catecolaminas. Funciones simpáticas (midriasis, sudoración excesiva, aumento de gasto cardiaco, etc). Funciones parasimpáticas (Miosis, ausencia de sudoración, disminución de gasto cardiaco, etc).

Triada clásica de feocromocitoma. Diaforesis. Cefalea. Elevación de TA. Disminución de TA. Insomnio. Sialorrea. Anuria.

Verdadero o falso. Es característico que en feocromocitoma haya HTA paroxística. Verdadero. Falso.

Síntomas más recurrente para abordaje de feocromocitoma. Hipertensión recurrente. Taquicardia. Bradicardia. Insomnio.

Dx de feocromocitoma. Recolección de orina 24 horas. Medición sérica de catecolaminas. Bh. Gamma grama suprarrenal.

Tx para feocromocitoma. Resección suprarrenal. Terapia hormonal. Fármacos anticatecolaminas. Yodo radioactivo. No hay cura.

Diferencia entre feocromocitoma y paraganglioma. Feocromocitoma. Paraganglioma.

¿Cómo diferenciamos paragnglioma de feocromocitoma?. Por imagen. Por análisis de laboratorio. Por manifestaciones clínicas. Por edad de aparición.

Verdadero o falso. En feocromocitoma se tiene que bloquear al paciente antes de entrar a cirugía. Verdadero. Falso.

Clasificación NEM. NEM 1. NEM 2. NEM 2a. NEM 2b.

Gen mutado en feocromocitoma. Gen SRY. Gen RET. Gen P53. Gen GAP.

Funciones del calcio. Mineralización ósea. Contracción. Coagulación. activación enzimática. Preservación de membrana. Regulación de glándulas exocrinas y endocrinas. Transmisión neuronal. Vigilia. Dar estrés.

Hormona que se encarga de regular los niveles de Ca y P. PTH. GH. TSH. PRL. CAPH.

¿Cuántas glándulas paratiroideas tenemos?. 1. 3. 2. 4. 5.

Sitios donde va a tener efecto la PTH. Riñon. Intestino. Corazón. Hueso.

A nivel intestinal, ¿Qué efectos tendrá PTH?. Ayuda a la absorción de calcio y vitamina D de los alimentos. Ayuda a la degradación de calcio y vitamina D de los alimentos. Ayuda a la excreción de calcio y vitamina D de los alimentos.

¿Cuándo se activa PTH?. P bajo. P elevado. Ca bajo. Ca elevado. Vitamina D elevada. Vitamina D baja.

¿Qué hace PTH a nivel óseo?. Aumenta reabsorción de Ca. Disminuye reabsorción de Ca. Aumenta excreción de Ca.

Distribución de Ca en el cuerpo. 99% en hueso. 1% dentro y fuera de la célula. 99% dentro y fuera de la célula. 1% en hueso.

Dentro y fuera de la célula, ¿Cómo se encontrará el hueso?. 40% iónico. 50% en proteínas. 10% aniones. 40% en proteínas. 50% ionico.

¿A qué está unido el Ca extracelular?. Se encuentra libre. Albumina. Unido a plaquetas. En glóbulos rojos.

¿Cuánto se eleva el Ca por cada gramo de albumina?. 0.8. .08. 8. 80.

Nivel normal de Ca. 8.5-10.5. 7.5-9.5. 8-10. 7-9. 7-8.5.

Cuadro clínico de hipocalcemia. Arritmias. Elevación del segmento ST. Contracciones musculares. Hiporreflexia. Hiperreflexia. Convulsiones. Cefaleas. Cálculos renales. Nauseas.

Cuadro clínico de hipercalcemia. Arritmias. Elevación del segmento ST. Contracciones musculares. Hiporreflexia. Hiperreflexia. Convulsiones. Cefaleas. Cálculos renales. Nauseas.

¿Porqué la hipocalcemia va a causar huesos fragiles?. Porque la paratiroides tendrá que degradar el hueso para obtener Ca. Porque la tiroides tendrá que degradar el hueso para obtener Ca. Porque la paratiroides tendrá que sintetizar mas Ca. Porque la tiroides tendrá que sintetizar mas Ca.

Causa principal de hipoparatiroidismo. Cirugía. Uso de farmacos. Genético. Factores ambientales.

¿Qué hace PTH con P?. Lo excreta a nivel renal. Lo reabsorbe a nivel renal. Lo sintetiza a nivel renal. Lo almacena a nivel renal.

Niveles en hipoparatiroidismo. Ca bajo. P elevado. Vitamina D baja. Vitamina D alta. P bajo. Ca alto.

Tx para hipocalcemia aguda. Ca y vitamina D VO. Ca y vitamina D IV.

Tx para hipocalcemia leve. Ca y vitamina D VO. Ca y vitamina D IV.

