¿Cómo definimos un fármaco? Sustancia química exógena que altera significativamente las funciones de algunas células del organismo con dosis bajas Sustancia química endógena que altera significativamente las funciones de algunas células del organismo con dosis bajas Sustancia química exógena que altera significativamente las funciones de algunas células del organismo con dosis altas Sustancia química endógena que altera significativamente las funciones de algunas células del organismo con dosis altas.
¿Qué es la farmacocinética? Los procesos por los que pasa una sustancia desde que se introduce en el organismo Los cambios que provoca el fármaco en la estructura diana sobre la que ejerce su efecto, que pueden ser presinápticos y postsinápticos Los procesos por los que pasa una sustancia desde que se introduce en el organismo y se distribuye hasta que alcanza el receptor y produce los efectos deseados El margen de seguridad del fármaco, entre la dosis que provoca el efecto deseado y la que provoca efectos tóxicos no deseados.
¿Qué es la farmacodinámica? Los procesos por los que pasa una sustancia desde que se introduce en el organismo Los cambios que provoca el fármaco en la estructura diana sobre la que ejerce su efecto, que pueden ser presinápticos y postsinápticos Los procesos por los que pasa una sustancia desde que se introduce en el organismo y se distribuye hasta que alcanza el receptor y produce los efectos deseados El margen de seguridad del fármaco, entre la dosis que provoca el efecto deseado y la que provoca efectos tóxicos no deseados.
¿A que denominamos índice terapéutico? A la dosis que provoca el efecto deseado Los cambios que provoca el fármaco en la estructura diana sobre la que ejerce su efecto, que pueden ser presinápticos y postsinápticos Los procesos por los que pasa una sustancia desde que se introduce en el organismo y se distribuye hasta que alcanza el receptor y produce los efectos deseados El margen de seguridad del fármaco, entre la dosis que provoca el efecto deseado y la que provoca efectos tóxicos no deseados.
¿Cómo se denominan las células que segregan acetilcolina (ACH)? Células noradrenérgicas Células setotoninérgicas Células colinérgicas Células glutamatérgicas.
Localizaciones de los principales grupos de células colinérgicas: Núcleo septal medial del prosencéfalo basal, protuberancia dorsolateral, banda diagonal de Broca, núcleo basal de Meynert y sustancia innominada El sistema nigroestriado, el sistema mesolímbico, el sistema mesocortical y el sistema tuberoinfundibular El locus coeruleus de la protuberancia, el sistema tegmental ventral del mesencéfalo y el grupo bulbar dorsal. Los núcleos de rafe.
¿A dónde proyectan las células colinérgicas? Al hipocampo y a la amígdala A la amígdala Al locus coeruleus y al hipocampo Al núcleo de rafe.
¿Con que se relacionan las células colinérgicas? Con el efecto de las benzodiacepinas Con procesos de aprendizaje y memoria (estas células están deterioradas en Alzheimer) y con el sueño paradójico (sobre todo las que están en la protuberancia dorsolateral) Con múltiples procesos conductuales y fisiológicos Con la regulación de los estadios del sueño, el estado de ánimo, el control de la ingesta, el arousal y el dolor.
¿Cuáles son los principales receptores de la Acetilcolina (ACH)? Receptores nicotínicos y receptores muscarínicos Receptores alfa 1 y 2 y beta 1, 2 y 3 Receptores NMDA, Ampa ionotrópicos, Kainato y el receptor metabotrópico Los receptores muscarínicos y el Kainato.
Entre los agonístas de la acetilcolina encontramos: Nicotina, muscarina, veneno de la viuda negra (estimula la liberación de Ach) y la neoestigmina (inhibe la acción de la acetilcolinesterasa, encargada de degradar la Ach) La toxina botulínica (impide la liberación de Ach), el Curare (un veneno de una planta que bloquea los receptores nicotínicos) y la apropina (se obtiene de la belladona y bloquea los receptores muscarínicos) La apomorfina (a altas dosis), las anfetaminas (revierten el funcionamiento de las bombas de recaptación de NA y DA), la cocaina y el metilfenidato (ambos bloquean la recaptación de DA) La Celoidina que estimula los autorreceptores alfa , inhibiendo la liberación de NA.
