1 Señalar la afirmación ERRÓNEA: La ansiedad es una emoción normal en circunstancias amenazadoras. Se considera que la ansiedad, forma parte de la reacción evolutiva de supervivencia de “lucha o
huida”. La falta de interés y el humor deprimido, son los síntomas principales de la ansiedad.
2 Los trastornos de ansiedad tienen un considerable solapamiento sintomático con la depresión mayor, particularmente con: Las alteraciones del sueño y la fatiga. Los problemas de concentración y síntomas psicomotores/de excitación. Ambas.
3 La ansiedad puede deconstruirse, o descomponerse, en dos síntomas principales. Estos síntomas están presentes en todos los trastornos de ansiedad, aunque lo que los desencadena puede ser distinto de un trastorno a otro: Problemas de sueño e irritabilidad. Miedo y preocupación. Tensión muscular y fatiga.
4 Se ha conseguido un progreso considerable al entender el circuito que hay en la base de los síntomas nucleares de la ANSIEDAD/MIEDO, basado en una explosión de la investigación neurobiológica de: El Hipocampo. La amigdala. El Núcleo Accumbens.
5 La ANSIEDAD y los síntomas de MIEDO se centran en la función de: El Hipocampo. La Glándula Pineal. La Amígdala.
6 Específicamente, el afecto o sentimiento de MIEDO puede ser regulado a través de las conexiones recíprocas que este centro cerebral comparte con áreas clave del córtex prefrontal que regulan emociones, a saber el córtex orbitofrontal y el córtex cingulado anterior: Amígdala. Cuerpo calloso. Putamen.
7 Las respuestas MOTORAS del miedo están reguladas en parte por conexiones entre: Tálamo y el putámen. Amígdala y el área gris periacueductal del tronco del cerebro. Globo pálido y el Puente de Varolio.
8 La ANSIEDAD y los síntomas de MIEDO (ej., pánico, fobias) se regulan por un circuito centrado en: La amígdala. Córtico-estriado-talámico-cortical (CETC). Puente de Varolio.
9 Los sentimientos del miedo están regulados por conexiones recíprocas entre………………. Específicamente, es posible que la hiperactivación de estos circuitos produzca los sentimientos del miedo: La amígdala y el córtex cingulado anterior (ACC) y la amígdala y el córtex orbitofrontal (OFC). El fornix y el córtex cingulado anterior (ACC) y el fornix y el córtex orbitofrontal (OFC). Puente de Varolio y el córtex cingulado anterior (ACC) y el Puente de Varolio y el córtex orbitofrontal (OFC).
10 Los sentimientos de miedo pueden ser expresados mediante conductas como la EVITACIÓN, que es parcialmente regulada por conexiones recíprocas entre…………. La evitación en este sentido es una respuesta motora y puede ser análoga a paralizarse bajo una amenaza: El putámen y el córtex orbitofrontal (OFC). El fórnix y el córtex cingulado anterior (ACC). La amígdala y la sustancia periacueductal gris (PAG).
11 La respuesta de miedo puede caracterizarse, en parte, por efectos ENDOCRINOS tales como incrementos del cortisol, que ocurre por la activación: Por la amígdala y el eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA). Por el fórnix y el eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA). Por la amígdala y el locus coeruleus.
12 Una activación prolongada de este eje y la liberación del cortisol pueden tener implicaciones significativas en la salud, tales como riesgo incrementado de daño arterial coronario, diabetes tipo 2 y apoplejía: El eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA). El eje hipofisario-tiroideo (HT). Ambas.
13 Una activación crónica y persistente del eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA) en la respuesta del miedo puede llevar al incremento de la comorbilidad médica, lo que incluye tasas incrementadas de enfermedad arterial coronaria, diabetes tipo 2 e infarto cerebral, y potencialmente también atrofia hipocampal: Verdadero. Falso.
14 Durante una respuesta de miedo pueden ocurrir cambios en la RESPIRACIÓN; estos cambios están regulados por la activación del: Núcleo accumbens mediante el hipocampo. Núcleo supraquiasmático mediante el tálamo. Núcleo ParaBraquial mediante la amígdala.
15 Una activación inapropiada o excesiva de este núcleo, puede llevar no solo a incrementos en el índice RESPIRATORIO, sino también a síntomas como dificultades respiratorias, exacerbación del asma, o sensación de asfixia: Núcleo accumbens. Núcleo supraquiasmático. Núcleo parabraquial.