Niveles de calcio elevados. Hipocalcemia. Hipercalcemia.

Causas de hipercalcemia. Uso de fármacos (intrahospitalario). Hipoparatiroidismo (extrahospitalario). Cáncer (intrahospitalario). Hiperparatiroidismo (extrahospitalario).

Causas de hiperparatiroidismo. Uso de fármacos. IR. Hiperplasia paratiroidea. Adenomas.

Principal causa de hiperparatiroidismo. IR. Hiperplasia paratiroidea. Uso de fármacos. Adenomas.

Hiperparatiroidismo. Hiperparatiroidismo primario. Hiperparatiroidismo secundario.

¿Qué ocurre cuando hay deficiencia de vitamina D?. Aumento de PTH. Disminución de PTH.

Estándar de oro para dx de Hiperparatiroidismo. Gammagrama primario. Prueba hormonal post dexa 1mg. Biopsia de paratiroides. Medición de TSH.

Tx para hiperparatiroidismo. Cirugía. Tratamiento farmacológico. Dieta. No hay tx.

Glándulas ubicadas en los polos superiores de los riñones las cuales se encargan de secretar disntintos tipo de hormonas para diferentes regulaciones corporales. Suprerrenales. Paratiroides. Tiroides. Hipofisis.

Hormonas de la glándula suprarrenal. Cortisol. Aldosterona. Catecolaminas. Andrógenos. PTH.

Funciones del cortisol. Participa en el metabolismo. Regulación ósea. Contrarregula insulina. Da estrés. Regula TA. Regula vigilia. Da sed.

Funciones de los andrógenos. Da libido. Da energía. Espermatogénesis. Da sed. Da hambre.

Función de la aldosterona. Secreta K. Secreta H. Reabsorbe agua. Reabsorbe Na. Reabsorbe K. Reabsorbe H. Secreta agua. Secreta Na.

Hormonas que no se verá afectada si se daña corteza suprarrenal. Aldosterona. Cortisol. Catecolaminas. Andrógenos.

¿Qué ocurre en ausencia de aldosterona?. Hiponatremia. Hipotensión. Hipernatremia. Hipertensión.

Dato característico de ISR. Hipotensióm. Hipertensión. Poliuria. Anuria.

¿Qué pasa cuando hay ausencia de cortisol?. Hipoglucemia. Hiperglucemia. Hipertensión. Hipotensión.

¿Qué pasa en ausencia de andrógenos?. Perdida de libido. Perdida de volumen muscular. Insomnio. Perdida de energía. Anuria.

Causa principal de ISR en México. Autoinmunidad. Herencia. Tb. Obesidad. Diabetes.

Causa principal de ISR en el mundo. Autoinmunidad. Herencia. Tb. Obesidad. Diabetes.

Enzima que se altera en enfermedad de Addison. 21-hidroxilasa. 21-deshidrogenasa. 17-hidroxilasa. 17-deshidorgenasa.

¿En que ISR se encontrará hiperpigmentación?. ISR primaria. ISR central. ISR secundaria.

Causa principal de ISR secundaria. Autoinmunidad. Herencia. Tb. Tumor hipofisiario. Diabetes.

ISR en donde se verá afectado el cortisol y no habrá problemas con TA. ISR secundario. ISR primario. ISR central.

Verdadero o falso. La aldosterona se ve afectada en ISR. Verdadero. Falso.

Dx de ISR. Medición de anticuerpo. RM. US. Gamma grama. Medición de cortisol ACTH.

Estándar de oro para dx de ISR autoinmune. Medición de anticuerpo. RM. US. Gamma grama. Medición de cortisol ACTH.

Niveles diagnósticos de cortisol en ISR. <5. >5. >10. <10. >7.

Niveles diagnósticos de cortisol con ACTH inducido para ISR. >18. <18. >5. <5. >2.

Tx para ISR. Análogos de cortisol. Cortisol IV. Cortisol VO. Cirugía.

Capas de la corteza suprarrenal. Facicular. Glomerular. Reticular. Folicular.

Además de aldosterona, ¿Qué otro mineralocorticoide hay?. Cortisol. PRL. ADH. GH.

Función de la aldosterona. Secreta K. Secreta H. Reabsorbe agua. Reabsorbe Na. Reabsorbe K. Reabsorbe H. Secreta agua. Secreta Na.

Situaciones en la cual se verá afectado el SRAA. Problemas pulmonares. Falla hepatica. Problemas renales. Lupus. Cancer.

Cuadro clínico de hiperaldosteronismo. Hipernatremia. Hipopotasemia. Alcalosis. Volumen EC aumentado. Aumento de TA. Hiponatremia. Descenso de TA. Hiperpotasemia. Acidosis. Hipocalemia.

