Tercer parcial de Microbiología

Son parásitos intracelulares obligados que dependen de la maquinaria bioquímica de la célula hospedadora para su replicación: Virus. Parásitos. Bacterias. Adenovirus.

Es la unidad de medida del tamaño de los viriones: Centímetros (cm). Milímetros (mm). Nanómetros (nm). Pulgadas.

Consiste en un genoma de ácido nucleico empaquetado en una cubierta proteica o una membrana: Cápside. Virión. Nucleocáside. Envoltura.

Cuales son las formas de clasificar a los virus: Estructura, características bioquímicas, enfermedad, métodos de transmisión, tropismo. Anatomía, estructura, enfermedad. Tropismo, Afinidad, Evolución, Reproducción. Estructura, tropismo, reproducción, anatomía.

Por lo general, estos son resistentes a la desecación, los ácidos y los detergentes, incluidos el ácido y la bilis del tracto entérico. Virus sin envoltura. Virus sin cápside. Virus con envoltura. Virus con cápside.

Periodo viral en el cual no se detectan virus infecciosos extracelulares y termina con la liberación del virus: Lítico. Latencia. De eclipse. De liberación.

Estructuras de la superficie del virión de naturaleza proteica encargadas de unirse a los receptores celulares del hospedador. PAV. Proteínas víricas. Proteínas de unión del virión. Proteínas de unión al receptor.

Proceso por el cual el virus entra a la célula mediante la formación de un endosoma y la posterior destrucción de éste: Endocitosis. Exocitosis. Difusión directa. Fagocitosis.

Genoma viral capaz de iniciar la infección por sí mismo: ARN negativo. ADN bicatenario. ARN positivo. ADN monocatenario.

¿Qué tipo de virus causa la lisis de la célula al ser liberado?. Virus con envoltura. Virus con cápside desnuda. ARN positivos. ADN bicatenario.

¿Qué tipo de virus son liberados por gemación sin provocar lisis celular?. Virus con envoltura. Virus con cápside desnuda. ARN positivos. ARN positivos.

Cuáles son los pasos de la replicación vírica: Reconocimiento, Unión, Penetración, Síntesis, Ensamblaje, Liberación. Penetración, Mitosis, Telofase, Absorción, Síntesis. Absorción, Penetración, Gemación, Transformación, Lisis. Reconocimiento, Citocinesis, Síntesis, Transformación, Lisis.

Como se le llama a la unión del virus a membrana celular del hospedero, en la replicación viral: Eclipse. Síntesis. Absorción. Ensamblaje.

Fase de la replicación viral que comienza con el inicio de la replicación del genoma y la síntesis macromolecular vírica, tiene lugar mediante el ensamblaje y liberación de los virus: Temprana. Tardía. Eclipse. Latencia.

Formas de penetración que usan los virus para entrar a la celula del hospedero: Viropexia, Endocitosis, Fusión, Traslocación. Viropexia, Lisis celular, Apoptosis, Exocitosis. Fusión, Pinocitosis, Transporte activo, Osmosis. Endocitosis, Traslocación, Gemación, Lisis.

Forma de clasificar los PVH: Líticos, oncogénicos. Virales, bacterianos. Cutáneos, mucosos. Líticos, cutáneos.

Cuantos pares de bases contiene el genoma de PVH: 1,000. 8,000. 5,000. 4,000.

Cuál es la proteína más importante de PVH que inicia la replicación: E1. E5. L1. L2.

Cuál es la función principal de los genes de expresión temprana: Estimular la proliferación celular. Producir proteínas estructurales. Inhibir el crecimiento celular. Inducir la apoptosis celular.

Queratinocitos hipertrofiados con halos transparentes que rodean los núcleos arrugados y se desarrollan por infecciones por PVH: Verruga. Coilocitos. Eritema. Pápula.

Tropismo de los PVH: Queratinocitos basales. Nefrona. Conjuntiva. Alveolo.

El PVH aparece en el 99,7% de las neoplasias cervicales, cuales son los 2 tipos de VPH es más comúnmente encontrarlos implicados en una neoplasia: VPH 16 y 18. VPH 3 y 4. VPH 8 y 9. VPH 9 y 7.

Se le llama así a la proliferación benigna de resolución espontánea de la piel que termina por desaparecer con el paso del tiempo por PVH: Verruga. Cicatriz. Displasia. Neoplasia.

Cual es el período de incubación hasta la aparición de una verruga que se presenta tras el contagio de VPH: 12 -13 meses. 10-15 meses. 3-4 meses. 2 años.

Son los tumores epiteliales más benignos de la cavidad bucal de forma pedunculada con un tallo fibrovascular, y cuya superficie suele tener un aspecto áspero y papilar. Papilomas orales aislados. Verruga. Mancha dérmica. Displasia.

Con qué tipo de VPH son asociados los papilomas laríngeos : VPH 6 y11. VPH 1 y2. VPH 18 y 19. VPH 3 y 4.

Este tipo de verrugas aparecen casi exclusivamente en el epitelio escamoso de los genitales externos y la región perianal, son también llamados verrugas genitales. Se debe a una infección por PVH-6 y PVH-11. Verruga dérmica. Verruga faríngea. Condiloma acuminado. Verruga oral.

En donde infecta y se replica el Papilomavirus: epitelio escamoso de la piel y mucosas. específicamente en mucosas. epitelio cilíndrico simple del estómago. solo en mucosa oral.