16 El sistema nervioso AUTÓNOMO está en consonancia con el miedo y es capaz de provocar respuestas (tales como incrementar el pulso y la tensión sanguínea para las reacciones de lucha/huida y la supervivencia durante amenazas reales) del sistema cardiovascular. Estas respuestas autonómicas y cardiovasculares están mediadas por conexiones entre: La amígdala y el eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA). El fórnix y el eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA). La amígdala y el locus coeruleus.
17 La ansiedad puede ser provocada internamente por recuerdos traumáticos almacenados en………y activados por conexión con…………………, especialmente en circunstancias como el trastorno por estrés postraumático: Córtex orbitofrontal / amígdala. Hipocampo / amígdala. Putámen / amígdala.
18 El sentimiento de miedo se produce y se regula por conexiones recíprocas entre: La AMÍGDALA y dos regiones del CÓRTEX PREFRONTAL, o sea, el CÓRTEX CINGULADO ANTERIOR y el CÓRTEX ORBITOFRONTAL. La AMÍGDALA y la SUSTANCIA GRIS PERIACUEDUCTAL.
19 En situaciones de estrés y ansiedad continuados, la elevación de cortisol no es beneficiosa porque se daña el hipocampo, estructura necesaria para: La inhibición del eje Hipotálamo-Hipófisis-Suprarrenal. La excitación del eje Hipotálamo-Hipófisis-Suprarrenal. La amígdala.
1 Producción del Miedo: Conexiones recíprocas entre la amígdala y el córtex cingulado anterior (ACC) y la amígdala y el córtex orbitofrontal (OFC). Parcialmente regulada por conexiones recíprocas entre la amígdala y la sustancia periacueductal gris (PAG). Incrementos del cortisol, que ocurre por la activación por la amígdala del eje hipotalámico-pituitario-adrenal(HPA). Activación del núcleo parabraquial (NPB)
mediante la amígdala. Conexiones recíprocas
entre la amígdala y el locus coeruleus (LC). Las memorias traumáticas almacenadas en
el Hipocampo pueden activar la amígdala, provocando a la amígdala, de hecho, activar otras regiones cerebrales.
20 El segundo síntoma nuclear de los trastornos de ansiedad, PREOCUPACIÓN, implica a otro circuito único. La preocupación, que puede incluir tristeza ansiosa, expectativas aprensivas, pensamiento catastrófico, y obsesiones, está relacionada con los circuitos de feedback…: Cortico-estriado-talámico-corticales en el córtex prefrontal. Cortico-estriado-hipocampal-corticales, en el córtex orbitofrontal. Cortico-estriado-hipófisis-corticales en el córtex temporal.
21 Dado que diferentes genotipos para la enzima COMT (catecol-O-metil-transferasa) regulan la disponibilidad del neurotransmisor dopamina en……………………., las diferencias en la disponibilidad de dopamina pueden afectar al riesgo de padecer preocupación y trastornos de ansiedad y pueden determinar si se “nace preocupado” y vulnerable a desarrollar un trastorno de ansiedad, particularmente bajo estrés: El córtex prefrontal. El córtex orbitofrontal. El córtex temporal.
22 La actividad en el circuito cortico-estriado-talámico-cortical (CSTC) puede variar durante la ejecución de tareas cognitivas dependiendo de la variante de catecol-O-metil-transferasa (COMT) que tiene un individuo. Por tanto, aquellos con el genotipo……………..pueden tener una activación "normal” y no tener problemas con la realización de una tarea cognitiva, mientras que aquellos con el genotipo………………..pueden presentar un procesamiento cognitivo ineficaz de la información,
requieren una hiperactivación de este circuito, y realizan potencialmente más errores durante la misma tarea: Met del COMT / Val. Val / Met del COMT. CRHOM / Val del PET.
23 Los individuos con este genotipo, pueden incluso presentar un riesgo incrementado de padecer esquizofrenia: Met del COMT. Val del COMT. CRHOM.
24 Esta variante genotípica que tiene un individuo puede afectar a la respuesta al estrés, ya que el circuito CETC también regula la preocupación: COMT / Val. Val / COMT. CRHOM / Val.