Cuadro clínico de hipoaldosteronismo. Hipernatremia. Hipopotasemia. Alcalosis. Volumen EC aumentado. Aumento de TA. Hiponatremia. Descenso de TA. Hiperpotasemia. Acidosis. Hipocalemia.

Primeros hallazgos en hiperaldosteronismo. Trastornos electrolíticos. Hipertensión secundaria. Hipotensión. Falla renal.

Principal causa de hipertensión secundaria. Hiperaldosteronismo. Hipoaldosteronismo. Falla hepatica. Problemas pulmonares.

Causa principal de hiperaldosteronismo. Sx de Conn (tumor). Uso de fármacos. Factores ambientales. Obesidad.

Dx de hiperaldosteronismo. Medición de aldosterona y actividad renina. Manifestaciones clínicas. Medición de angiotensina. Medición de cortisol ACTH.

Niveles dx de aldosterona para hiperaldosteronismo. >30 ng/dl. <30 ng/dl.

Tx para hiperaldosteronismo de origen tumoral. Fármacos antagonistas de aldosterona (ahorradores de potasio, espironolactona, etc.). Dieta. Cirugía. No hay cura.

Tx para hiperaldosteronismo hiperplásico. Fármacos antagonistas de aldosterona (ahorradores de potasio, espironolactona, etc.). Dieta. Cirugía. No hay cura.

Descenso en los niveles de aldosterona. Hipoaldosteronismo. Hiperaldosteronismo.

Causa principal de hipoaldosteronismo. Sx de Conn (tumor). Uso de fármacos. Factores ambientales. Obesidad.

Patologías en las cuales encontraremos hipoaldosteronismo. SOP. Sx de cucshing. Hipotirohidismo. Nefropatía diabetica. Estados post qx. Enfermedad renal.

Tx de hipoaldosteronismo. Flurohidrocortizona. Análogos de cortisol. Inhibidores de aldosterona.

¿Qué debemos preguntarnos cuando encontramos incidentaloma suprarrenal?. ¿La masa es funcional?. ¿Existen datos de malignidad?. ¿El px tiene antecedentes de neoplasias?. ¿De que color será la masa?.

¿Qué debemos medir cuando encontramos incidentaloma?. Cortisol. Catecolaminas. Andrógenos. Aldosterona.

Verdadero o falso. Si hay hipertensión no se pide aldosterona. Verdadero. Falso.

Verdadero o falso. Si hay tumor unilateral no se piden andrógenos. Verdadero. Falso.

¿Qué hacemos si encontramos incidentaloma funcional?. Iniciar fármacos. Cirugía. Nada. Dieta.

Disminución de la densidad ósea. Osteoporosis. Hipercalcemia.

Estructuras del hueso. Porción cortical. Porción trabecular.

Función del hueso. Proteger órganos y sistemas. Almacenar Ca. Contiene MO. Da sed.

Hormonas que interactúan con el hueso. PTH. GH. Cortisol. Testosterona. Andrógenos. Vitamina D. Hormonas tiroideas. ADH.

Receptor que se encuentra en la célula que se une al osteoclasto. Receptor RANG. Ligando RANG. Osteoprotegerinas.

Ligando que llega y se une a receptor RANG. Receptor RANG. Ligando RANG. Osteoprotegerinas.

Sustancia que inhibe a RANG. Receptor RANG. Ligando RANG. Osteoprotegerinas.

Verdadero o falso. Clínicamente la osteoporosis no va a presentar síntomas. Verdadero. Falso.

Clinicamente como se llega a presentar la osteoporosis, si se llega a presentar. Fracturas. Dolor óseo. Artralgias.

Dx de osteoporosis. Densitometría ósea. Análisis de PTH. Muestra de orina 24 horas. PCR.

¿Cuándo está indicada la densitometría ósea?. Mujeres postmenopausicas 5 años. Jovenes con fractruas no traumaticas. Jovenes con fracturas traumaticas.

Calculadora que se utiliza cuando no hay densitometría ósea (>3% hay tratamiento para bifosfonatos). Frax. GLOBO-RISK.

Tx no farmacológico de osteoporosis. Nadar. Andar en bici. Eliminar toxicomanías. Aumentar consumo de alimentos ricos en Ca y vitamina D. Disminuir consumo de alimentos ricos en Ca y vitamina D. Box.

TX no farmacológico de osteoporosis. Bifosfonatos (tratamiento de inicio). Tratamiento hormonal. Teriparatide. Aledroanto. Risperidona.

Cada que tanto tiempo se tiene que hacer densitometría ósea?. 1 año. 6 meses. 2 años. 3 años. 5 años.

T-SCORE. Normal. Osteopenia. Osteoporosis.