En que se basa la "confirmación microscópica" para decir que una verruga pertenezca a Papilomavirus?. por su hiperplasia de células espinosas y por hiperqueratosis. si son planas. solo por hiperqueratosis. que sean más de 1cm de diámetro.

Las verrugas de PVH se extirpan debido al dolor o malestar y evitar su contagio a otros individuos, para esto se emplea: crioterapia quirúrgica. Electrocauterización. métodos químicos. todas las anteriores.

Poliomavirus humanos ubicuos más frecuentes que generalmente no producen enfermedades. Virus de Epstein Baar. Virus BK y JC. N. meningitidis. VIH.

Poliomavirus humanos ubicuos que son menos frecuentes. Virus KB y CJ. Poliomavirus KI, WU y del carcinoma de cels. de Merkel. S. aureus. Chlamydia.

Medio de contagio de Poliomavirus. Vía respiratoria. No se contagia. Vía fecal. Sexual.

En que órganos del cuerpo estable infecciones persistentes y latentes el Poliomavirus. Recto. Corazón. Riñones y pulmones. Bazo.

¿Que ocasiona la diseminación del virus JC hasta el cerebro?. Leucoencefalopatia multifocal progresiva (LMP). Infarto al miocardio. IRA. Retraso mental.

¿Que sucede si el virus BK se multiplica en la vía urinaria?. Viruria y posible cistitis hemorrágica. Diarrea. Gastroenteritis. Cefalea.

¿Cuáles son las proteínas de expresión tardía de los Poliomavirus?. VP5 Y VP6. VP6. VP1, VP2, VP3. VP9 y VP8.

Edad a la que generalmente se adquiere la infección por Poliomavirus: 15 años. 21 años. 30 años. 40 años.

¿Enfermedad desmielinizadora subaguda causada por el virus JC que afecta a pacientes inmunodeprimidos?. Papiloma cervical. Verruga. LMP. Carcinoma cervical.

Principales pacientes afectados por el virus BK: Mujeres embarazadas. Adolescentes. Pacientes con SIDA. Afecta a todos por igual.

Plazo en que fallecen la mayoría de los pacientes que presentan LMP: 2 años. 8 meses. 1 día. No fallecen.

¿Tiempo estimado que sobreviven los afectados con LMP?. Entre 7 y 8 semanas. Entre 1 y 4 meses. Nunca sobreviven. Entre 5 y 10 días.

Dicho término se refiere a la presencia de lesiones subagudas exclusivas de la sustancia blanca: Lesión de la sustancia blanca. Leucoencefalopatía. A es la respuesta correcta. Ninguna de las anteriores.

Tx específico para infecciones por Poliomavirus: Penicilina. Paracetamol. Tetraciclinas. No existe un tx específico.

Métodos diagnósticos para la confirmación de LMP: Resonancia magnética. Tomografía computarizada. Ambas son correctas. Ninguna es correcta.

Estructura de la capsula deltaicosaédrica desnuda ubicada en los vértices que contiene las proteínas de adherencia vírica y puede actuar como hemaglutinina: Fibra. Pentona. Hexona. Heptona.

Formas características en la que se presenta la cápside en adenovirus: Bicatenaria y monocatenaria. Hexagonal (hexones) y Pentagonal (pentones). Pentona y heptona. Ninguna de las anteriores.

Tipo de infección en la que el virus penetra en una célula, hace copias de sí mismo y destruye la célula. Infección viral. Infección bacteriana. Infección lítica. Infección por hongos.

Tipo de infección que se diferencia de la infección lítica por no destruir de inmediato a la célula, sino que permanecen inactivos por un periodo prolongado. Infección respiratoria. Infección bacteriana. Infección viral. Infección latente.

¿Cuál es el Ag del exón que también es llamado Ag común?. Alfa. BK. JC. ninguna de las anteriores.

Tipo de Ag de los hexones que tiene la misma función que la hemaglutinina: Alfa. Gamma. Pentón. Hexón.

¿Cuáles son los principales trastornos provocados por Adenovirus?. Cefalea, rinorrea y conjuntivitis. Otitis, cefalea, y faringoamigdalitis. Infección de vías respiratorias, faringoconjuntivitis, cistitis hemorrágica y gastroenteritis. Meningitis y encefalitis.

Principales tejidos a los que afecta Adenovirus. Células epiteliales que tapizan la bucofaringe, así como los órganos respiratorios y entéricos. Células epiteliales que revisten la vejiga. Células epiteliales que tapizan la vagina. Células epiteliales que tapizan el estomago.

¿Cuál es la característica histológica de una infección por Adenovirus?. Infiltración por células mononucleares, como macrófagos, linfocitos y células plasmáticas, que refleja reacción persistente a la lesión. Presencia de una inclusión intranuclear central densa (formada por ADN y proteínas víricas) en el interior de una célula epitelial infectada. Fluido acuoso que llena las cavidades corporales o espacios tisulares. Pequeñas cantidades de fibrina pegadas a las superficies o de una turbidez ligera causada por la presencia de algunos leucocitos. Material coloreado de color sanguinolento, a veces fluido o semifluido, pero usualmente con una consistencia gelatinosa que aparece en la superficie o en espacios tisulares.

Forma de propagación de Adenovirus. Picadura de mosquitos. Consumo de alimentos infectados. A través de aerosoles y por la vía fecal-oral, los dedos, los fómites (como toallas e instrumental médico) y piscinas sometidas a una cloración inadecuada. Compartir ropa.

Característica de Adenovirus que facilita en gran medida su difusión en la comunidad. Comienza con fiebre. Se presenta con mucha tos. Presenta síntomas parecidos a gripe. La mayoría de las infecciones son asintomáticas.