Entre los antagonistas de la acetilcolina encontramos: Nicotina, muscarina, veneno de la viuda negra (estimula la liberación de Ach) y la neoestigmina (inhibe la acción de la acetilcolinesterasa, encargada de degradar la Ach) La toxina botulínica (impide la liberación de Ach), el Curare (un veneno de una planta que bloquea los receptores nicotínicos) y la apropina (se obtiene de la belladona y bloquea los receptores muscarínicos) La apomorfina (a altas dosis), las anfetaminas (revierten el funcionamiento de las bombas de recaptación de NA y DA), la cocaina y el metilfenidato (ambos bloquean la recaptación de DA) La Celoidina que estimula los autorreceptores alfa , inhibiendo la liberación de NA.
La dopamina (DA) es: una monoamina del subtipo catecolamina una monoamina del subtipo catecolamina y es tanto un neurotransmisor como una hormona una monoamina del subtipo indolaminas un aminoácido que actúa como el principal neurotransmisor excitatorio del SN.
Localizaciones de los principales grupos de células dopaminérgicas: Núcleo septal medial del prosencéfalo basal, protuberancia dorsolateral, banda diagonal de Broca, núcleo basal de Meynert y sustancia innominada El sistema nigroestriado, el sistema mesolímbico, el sistema mesocortical y el sistema tuberoinfundibular El locus coeruleus de la protuberancia, el sistema tegmental ventral del mesencéfalo y el grupo bulbar dorsal. Los núcleos de rafe.
¿Cuáles son los principales receptores de la dopamina? Receptores nicotínicos y receptores muscarínicos Receptores alfa 1 y 2 y beta 1, 2 y 3 Receptores NMDA, Ampa ionotrópicos, Kainato y el receptor metabotrópico Receptores D1 (postsinápticos excitatorios), D2 (tanto pre como postsinápticos inhibitorios), D3, D4 y D5.
Entre los antagonistas de la dopamina encontramos: Nicotina, muscarina, veneno de la viuda negra (estimula la liberación de Ach) y la neoestigmina (inhibe la acción de la acetilcolinesterasa, encargada de degradar la Ach) La toxina botulínica (impide la liberación de Ach), el Curare (un veneno de una planta que bloquea los receptores nicotínicos) y la apropina (se obtiene de la belladona y bloquea los receptores muscarínicos) La apomorfina (a altas dosis), las anfetaminas (revierten el funcionamiento de las bombas de recaptación de NA y DA), la cocaina y el metilfenidato (ambos bloquean la recaptación de DA) La Apomorfina (a bajas dosis).
Entre los agonistas de la dopamina encontramos: Nicotina, muscarina, veneno de la viuda negra (estimula la liberación de Ach) y la neoestigmina (inhibe la acción de la acetilcolinesterasa, encargada de degradar la Ach) La toxina botulínica (impide la liberación de Ach), el Curare (un veneno de una planta que bloquea los receptores nicotínicos) y la apropina (se obtiene de la belladona y bloquea los receptores muscarínicos) La apomorfina (a altas dosis), las anfetaminas (revierten el funcionamiento de las bombas de recaptación de NA y DA), la cocaina y el metilfenidato (ambos bloquean la recaptación de DA) La Apomorfina (a bajas dosis).
El sistema nigroestriado: Se proyecta desde la sustancia negra hasta el estriado (caudado,putamen y globus palidus) y está implicado en el control motor Sale de la zona media del cerebro (ATV) y proyecta al sistema límbico (amígdala, área septal e hipocampo). Su sobreestimulación se relaciona con los síntomas + de la esquizofrenia. Se proyecta desde el tronco cerebral (ATV) a la corteza. Su funcionamiento deficitario provoca los síntomas - de la esquizofrenia. Conecta el hipotálamo con la hipófisis anterior e interviene en el crecimiento de pechos y la producción de leche materna (DA inhibe la prolactina).
El sistema mesolímbico: Se proyecta desde la sustancia negra hasta el estriado (caudado,putamen y globus palidus) y está implicado en el control motor Sale de la zona media del cerebro (ATV) y proyecta al sistema límbico (amígdala, área septal e hipocampo). Su sobreestimulación se relaciona con los síntomas + de la esquizofrenia. Se proyecta desde el tronco cerebral (ATV) a la corteza. Su funcionamiento deficitario provoca los síntomas - de la esquizofrenia. Conecta el hipotálamo con la hipófisis anterior e interviene en el crecimiento de pechos y la producción de leche materna (DA inhibe la prolactina).