25 ¿A qué es debido que las personas con la variante genética VAL- de la enzima COMT suelen realizar peor una tarea cognitiva?: Porque, de manera natural, tienen menores valores de concentración de dopamina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen MAYOR actividad de esta enzima en relación a la variante MET. Porque, de manera natural, tienen menores valores de concentración de dopamina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen MENOR actividad de esta enzima en relación a la variante MET. Porque, de manera natural, tienen menores valores de concentración de serotonina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen MAYOR actividad de esta enzima en relación a la variante MET.
26 Las OBSESIONES y las PREOCUPACIONES se centran en la sobreactivación de circuitos CORTICOESTRIATALES que tienen su origen y final en: La amígdala cortical basal. La corteza prefrontal dorsolateral. El hipocampo.
2 Unión de síntomas con las regiones cerebrales, circuitos y los neurotransmisores que los regulan: 5HT, GABA, Glutamato, CRF/HPA, NE, Canales iónicos regulados por voltaje. 5HT, GABA, DA, NE, Glutamato, Canales iónicos regulados por voltaje.
27 Es uno de los NEUROTRANSMISORES claves involucrados en la ansiedad y en la acción ansiolítica de muchos fármacos empleados para tratar el espectro de los trastornos de ansiedad: GABA. Adrenalina. Noeripenifrina.
28 Es el principal NEUROTRANSMISOR INHIBIDOR del cerebro y normalmente cumple un importante papel regulador reduciendo la actividad de muchas neuronas, incluyendo aquellas de la amígdala y de los circuitos CETC: Serotonina. Glicina. GABA.
29 El GABA es sintetizado a partir de __ mediante acciones de la enzima TAG: Glutamato Amoniaco. Serotonina.
30 Las acciones sinápticas del GABA se terminan mediante el transportador presináptico del GABA (GAT), también conocido como ………………., análogo a transportadores similares para otros neurotransmisores ya citados anteriormente: Hidrometil-transferasa. Fosforilador de GABA. Bomba recaptadora del GABA.
31 Hay tres tipos principales de receptores GABA y numerosos subtipos de receptores GABA. Los principales tipos son los receptores: GABA A y GABA C. GABA B. Ambas.
32 Estos receptores GABA, son canales iónicos regulados por ligando y son parte de un complejo macromolecular que forma un canal inhibitorio del cloro: GABA A y GABA C. GABA B. Todos.
33 Son objetivos de benzodiacepinas, sedantes hipnóticos barbitúricos, y/o alcohol e intervienen en la neurotransmisión inhibitoria tanto tónica como fásica en la sinapsis del GABA: GABA A. GABA C. GABA G.
34 Estos receptores, son miembros de una clase diferente de receptores, a saber, receptores ligados a proteína G. GABA A. GABA B. GABA C.
35 Estos receptores pueden unirse a canales de calcio y/o potasio y pueden intervenir en el dolor, la memoria, el ánimo y otras funciones del SNC: GABA A. GABA B. GABA C.
36 El papel fisiológico de estos receptores no está aún claro, pero NO parecen ser objetivo de las benzodiacepinas: GABA B. GABA C. GABA G.
37 Los receptores GABA A tienen un papel crítico mediando la neurotransmisión inhibitoria y como objetivo de las benzodiacepinas ansiolíticas. Cada subunidad de un receptor GABA-A, tiene…: Dos regiones transmembrana. Tres regiones transmembrana. Cuatro regiones transmembrana.
38 ¿Qué sucede cuando cinco subunidades GABA-A se agrupan juntas?: Forman un receptor intacto GABA A, con un canal de CLORO en el centro. Forman un receptor intacto GABA A, con un canal de POTASIO en el centro. Forman un receptor intacto GABA A, con un canal de SODIO en el centro.
39 Las subunidades de los receptores GABA A a veces se llaman también…: Monómeros. Isómeros. Isoformas.
40 Señalar la respuesta correcta: Las subunidades de los receptores GABAA pueden ser β (con tres isoformas). Las subunidades de los receptores GABAA pueden ser β (con dos isómeros). Las subunidades de los receptores GABAA pueden ser β (con un monómero).