Serotipos más prevalentes de Adenovirus. Serotipos del 1 al 7. Serotipos 16 y 18. Serotipos del 10 al 15. Serotipos 20 y 27.

Principales enfermedades producidas por Adenovirus en los pacientes inmunodeprimidos. Tos y gripe. Neumonía y Hepatitis. Estenosis ureteral. Meningitis.

Forma diagnostica rápida de los adenovirus. Pruebas serológicas. Inmunoanalisis. Análisis directo de la muestra clínica sin aislamiento del virus. Prueba PCR.

Los adenovirus infectan principalmente a: Perros. Gatos. Adolescentes. Niños.

Principal célula diana del virus herpes humano 1. Linfocitos B. Células Mucoepiteliales. Células Epiteliales. Monocitos.

Los virus herpes son virus con envoltura de gran tamaño que contienen una molécula: Bicatenaria de ADN. Monocatenaria de ADN. Bicatenaria de ARN. Monocatenaria de ARN.

Síndromes clínicos asociados al virus del herpes simple tipo 1. Queratoconjuntivitis, Traqueobronquitis. Encefalitis, Faringitis. Panadizo herpetico, Herpes perianal. Faringitis, Meningitis.

¿Cuál es el fármaco anti-VHS que se prescribe con más frecuencia?. Aciclovir. Penciclovir. Famciclovir. Valaciclovir.

Agrupación sérica de las proteínas víricas producidas durante una infección productiva por el virus de Epstein-Barr: VCA, AM, AT. VKA, MAP, AB. PA, VCA, AM. AP, VCA, AM.

Triada de síntomas clásicos de mononucleosis infecciosa: Linfadenopatia, esplenomegalia y faringitis exudativa. Cefalea, fatiga y fiebre. Linfadenopatia, fiebre y faringitis exudativa. Hepatitis, exantema y esplenomegalia.

Consecuencia de una activación inespecífica de similar a la mitógena de los LB por parte del VEB: Linfocitos atípicos. Anticuerpos heterofilos. Anticuerpos homofilos. Linfocitos típicos.

Cualquiera de los siguientes hallazgos indica una infección por VEB excepto: Anticuerpo IgM del VCA. Presencia de anticuerpo VCA y ausencia del anticuerpo EBNA. Producción de linfocitos T TH1 CD4. Incremento de los anticuerpos frente al VCA y el antígeno precoz.

¿Cuál es la causa vírica más frecuente de anomalías congénitas?. Citomegalovirus. Virus de varicela zóster. Virus de Epstein-Barr. Poxvirus.

¿Cuáles son las formas de transmisión del CMV?. Aérea por expectoraciones. Por contacto con otras personas infectadas. Vías congénita, oral, sexual, transfusiones de sangre, trasplantes de tejido. Por la picadura del mosquito Aedes aegypti.

¿Qué tipo personas están en riesgo por infección de CMV?. Neonatos, personas sexualmente activas, receptores de sangre y órganos, personas inmunodeprimidas. Neonatos, homosexuales, personas que habitan en un clima tropical. Neonatos, personas de raza negra, personas infectadas por el virus de la varicela zóster. Neonatos, habitantes escandinavos, personas que padecen disfunción eréctil.

¿Cuál es la característica histológica distintiva de la infección por CMV?. Presencia abundante de reticulocitos en sangre. Aparición de la célula citomegálica de origen epitelial. Eritrocitos pálidos por falta de hemoglobina. Presencia de bandemia.

El virus VVZ se adquiere a través de : inhalación. contacto. vía sexual. ninguna de las anteriores.

¿Cuál es tropismo del VVZ?. linfocitos T. linfocitos B. IgG. IgA.

¿Cuál es el tratamiento farmacológico para los pacientes adultos e inmunodeprimidos infectados de VVZ?. ACV, famciclovir y valaciclovir. paracetamol. diclofenaco. penicilina.

Tiene un ADN lineal bicatenario unido por los extremos: Herpes. Poxvirus. Poliovirus. Adenovirus.

¿Dónde se replica el ADN de los poxvirus?. Núcleo. No se replica. Citoplasma. Nucleolo.

El ADN vírico se replica en inclusiones citoplasmáticas densas a los electrones, ¿Cómo se le denomina?. Factorias. Vectores. Variolizacion. Cidofovir.

Causa una lesión similar a una verruga en lugar de una infección lítica: Virus B19. VIH. Virus de la viruela. Virus del molusco.

¿Ocasionalmente por qué los poxvirus ocasionan infecciones en los seres humanos?. Hacinamiento. ETS. Zoonosis. Accidentes.

Es un vector de expresión para la producción de vacunas vivas atenuadas recombinantes: Virus de la vaccinia. Virus de la viruela. Virus de Inmunodeficiencia Humana. Virus del herpes.

¿Cómo se transmite principalmente la viruela?. Vía cutánea. Vía respiratoria. Hereditario. Por relaciones sexuales.

Periodo de incubación del virus de la viruela: 3 a 5 días. 4 a 9 días. 5 a 17 días. 6 días.

Características víricas del virus de la viruela: Exclusivo de animales. Produce proteínas VP1, VP2, VP3. Anfitrión exclusivamente humano y serotipo único. Estimula la liberación de IFN.

Primera enfermedad que se controló mediante campañas de vacunación: Anemia. Varicela. Viruela. Poliomielitis.

Su uso ha sido autorizado como tratamiento para las infecciones para poxvirus. Aciclovir. Penicilina. Cidofovir. Diazepam.