El sistema mesocortical: Se proyecta desde la sustancia negra hasta el estriado (caudado,putamen y globus palidus) y está implicado en el control motor Sale de la zona media del cerebro (ATV) y proyecta al sistema límbico (amígdala, área septal e hipocampo). Su sobreestimulación se relaciona con los síntomas + de la esquizofrenia. Se proyecta desde el tronco cerebral (ATV) a la corteza. Su funcionamiento deficitario provoca los síntomas - de la esquizofrenia. Conecta el hipotálamo con la hipófisis anterior e interviene en el crecimiento de pechos y la producción de leche materna (DA inhibe la prolactina).
El sistema tuberoinfundibular: Se proyecta desde la sustancia negra hasta el estriado (caudado,putamen y globus palidus) y está implicado en el control motor Sale de la zona media del cerebro (ATV) y proyecta al sistema límbico (amígdala, área septal e hipocampo). Su sobreestimulación se relaciona con los síntomas + de la esquizofrenia. Se proyecta desde el tronco cerebral (ATV) a la corteza. Su funcionamiento deficitario provoca los síntomas - de la esquizofrenia. Conecta el hipotálamo con la hipófisis anterior e interviene en el crecimiento de pechos y la producción de leche materna (DA inhibe la prolactina).
La degeneración del sistema nigroestriado provoca: síntomas parkinsonianos como temblores en reposo (trastornos del movimiento=deficit de DA) los síntomas + de la esquizofrenia los síntomas - de la esquizofrenia la producción de leche materna.
Con respecto a la vía mesolímbica se vincula con: Su funcionamiento deficitario se relaciona con los síntomas - de la esquizofrenia Su sobreestimulación se relaciona con los síntomas + de la esquizofrenia. Esta vía también se vincula a las sensaciones placenteras y varias drogas afectan a esta área Su degeneración produce síntomas parkinsonianos Ninguna es correcta.
¿Cuáles son los principales receptores de la Noradrenalina? Receptores nicotínicos y receptores muscarínicos Receptores alfa 2 (inhibitorios pre o postsinápticos), alfa 1, beta 1 y beta 2 (excitatorios postsinápticos) y beta 3 (están en el tejido adiposo) Receptores NMDA, Ampa ionotrópicos, Kainato y el receptor metabotrópico Los receptores muscarínicos y el Kainato.
La noradrenalina (NA) o norepinefrina es: una monoamina del subtipo catecolamina una monoamina del subtipo catecolamina y es tanto un neurotransmisor como una hormona una monoamina del subtipo indolaminas un aminoácido que actúa como el principal neurotransmisor excitatorio del SN.
Localizaciones de los principales grupos de células noradrenérgicas: Núcleo septal medial del prosencéfalo basal, protuberancia dorsolateral, banda diagonal de Broca, núcleo basal de Meynert y sustancia innominada El sistema nigroestriado, el sistema mesolímbico, el sistema mesocortical y el sistema tuberoinfundibular El locus coeruleus de la protuberancia, el sistema tegmental ventral del mesencéfalo y el grupo bulbar dorsal. Los núcleos de rafe.
¿Con que se relacionan las células noradrenérgicas? Con el efecto de las benzodiacepinas Con procesos de aprendizaje y memoria (estas células están deterioradas en Alzheimer) y con el sueño paradójico (sobre todo las que están en la protuberancia dorsolateral) Con múltiples procesos conductuales y fisiológicos Con la regulación de los estadios del sueño, el estado de ánimo, el control de la ingesta, el arousal y el dolor.
Entre los antagonistas de la noradrenalina encontramos: Nicotina, muscarina, veneno de la viuda negra (estimula la liberación de Ach) y la neoestigmina (inhibe la acción de la acetilcolinesterasa, encargada de degradar la Ach) La toxina botulínica (impide la liberación de Ach), el Curare (un veneno de una planta que bloquea los receptores nicotínicos) y la apropina (se obtiene de la belladona y bloquea los receptores muscarínicos) La apomorfina (a altas dosis), las anfetaminas (revierten el funcionamiento de las bombas de recaptación de NA y DA), la cocaina y el metilfenidato (ambos bloquean la recaptación de DA) La Celoidina que estimula los autorreceptores alfa inhibiendo la liberación de NA.
La serotonina (5TH) es: una monoamina del subtipo catecolamina una monoamina del subtipo catecolamina y es tanto un neurotransmisor como una hormona una monoamina del subtipo indolaminas un aminoácido que actúa como el principal neurotransmisor excitatorio del SN.
