Antonimo de trombofilia: hemofilia trombocitosis.
Trombofilia es un estado de : sangrados hipercoagulabilidad.
Trombosis incapacitante o fatal ocurre en: arterias donde ha habido daño endotelial venas (estasis venosa) ambas.
que tipo de trombos contienen un componente plaquetario importante: venosos arteriales.
Qué pasa cuándo un trombo se fragmenta? agregación plaquetaria émbolos disminución del flujo sanguineo todas.
factores de riesgo trombótico arterial sexo masculino, historia familiar, hiperlipidemia, hipertensión arterial, DM, hiperuricemia, eritrocitosis, tabaquismo, transtornos electrocardiográficos, incremento en las concentraciones de factor Vll y de fibrinógeno. sexo femenino, historia familiar, hiperlipidemia, hipertensión arterial, DM, hiperuricemia, eritrocitosis, tabaquismo, transtornos electrocardiográficos, incremento en las concentraciones de factor Vl y de fibrinógeno.
mayor riesgo para trombosis venosa rotura de ateroma hipercoagulidad sanguínea.
hipofibrinólisis debida a excepto: capacidad disminuida de lisis del coágulo de fibrina incremento en los iniciadores de la fibrinólisis disminución de la activación del plasminógeno incremento en los niveles de los factores procoagulantes.
hipercoagulabilidad debida a excepto: Disminución en la actividad de los iniciadores fisiológicos de la coagulación, ya sea por falta del inhibidosr o por disminución de su activación Aumento de numero o función o ambos de las plaquetas Disminución de la activación del plasminógeno Incremento en los niveles de los factores procoagulantes.
Método de referencia en trombosis: angiografía flebografía venografía todas arteriografía.
Condiciones hereditarias (primarias ) de trombofilia Policitemia vera, leucemia promielocítica, trombocis maligna, cáncer Displasminogenemia, disfibrinogenemias, sx de las plaquetas pegajosas, resistencia a la PC activada.
Condiciones de trombofilia adquiridas (secundarias): Hemoglobinuria paroxistica nocturna, cx, traumatismo puerperio, policitemia vera homocistinuria, deficiencia de AT-lll, deficiencia de ps o pc.
Jóvenes menores de 40 años, resistencia a tx convencionales antitromboticos, en sitios poco usuales, es recurrente sin factores precipitantes pero con historia familiar: trombofilia primaria trombofilia secundaria.
Resistencia a la proteína C reactiva, forma heredada más frecuente de la enfermedad? mutación tipo Leiden del factor V de la coagulación una mutación puntual en el residuo 506 del gen del factor V a y b incremento en las concentraciones del factor Vlll, ac antifosfolipido, anticoagulantes lúpidicos, hepatopatías, embarazo, antianovulatorios.
forma adquirida de la resistencia a la proteína C activada: incremento en las concentraciones del factor Vlll, ac antifosfolipido, anticoagulantes lúpidicos, hepatopatías, embarazo, antianovulatorios. incremento en las concentraciones del factor V, ac antifosfolipido, anticoagulantes lúpidicos, hepatopatías, embarazo, antianovulatorios.
tx para la mutación C677T del gen de la MTHFR ácido fólico para evitar hiperhomocistinemia ácido fólico para agravar la hiperhomocistinemia ambas .
en que cromosoma se encuentra el gen que codifica la síntesis de la deficiencia de proteína C heredada? 1 2 3.
la proteína C inactiva los factores: V, Vlla Va, Vlll Va, Vllla.
Deficiencia heredada de la proteína C es con carácter: autosómico recesivo autosómico dominante.
px homocigotos que sufren def de proteína C heredada purpura fulminans incompatible con la vida.
cifras generales en pxs con deficiencia heredada de proteína C menor del 50 menos de 60.
carácter de herencia de la proteína S: Autosómico codominante Autosómico recesivo.
Responsable del 75% de la actividad inhibitoria de la trombina: AT-lll AT-ll.
Carácter de la deficiencia heredada de AT-lll Autosómico recesivo Autosómico dominante.
en la deficiencia heredada de AT-lll, es incompatible con la vida: heterocigotos homocigotos.
estados de trombofilia secundaria posoperatorio, traumatismo, posparto, neoplasias malignas, tx con estrogenos, enf autoinmunes LES, sx, ac-antifosfolipido todas.
tx para padecimientos trombóticos antiplaquetarios (aspirina, cipidogrel) anticoagulantes orales (heparina, cumarinicos) qx interrupcion de la VCI, instalacion de sombrilla de Mobin Uddin o el filtro de Greenfield todas ay b.
en los anticoagulantes la cumarina como actua? antagonisando la vitamina K (ll, Vll, lX y X) agonista de la vitamina K (ll, Vll, lX y X).
todo es verdadero en el sx de Trousseau excepto: Tromboflebitis migratoria Trombofilia venosa Trombofilia arterial.
causas de trombofilia en el periodo posparto disminución en la actividad fibrinolítica, estasis en venas profundas, dilatación de las venas intraabdominales por presión uterina, hiperfibrinogenemia, deficiencia adquirida de AT-lll aumento en la actividad fibrinolítica, estasis en venas profundas, dilatación de las venas intraabdominales por presión uterina, hiperfibrinogenemia, deficiencia adquirida de AT-lll.
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