Virus empleado para la vacuna de la viruela. Virus del molusco contagioso. Parvovirus. Virus de la vaccinia. Adenovirus.

Provoca una única lesión nodular en el punto de contacto con características hemorrágicas. Vaccinia. Verrugas. Viruela bovina. Gastroenteritis.

Da lugar a una variante más leve de la viruela en la que también se forma un exantema vesicular. Molusco contagioso. Fiebre reumática. Viruela del mono. Orf.

Virus ADN más pequeños con cápside icosaedrica desnuda. Herpes humanos. Poxviros. Parvovirus. Adenovirus.

Producen lesiones semejantes al de una pápula, y posteriormente adquieren la forma de nódulos umbilicados similares a una perla. Papilovirus. Poliomavirus. Virus del molusco contagioso. Adenovirus.

Forma de transmisión de parvovirus B19?. Gotitas Respiratoria. Gotas de saliva. Vía sexual. Vía cutánea.

El eritema infeccioso es más habitual en: Adolescentes 14 años. Niños de 5 años. Niños 7 años. Adolescentes y niños de 4-15 años.

¿Cuál es la edad más afectada por bocavirus?. 5 años. 7 años. 2 años. 1 año.

Parvovirus capaces de provocar enfermedades en el ser humano: B19. bocavirus. RA-1. Felinos. a y b son correctas.

¿Qué enfermedad provoca el parvovirus B19?. Eritema infeccioso. Varicela. Rubeola. Sarampión.

Proteínas principales no estructurales y las proteínas estructurales de la cápside: Vp2, vp3. Vp2, vp1. VP3, VP4. VP1, VP2.

Parvovirus que provoca una gran viremia y puede atravesar la placenta. bocavirus. RA-1. B19. felinos.

Este eritema infeccioso (quinta enfermedad) es más habitual en personas de qué edad: 2-15 años. 4-15 años. 3-16 años. 2-16 años.

En la infección por Parvovirus B19, cuál sería el medio de transmisión: Contacto sexual. Ingestión de comida y aguas contaminadas. Gotículas respiratorias. Vía fecal-oral.

Agente etiológico del eritema infeccioso: Virus B20x. Virus B19. Virus Coxsackie. Virus Coxsackie A24.

Métodos de control para la infección por parvovirus B19: Vacunas viva oral. Buena higiene. No existen métodos de control. Administración de una inmunoglobulina sérica.

La infección por B19 en los adultos provoca: Enfermedades respiratorias graves o leves. Poliartritis. Insuficiencia cardiaca congestiva. Meningitis aséptica.

Cuál sería la complicación más grave de la infección por parvovirus: Enfermedades respiratorias. Crisis aplásica. Mialgias y fiebres. Faringodinia.

El aspecto típico del exantema del eritema infeccioso, es: Mejillas rojas. Mejillas abofeteadas. Mejillas golpeadas. Mejillas sonrosadas.

El diagnóstico definitivo de la enfermedad provocada por el B19 requiere de la detección de: IgM. IgG. IgE. IgA.

La familia Picornaviridae engloba más de 230 miembros, los cuales se dividen en géneros. ¿Cuántos y cuáles son?. Son 5, Enterovirus, Rinovirus, Hepatovirus, Cardiovirus y Apththovirus. Son 4, Phelebovirus, Nairovirus, Hantavirus y Apththovirus. Son 3, Ortomixovirus, Hepatovirus y Apththovirus. Son 2, Rinovirus y Cardiovirus.

Género de la familia Picornaviridae que es la causa principal del resfriado común: Enterovirus. Hepatovirus. Cardiovirus. Rinovirus humano.

El virión es una cápside desnuda, pequeña (25-30 nm) e icosaédrica que envuelve un genoma ARN positiva monocatenario. Estas son características propias de: Adenovirus. Ortomixovirus. Picornavirus humanos. Paramixovirus.

Género de la familia Picornaviridae que son resistentes a PH de 3 a 9, detergentes, tratamientos moderados de aguas residuales y calor, además son transmitidos por la vía fecal-oral: Hepatovirus. Cardiovirus. Apththovirus. Enterovirus.

¿A qué factor se unen los virus coxsackie y algunos enterovirus?. Factor VP1. Factor de disminución de descomposición. Factor de aceleración de descomposición. Factor VP4.

¿Por qué vía se transmiten los enterovirus?. Gotitas de fludge. Contacto directo. Fecal-oral. Contacto sexual.

El proceso de replicación vírica de los poliovirus comienza en: Bucofarínge y estómago. Piel. Amígdalas y faringe. Nariz y piel.

El poliovirus llega al cerebro a través de: Sangre. Linfa. Nervios. Ninguna de las anteriores.

Respuesta principal frente a enterovirus: Linfocitos T. Células NK. Anticuerpos. Macrófagos.

Los enterovirus son patógenos únicamente en. Ratas y piojos. Ganado vacuno. Ser humano. Todas las anteriores.

Tipo de poliovirus responsable de la mayoría de los casos de poliomielitis paralítica: Tipo 1. Tipo 2. Tipo 3. Tipo 4.

¿Por qué se caracteriza la poliemelitis paralítica?. Por ser una secuela. Por ser asintomática. Por ser una parálisis simétrica. Por ser una parálisis flácida asimétrica sin pérdida sensorial.

Grupo de los virus Coxsackie que provoca enfermedades acompañadas de lesiones vesicales: Grupo A. Grupo B. Grupo AB. Grupo C.

