La reserpina tiene efectos antidepresivos en sujetos vulnerables. V F.
La exposición al estrés reduce el ritmo de la neurogénesis en las células granulares del hipocampo V F.
El déficit de la neurotransmisión glutaminérgica en el núcleo paraventricular explica la anhedonia en la depresión V F.
A mayor tendencia suicida, mayor nivel de 5HIAA y mayor producción y liberación de 5HT. V F.
El variamiento de triptófano en el cerebro contrarresta los efectos terapéuticos de la medicación antidepresiva. V F.
El aumento de la latencia del primer episodio del sueño REM caracteriza a la depresión. V F.
Casi todos los tratamientos antidepresivos eficaces suprimen el sueño REM V F.
Los tratamientos fisiológicos más efectivos en la depresión son los IMAOS, los ISRS, ISRSN, la TEC y la privación del sueño V F.
La reducción de los ventrículos cerebrales y el aumento de los lóbulos frontal y temporal son características de la depresión crónica. V F.
La excitotoxicidad es un proceso patológico que daña y destruye neuronas por la sobreactivación de receptores serotoninérgicos. V F.
El aumento de NA y la reducción de Acetilcolina se asocia con la sintomatología de la manía. V F.
El aumento de volumen hipocampal se observa tanto en depresión como en la manía. V F.
La disminución de los niveles de 5HIAA en el LCR puede indicar un bajo control de impulsos. V F.
La excesiva estimulación de la vía nigro-estriatal produce síntomas postivos de la esquizofrenia. V F.
Los síntomas deficitarios de la esquizofrenia se relaciona con hipofrontalidad cognitivo-dependiente. V F.
El índice de concordancia de la esquizofrenia es superior en los gemelos bivitelinos que los univitelinos. V F.
El seguimiento ocular continuo está alterado en los pacientes con esquizofrenia. V F.
El aumento de la DA a nivel prefrontal mejora los síntomas negativos de la esquizofrenia. V F.
De acuerdo con el modelo de Bremmer 2000, la hiperacticidad del Locus Coeruleus de los pacientes con TEPT podría explicar tanto su hiperactividad amigdalina como una posible disfunción de regioens de la CPF. V F.
Los niveles de CRH en LCR de militares excombatientes con diagnóstico de TEPT están reducidios en comparación con aquellos que no han desarrollado dicho trastorno. V F.
La reactividad del eje HPA ante estresores psicológicos de sujetos con TEPT no es estadísticamente mayor que la reactividad de los sujetos que no han desarrollado dicho trastorno de ansiedad. V F.
En pacientes con TEPT se ha constatado un mayor volumen del hipocampo y de la amígdala en comparación con los sujetos que han vivido situaciones traumáticas pero no han desarrollado dicho trastorno de ansiedad. V F.
Todos los estudios hasta la fecha señalan que los niveles de cortisol basal en personas diagnosticas con TEPT son estadisticamente más reducidos (hipocortisolismo) que los niveles de sujetos que no han desarrollado dicho trastorno. V F.
De acuerdo con los estudios de neuroimagen funcional revisados, el patrón de activación cerebral de un paciente con TEPT es idéntico al que se observa en pacientes con ansiedad social, fobias especificas. V F.
Desde un punto de vista neuroquímico, la actividad de 5ht y gaba del snc de los pacientes con tept está muy elevada en comparación con la actividad que presentan los sujetos que han vivido situaciones traumáticas pero no han desarrollado trastorno de ansiedad. V F.
La mayor parte de los estudios que han empleado el test de supresión por Dexametasona han mostrado una mayor supresión en pacientes con TEPT en comparación con suejtos control. V F.
El desarrollo y mantenimiento del TEPT se podría deber al incremento de la actividad del SNS y del sistema andromedular, procesos que a su vez estarían facilitados por una disfunción del eje HPA. V F.
Los individuos que tienen ansiedad presentan una respuesta de habituación más rápida que los sujetos ansiosos. V F.
La respuesta de Freezing es activada por el Núcleo Reticular del puente. V F.
La amígdala se encagar de recordar experiencias emocionales, mientras que el hipocampo del recuerdo del contexto en el que tienen lugar. V F.
Los trastornos de ansiedad se caracterizan por una hipoactividad del SNS V F.
El concepto de alostasis es diferente al de homeostasis. V F.
El hipotálamo es el área cerebral clave en el Condicionamiento del miedo. V F.
La clonidina provoca efectos ansiógenos, mientras la Yohimbina sirve para atenuar los sintomas de la ansiedad. V F.
Existe una hipótesis de GABA-Bdz para explicar la ansiedad, la cual se basa en una hiporregulación del sistema. V F.
Existe vulnerabilidad para padecer trastornos de ansiedad si observan antecedentes de primer grado con problemas depresivos. V F.
La crisis de pánico no tienen lugar mientras el individuo está durmiendo. V F.
En suejtos ansiosos se puede observar en registros EEF una actividad desincronizada V F.
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