Localizaciones de los principales grupos de células serotoninérgicas: Núcleo septal medial del prosencéfalo basal, protuberancia dorsolateral, banda diagonal de Broca, núcleo basal de Meynert y sustancia innominada El sistema nigroestriado, el sistema mesolímbico, el sistema mesocortical y el sistema tuberoinfundibular El locus coeruleus de la protuberancia, el sistema tegmental ventral del mesencéfalo y el grupo bulbar dorsal. Los núcleos de rafe.
¿Con que se relacionan las células serotoninérgicas? Con el efecto de las benzodiacepinas Con procesos de aprendizaje y memoria (estas células están deterioradas en Alzheimer) y con el sueño paradójico (sobre todo las que están en la protuberancia dorsolateral) Con múltiples procesos conductuales y fisiológicos Con la regulación de los estadios del sueño, el estado de ánimo, el control de la ingesta, el arousal y el dolor.
Entre los agonistas de la serotonina encontramos: Nicotina, muscarina, veneno de la viuda negra (estimula la liberación de Ach) y la neoestigmina (inhibe la acción de la acetilcolinesterasa, encargada de degradar la Ach) ISRS, LSD y MDMA La apomorfina (a altas dosis), las anfetaminas (revierten el funcionamiento de las bombas de recaptación de NA y DA), la cocaina y el metilfenidato (ambos bloquean la recaptación de DA) La Apomorfina (a bajas dosis).
El glutamato o ácido glutámico es: un aminoácido que actúa como el principal neurotransmisor inhibitorio del SN una monoamina del subtipo catecolamina y es tanto un neurotransmisor como una hormona una monoamina del subtipo indolaminas un aminoácido que actúa como el principal neurotransmisor excitatorio del SN.
¿Cuáles son los principales receptores del Glutamato? Receptores nicotínicos y receptores muscarínicos Receptores alfa 2 (inhibitorios pre o postsinápticos), alfa 1, beta 1 y beta 2 (excitatorios postsinápticos) y beta 3 (están en el tejido adiposo) Receptores NMDA, AMPA ionotrópicos, Kainato y el receptor metabotrópico de glutamato Los receptores muscarínicos y el Kainato.
Entre los antagonistas del glutamato encontramos: PCP o polvo de ángel ISRS, LSD y MDMA La apomorfina (a altas dosis), las anfetaminas (revierten el funcionamiento de las bombas de recaptación de NA y DA), la cocaina y el metilfenidato (ambos bloquean la recaptación de DA) La Apomorfina (a bajas dosis).
La estimulación prolongada de una neurona por el neurotransmisor glutamato puede provocar la muerte. Es lo que se denomina: Farmacocinética Excitotoxicidad Framacodinámica Colapso neuronal.
El ácido gamma aminobutírico (GABA) es: un aminoácido que actúa como el principal neurotransmisor inhibitorio del SN una monoamina del subtipo catecolamina y es tanto un neurotransmisor como una hormona una monoamina del subtipo indolaminas un aminoácido que actúa como el principal neurotransmisor excitatorio del SN.
¿Con que se relaciona el GABA? Con el efecto de las benzodiacepinas en el SNC Con procesos de aprendizaje y memoria (estas células están deterioradas en Alzheimer) y con el sueño paradójico (sobre todo las que están en la protuberancia dorsolateral) Con múltiples procesos conductuales y fisiológicos Con la regulación de los estadios del sueño, el estado de ánimo, el control de la ingesta, el arousal y el dolor.
¿Cuáles son los principales receptores del GABA? Receptores nicotínicos y receptores muscarínicos Receptores alfa 2 (inhibitorios pre o postsinápticos), alfa 1, beta 1 y beta 2 (excitatorios postsinápticos) y beta 3 (están en el tejido adiposo) Receptores NMDA, AMPA ionotrópicos, Kainato y el receptor metabotrópico de glutamato GABA A, GABA B y GABA C.
Entre los antagonistas del GABA encontramos: PCP o polvo de ángel ISRS, LSD y MDMA La apomorfina (a altas dosis), las anfetaminas (revierten el funcionamiento de las bombas de recaptación de NA y DA), la cocaina y el metilfenidato (ambos bloquean la recaptación de DA) La Apomorfina (a bajas dosis).
Entre los agonistas del GABA encontramos: PCP o polvo de ángel ISRS, LSD y MDMA La apomorfina (a altas dosis), las anfetaminas (revierten el funcionamiento de las bombas de recaptación de NA y DA), la cocaina y el metilfenidato (ambos bloquean la recaptación de DA) Benzodiacepinas, alcohol, barbitúricos y esteroides.
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