¿En qué lugares sigue siendo prevalente la poliomielitis paralítica?. Inglaterra, China y Japón. México, Guatemala y Ecuador. Nigeria, Afganistán y Pakistán. México, EEUU y Canadá.

)¿Durante qué estaciones del año se diseminan más los poliovirus?. Primavera y verano. Verano y otoño. Otoño e invierno. Otoño y primavera.

Periodo de incubación de los enterovirus. De 3 a 9 meses. De 24 a 72 horas. De 10 a 15 días. De 1 a 35 días.

Principalmente, los enterovirus se transmiten por: Partículas de aerosol. Vía fecal-oral. Agua contaminada. Bollitos rellenos de crema.

¿Cuáles son los enterovirus con periodo de incubación más corto?. Los que afectan músculo liso. Los que afectan al encéfalo y meninges. Los que afecta regiones bucal y respiratoria. Los que afectan músculo estriado.

Los siguientes son síntomas característicos de la pleurodinia: Fiebre, faringitis, odinofagia, anorexia y vómitos. Fiebre, cefalea, malestar, dolor de garganta y vómitos. Dolor de espalda y espasmos musculares. Ataque súbito de fiebre, dolor torácico pleurítico unilateral bajo.

Agente etiológico de la enfermedad de Bornholm: Virus de Coxsackie A21. Virus de Coxsackie B. Virus de Coxsackie A24. Poliovirus de tipo I.

Enfermedad febril agua, que se acompaña de de cefalea, irritación meníngea, además de rigidez de la nuca: Pleurodinia. Herpangina. Meningitis víricas. Síndrome pospoliomielítico.

Medio de diagnóstico de laboratorio mediante el cual se hace una diferenciación entre meningitis aséptica por enterovirus y una meningitis bacteriana: Líquido cefalorraquídeo. Inmunofluorescencia. Cultivos tisulares de riñón de mono. Análisis de inmunoadsorción ligada a enzimas.

Prueba especialmente importante para confirmar el diagnóstico de meningitis por echovirus 11 en lactantes: Inmunofluorescencia. RT-PCR. Detección de inmunoglobulina M. Neutralización.

Son los dos tipos de vacuna contra la poliomielitis: VPH2 y VPH4. Vacuna Hib . Vacuna Tdap. VPI y VPO.

Causa más importante del resfriado común e infecciones de las vías respiratorias. Poliovirus. Parvovirus. Rinovirus. Enterovirus. Picornavirus.

A diferencia de los enterovirus, los rinovirus son incapaces de: Replicarse en tubo digestivo. Replicarse en el cerebro. Replicarse en páncreas. Prevenir una infección.

Temperatura de crecimiento idónea para rinovirus: 40°C. 36°C. 33°C. 37.5°C.

Época del año donde los resfriados por rinovirus afectan a personas que vive en climas templados: Principio de otoño y final de primavera. Otoño. Invierno. Final de verano y principio de Otoño. Solamente en primavera.

Transmisión de rinovirus: Contacto directo con manos y fómites infectados. Fecal-oral. Comer alimentos con tiempo de caducación. Contacto con animales.

Mejor forma de prevenir el contagio de los virus: Lavarse las manos y desinfectar los objetos contaminados. Bañarse por lo menos 4 veces al día. Aseo profundo 1 ves a la semana. No salir de casa, y evitar a las personas. Solamente lavarse las manos.

Los coronavirus inoculados en vías respiratorias alteran el funcionamiento de las células: Caliciformes. En Cepillo. Ciliadas. Granulomatosas.

Las infecciones por coronavirus afectan principalmente a: Adultos. Personas de la 3ra edad. Neonatos. Lactantes y niños.

Glucoproteína clave para la adhesión vírica y la fusión de membranas: E1. E2. E3. E4.

Los coronavirus son los viriones con el genoma más largo de ácido ribonucleico de cadena positiva: CIERTO. FALSO.

Metodo de elección para el diagnóstico de coronavirus: Pruebas de laboratorio. Aislamiento de coronavirus. Detección del genoma vírico del ARN. Serología.

La vacunación es un método eficaz para el tratamiento de infección por coronavirus: CIERTO. FALSO (No se dispone de ninguna vacuna ni tratamiento).

Los coronavirus son la primera causa de más frecuente de resfriado común. CIERTO. FALSO (Son la segunda causa).

La proteína N se asocia al genoma del ARN para formar: Nucleocapside Helicoidal. Nucelocapside Icosaedrica. Envoltura. No se asocia.

¿Qué tipo de ortomixovirus provocan enfermedad significativa en el ser humano?. A y C. A y B. B y C. C y A.

¿A qué familia de virus se les reconoce como virus de la gripe?. parvovirus. poxvirus. ortomixovirus. Herpesvirus.

¿De qué glicoproteínas se compone la envoltura de los virus de la gripe?. hemaglutinina y neuraminidasa. Neuroaminidasa y peptidoglucano. Hemaglutinina y nucleoproteína. Peptidoglucano y ureasa.

¿Qué fármacos antivirales actúan sobre la proteína M2 de la membrana del virus de la gripe tipo A?. rimantadina y oseltamivir. amantadina y rimantadina. amantadina y zanamivir. Piridamina y rifampicina.

Responsable de los cambios menores y mayores de la antigenicidad de los ortomixovirus: Proteína M2. HA. Proteína M1. Proteína NP.

Objetivos de los fármacos zanamivir y oseltamivir: Proteína M2. NA de Virus de la gripe tipo A y B. Proteína M1. Proteína NP.

Proteína de los ortomixovirus que reviste el interior del virión y estimulan su ensamblaje: HA. NA. Proteína M1. PB1.

Proteína de los ortomixovirus que forma un canal de protones en las membranas y estimula la pérdida de la envoltura y la liberación del virus: HA. NA. Proteína M2. PB1.

Población que corre mayor riesgo de padecer un cuadro grave de gripe, neumonía u otras complicaciones de la infección por ortomixovirus: Niños, personas inmunodeprimidas (incluyendo embarazadas), ancianos, individuos con problemas cardíacos y pulmonares. Adolescentes, personas con falla renal, transfusiones sanguíneas. Raza negra, personas con infecciones urinarias recientes, neonatos. De origen asiático, bebés prematuros, personas con diabetes mellitus.

Son virus con RNA segmentado en sentido negativo, que poseen cápside lo que facilita el desarrollo de nuevas cepas: Polimoxivirus. Ortomixovirus. Parvovirus. Papilomavirus.

¿Qué características del virus de la gripe han generado una prevalencia mundial importante?. Su deriva antigénica y salto antigénico detonado por su genoma segmentado. Su resistencia a temperaturas elevadas. La inmunodepresión de la población por enfermedades crónico degenerativas. La susceptibilidad del ser humano.

Población que se encuentra en riesgo de morir por padecer gripe: Menores de 2 años. Etapa escolar. Adolescentes. Adultos >65 años.

Condiciones climatológicas que favorecen la estabilización del virus de la gripe: Temperaturas inferiores a los 0°C. Temperaturas altas, abundante humedad, proximidad con otoño. Climas extremos con altas concentraciones de sales. Humedad baja, temperaturas frescas y proximidad con el invierno.

vía de transmisión del virus de la gripe: Vía cutánea por microabrasiones. Por ingesta de alimentos helados. Por gotitas respiratorias (de Flügge). Contacto sexual.

¿Qué enfermedades causa el virus de la gripe en niños menores de 3 años: Coonvulsiones febriles y laringotraqueítis. Bronquitis y otitis media. Vómitos y Dolor abdominal. Todas las anteriores.

¿A cuál familia pertenecen los orthoreovirus, rotavirus, orbivirus y coltivirus?. Reoviridae. Togaviridae. Flaviviridae. Bunyaviridae.

¿Qué virus provoca la gastroenteritis infantil humana?. Orthoreovirus. Coltivirus. Orbivirus. Rotavirus.

¿Cómo se clasifican los rotavirus?. Tamaño y sentido. Serotipos, grupos y subgrupos. Familias. Medio de transmisión.

¿Cuántos grupos de rotavirus se han identificado dependiendo de la proteína de la cápside interna VP6?. 3 (A a C). 5 (A a E). 7 (A a G). 9 (A a I).

¿A qué grupos de rotavirus son pertenecientes las enfermedades provocadas en el ser humano?. Grupo A y ocasionalmente grupos B y C. Grupo D y ocasionalmente grupos E y F. Grupo E y ocasionalmente grupos F y G. Grupo B y ocasionalmente grupos D y E.

¿Por qué proteínas de la cápside externa de los rotavirus se distinguen sus serotipos?. Proteínas M y P. Proteínas Rmp. Proteína PV6. Proteínas VP7 y VP4.

¿Cuál proteína de los rotavirus puede actuar de manera semejante a una toxina para estimular la entrada de ión calcio de los eritrocitos, la liberación de activadores neuronales y provocar una alteración neuronal de la absorción de agua?. Proteína PV7. Proteína PV4. Proteína NSP4. Proteína M.

¿Cómo se transmiten los rotavirus?. Vía aérea . Aguas y comidas contaminadas. Picadura de un mosquito. De una persona a otra por vía fecal-oral.

¿Qué tipo de rotavirus es el asociado a diarrea en adultos?. Tipo A. Tipo B. Tipo C. Tipo D.

¿Cuáles son los principales síntomas clínicos en pacientes hospitalizados por rotavirus?. Vómitos, diarrea, fiebre y deshidratación. Rinorrea y faringitis. Polifagia, polidipsia y poliuria. Cefalea.

Cuáles anticuerpos requiere la inmunidad frente a la infección por rotavirus?. IgM. IgG. IgE. IgA.

¿Cuál es el periodo de incubación de la diarrea asociada a los rotavirus?. 24 horas. 48 horas. 7 Días. 1 Mes.

¿Qué métodos rápidos y fáciles sirven para detectar la presencia de rotavirus en heces?. Tinción de GRAM. Frotis. ELISA. Enzimoinmunoanálisis y la aglutinación de látex.

¿En qué estaciones del año es más frecuente la enfermedad por rotavirus?. Primavera y verano. Otoño, invierno y primavera. Invierno, verano y otoño. Verano y otoño.

¿A qué edad se deben administrar las vacunas contra rotavirus?. 2, 4 y 6 meses. 12 y 14 meses. 2 y 4 años. 5 años.

Primer retrovirus humano aislado y relacionado con una enfermedad en el ser humano: Virus del sarcoma de Rous. VLTH-1. VIH. VIH-2.

Nombre que reciben los virus lentos asociados a enfermedades neurológicas e inmunodepresoras: Lentivirus. Espumavirus. Virus endógenos. Oncovirus.

Genes principales que codifican poliproteínas en los retrovirus simples: Cap10, LT1, E3. Gag, Pol, Env. Gag, LT1, Cap10. Tat, Vif, Vpu.

Cual es el correceptor empleado en la infección inicial de un individuo por retrovirus: CXCR4. CD4. gp41. CCR5.

Enzima que constituye el principal objetivo de los fármacos antirretrovirales: Retrotranscriptasa. Polimerasa. Transcriptasa. Ribonucleasa.

Retrovirus complejos que sufren dos fases de replicación: LTR, VIH. VIH, VIH-2. VLTH, VIH. LTR, VLTH.

Cuales son los seis productos genéticos accesorios que regulan la replicación del VIH: Tat, Rev, Nef, Vif, Vpu, Vpr. Tax, Tat, Rex, Nef, Gag, LTR. Tat, Rev, Pol, Gag, LTR, Int. Vpu, Rex, Tax, Int, Gag, Pol.

Cual es el principal determinante de la patogenia y la enfermedad provocada por el VIH: Tropismo del virus por las células mieloides y los linfocitos T que expresan CD4. Tropismo del virus por células de la granulosa y PMN. Genetica y tropismo celular. Tropismo del virus por células linfoides y moléculas quimiotacticas.

Son los principales reservorios y medios de distribución del VIH: CD, PMN, MØ, LB. PMN, LT, Células mucoepiteliales, Plaquetas. MØ, CD, LT de memoria, Células pluripotenciales hematopoyéticas. PMN, CD, LB, LT, Inmunoglobulinas.

El VIH induce diversos efectos citopatológicos que pueden destruir los linfocitos T, tales como: Vasoconstricción periférica, necrosis, tumefacción. Aumento de la permeabilidad de la membrana plasmática, formación de sincitios, inducción de apoptosis. Apoptosis, Necrosis, Aneurisma, Complejos inmunes. Aumento de la permeabilidad vascular, tumefacción linfocítica, necrosis tisular.

Proteina esencial para favorecer la progresión de la infección por VIH hasta el SIDA: Vif. LTR. Vpr. Nef.

Cuales son las formas de transmisión de la enfermedad asociada por el VIH: Contacto sexual, y contagio con sangre y hemoderivados. Contacto sexual, picaduras de insectos, uso de baños públicos. Transfusión sanguínea, besos, tos, estornudos. Abrazos, besos, secreción vaginal.

Enfermedad por el VIH, que progresa desde una infección asintomática hasta inmunodepresión profunda: Linfadenopatía. Tumores malignos. Infección oportunista. SIDA.

Es un cuadro clínico diagnóstico de SIDA. Candidiasis. Leucoencefalopatia multifocal. Neumonia por Pneumocystis jirovecii. Gastroenteritis.

Tumor maligno más destacado que se desarrolla en pacientes con SIDA. Sarcoma de Kaposi asociado al VHH-2. Sarcoma de Kaposi asociado al VHH-8. Carcinoma hipofisiario. Gliomas oligodendrocítica.

El tamaño de los flavivirus es de: 10-20 nm de diámetro. 40-65 nm de diámetro. 5-10 nm de diámetro. 20-30 nm de diámetro.

El flavivirus se adquiere por medio de. Mosquitos. Gusanos. Gusanos. Puerco.

El flavivirus provoca enfermedades. Neumonía. Enfermedad hemorrágica, encefalitis. Retraso mental. Sordera.

El flavivirus como viremia inicial produce síntomas: Urticaria. Visión borrosa, moretones. Fiebre, cefalea, escalofríos. Hormigueo en manos y pies.

Los flavivirus adquieren su envoltura. Gemación en el retículo endoplásmico. En la superficie celular. En el núcleo de la célula. Citoplasma de la célula.

Produce una copia intermedia de ARN bicatenario que es inductor de interferón a y b. Replicación de alfavirus y flavivirus. Proteína c. Glucoproteínas y genes de virulencia. Genoma de sinbdis.

No es característica de un arbovirus. Infecta vertebrados e invertebrados. Inicia una viremia suficiente en un hospedador vertebrado durante un tiempo suficiente para permitir que el vector invertebrado llegue a ingerir el virus. Inicia una infección productiva persistente de las glándulas salivales de invertebrados que genere la cantidad de virus necesaria para infectar a otros hospedadores. Los hospedadores naturales de este virus son los mamíferos como ardilla, conejos y ciervos.

Meningitis aséptica, encefalitis y enfermedad hemorrágica grave son causados por. Norovirus. Flavivirus. Filovirus. Poxvirus.

Medio de detección de infección causada por alfavirus y flavivirus. Estudios citopatologicos, inmunofluoresencia y hemadsorcion de eritrocitos de ave. Antígenos víricos, inoculación del virus y análisis serológicos. virus y análisis serológicos. Análisis directo del genoma y ARNm víricos en células, mononucleares de sangre periférica. Antígenos víricos, inmunofluoresencia directa.

Forma para prevenir la diseminación de cualquier arbovirus. cuarentena de pacientes infectados. eliminación de vectores y zonas de reproducción. sacrificio de animales infectados. inmunización pasiva con IGARH.

El virus de la rubeola es: Respiratorio. Nervioso. Urinario. Hepático.

¿De cuánto es el periodo prodrómico de la rubeola?. 1 año. 1 mes. 2 semanas. 1 día.

¿Quién es el único hospedador del virus de la rubeola?. Gusanos. Ser humano. Peces. Garrapatas.

¿Cuáles son las manifestaciones más habituales de la infección congénita por rubeola?. Cataratas, retraso mental, alteraciones cardiacas y sordera. Encefalitis. Neumonía. Dolor articular y muscular.

¿A qué edad se administra la vacuna contra la rubeola?. 3 años. 1 año. 24 meses.

¿Cuál es el órgano diana para el virus de hepatitis?. Páncreas. Hígado. Riñón. Bazo.

Se conoce como hepatitis infecciosa: Hepatitis B. Hepatitis C. Hepatitis A. Hepatitis E.

¿Cuál es el periodo de incubación del VHA?. 10-20 días. 15-50 días. 10-30 días. 10-40 días.

Tipo de virus que provoca la hepatitis A: Picornavirus. Flavivirus. Papilomavirus. Calicivirus.

Órganos que puede afectar el VHB: Páncreas. Hígado. Riñones. Todas las anteriores.

Lugares donde se puede encontrar el VHB: Sangre y secreciones menstruales. Semen y secreciones vaginales. Saliva y líquido amniótico. Todas las anteriores.

Es una vía de transmisión de VHB: Perinatal. Vía sexual. Parenteral. Todas las anteriores.

Se administra durante la semana siguiente a la exposición a la hepatitis B: inmunoglobulinas. Vitaminas y minerales. Antibióticos. Vacuna.

Fármaco para tratar la hepatitis crónica?. Ciprofloxacino. Lamivudina. Metformina. Rifampicina.

Principal complicación del VHB que provoca entre 250,000-1,000,000 de muertes al año: Diabetes mellitus. Hígado graso. Carcinoma hepatocelular primario. Insuficiencia hepática.

Sepa que causa el 40% de hepatitis fulminantes: Virus de la hepatitis A. Virus de la hepatitis G. Virus de la hepatitis C. Virus de la hepatitis D.

Tipo de Virus de la hepatitis transmitido principalmente por vía fecal oral y aguas contaminadas, en mujeres embarazadas posee una tasa mortalidad del 20%: Virus de la hepatitis E. Virus de la hepatitis D. Virus de la hepatitis C. Virus de la hepatitis B.

Son países en desarrollo dónde ha habido epidemias por HVE: India y Pakistan. México y Africa del norte. Birmania y Nepal. Todas las anteriores.

Son características de los hepadnavirus: Poseen transcriptasa inversa. Son virus sin cápside. Contiene un virion con envoltura y un DNA bicatenario circular. Solo A y C son correctas.

¿Cómo se puede saber si la infección por VHB se encuentra activa?. Con la detección de HBsAg Y HBeAg del virión en sangre. Con la detección de HBsAg Y HBeAg del virión en heces fecales. Con la detección de HBsAg Y HBeAg del virión en orina. Con la detección de HBsAg Y HBeAg del virion en LCR.

Son virus lentos no convencionales, que pueden provocar encefalopatías espongiformes y no poseen material genético: VHA. Priones. Papilomavirus. Ninguno es correcto.

Son enfermedades que pueden causar los priones en el humano: Kuru. Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ). Síndrome de Gerstmann-Stráussler-Scheinker (GSS. Todas las anteriores.

Son enfermedades que causan los priones en los animales, excepto: Encefalopatía espongiforme ovina. Kuru. Encefalopatía espongiforme bovina (EEB; enfermedad de las vacas locas). Caquexia crónica.

Periodo de incubación en enfermedades causadas por priones. 20 años. Hasta 30 años. 12 años. 14 años.

Vía de transmisión de priones: Inyecciones. Trasplante de tejido contaminado. Contacto con dispositivos médicos contaminados. Todas las anteriores.

Características patógenas que no provocan los virus lentos: Ausencia de inflamación. Ausencia de vacuolización. Ausencia de respuesta inmunitaria. Ausencia de producción de interferón.

Síntomas que pueden provocar las enfermedades causadas por priones: Pérdida de control muscular. Escalofríos y temblores. Demencia. Todas son correctas.

Examen confirmatorio de diagnóstico por Enfermedad de Creudzfeldt-Jakob (ECJ): Detección de la proteína priónica PRPse en amígdalas por Western Blot. Detección de PCR en sangre. Detección de MCH II. Aumento de glucosa en LCR.

Son tratamientos para el Kuru y la ECJ: No se dispone de tratamiento. Rifampicina y amoxicilina. Colchicina y vimblastina. Imatinib.

La enfermeda Enfermedad de Creudzfeldt-Jakob (ECJ) y Síndrome de Gerstmann-Stráussler-Scheinker GSS se presentan más comúnmente en: Cirujanos y pacientes de trasplantes y pacientes con intervenciones Qx en el cerebro. Enfermeras y técnicos en radiología. Histopatólogos y médicos internistas. Ninguno de los anteriores.

¿Qué significa PrPse?. Prion proteico de la encefalopatía disforme caprina. Prion proteico de la encefalopatía espongiforme Bovina. Prión proteico de la encefalopatía espongiforme porcina. Prion proteico de la encefalopatía espongiforme aviar.

Son estadios de la ECJ: Incubación y fase neurológica. Fatiga y dificultad de concentración prodrómicos. Deterioro neurológico progresivo y fase terminal. Todos los anteriores.

Son diferencias entre el Prion proteico celular (PrPc) y el Prión Proteico de la encefalopatía espongiforme Bovina (PrPse): El PrPcno es resistente a proteasas y el Prse no lo es. Ninguna es correcta. El PrPc solo se encuentra en células humanas y su función es desconocida, mientras que las funciones del PrPse son conocidas. A y C son correctas.

Población en riesgo de sufrir Kuru: Miembros de la tribu Fore de Nueva Guinea. Niños. Adultos mayores. Tribus del Sur de África.