41 Los GABA A insensibles a benzodiacepina son aquellos con subunidades…: α4. ɤ1. Ambas.
42 Dos moléculas de GABA se unen en cada complejo receptor en sitios localizados entre las subunidades α y β, y algunas veces se lo denomina sitio agonista del GABA. Como el sitio para los moduladores está en una localización distinta que los sitios agonistas para el GABA, el sitio modulador se llama a menudo… Isostérico. Alostérico. Pirogénico.
43 Los subtipos de receptores GABA A insensibles a las benzodiacepinas, se localizan en…: En las sinapsis. Fuera de las sinapsis En ambas.
44 ¿Qué funciones llevan a cabo los subtipos de receptores GABA A insensibles a las benzodiacepinas, en su localización?: Captar el GABA que se difunde fuera de la sinapsis. Captar neuroesteroides sintetizados y liberados por la glía. Ambas.
45 Fuera de la sinapsis, están pensados para mediar un tipo de inhibición en la neurona postsináptica que es tónica: GABAA sensibles a las benzodiacepinas. GABA A insensibles a las benzodiacepinas. GABA C sensibles a las benzodiacepinas.
46 Están pensados para mediar un tipo de inhibición de tipo fásica, mediados por receptores postsinápticos: GABA A sensibles a las benzodiacepinas. GABA A insensibles a las benzodiacepinas. GABA C sensibles a las benzodiacepinas.
47 Los receptores GABA A tienen diversas características estructurales y funcionales que les hacen distintos de los receptores GABA A insensibles a las benzodiacepinas. En contraste con los receptores GABA A insensibles a las benzodiacepinas, un receptor GABA A, para ser sensible a las benzodiacepinas y así ser objetivo de los ansiolíticos benzodiacepínicos, debe tener: Una unidad β y dos unidades ɤ del subtipo ɤ2 ɤ3, más dos unidades α de los subtipos α1 α2 ó α3. Dos unidades β y una unidad ɤ del subtipo ɤ2 ɤ3, más dos unidades α de los subtipos α1 α2 ó α3. Tres unidades β y dos unidades ɤ del subtipo ɤ2 ɤ3 , más una unidad α de los subtipos α1 α2 ó α.
48 Se cree que los subtipos de receptores GABA A sensibles a las benzodiacepinas se localizan postsinápticamente y que median un tipo de inhibición en la neurona postsináptica que es………….., lo que ocurre en la inhibición desencadenada por concentraciones pico de GABA liberado en la sinapsis: Fásica. Tónica. Unidireccional.
49 En teoría, las benzodiacepinas que actúan en estos receptores, sobre todo en los subtipos α2/3 agrupados en los sitios GABA postsinápticos, deberían ejercer un efecto ansiolítico debido al incremento de la inhibición………..postsináptica. Si esta acción ocurre sobre las neuronas de salida sobreactivadas de la amígdala o de los circuitos CETC, esto podría en teoría producir acciones ansiolíticas, con una reducción tanto del miedo como de la preocupación: Fásica. Tónica. Unidireccional.
50 No todos los receptores GABA A sensibles a las benzodiacepinas son iguales. En particular, aquellos receptores GABA A sensibles a benzodiazepinas con subunidades……pueden ser más importantes para regular el sueño y son los supuestos objetivos de numerosos agentes sedantes hipnóticos, incluyendo moduladores positivos alostéricos benzodiacepínicos y no benzodiacepínicos del receptor GABA A: ɤ2. α2. α1.
51 Los receptores GABAA sensibles a las benzodiacepinas con subunidades……..pueden ser más importantes para regular la ansiedad y son los supuestos objetivos de las benzodiacepinas ansiolíticas: ɤ2. α2. α1.
52 Una expresión anormal de las subunidades…………se asocia con diferentes tipos de epilepsia. La expresión del subtipo de receptor puede cambiar en respuesta a la administración crónica de benzodiacepinas y su retirada, y podría alterarse, en teoría, en pacientes con diversos subtipos de ansiedad: ɤ2. α2. Ambas.
53 En el complejo receptor GABA A, los sitios receptores postsinápticos que contienen las subunidades alfa1-alfa2-alfa3 y γgamma son receptores para: Las benzodiazepinas. Los neuroesteroides y el propio GABA. La dopamina.
54 En el complejo receptor GABA A, los sitios receptores postsinápticos que contienen las subunidades alfa2-alfa2-alfa3 y gammaγ son los encargados de la inhibición fásica de los picos de liberación del GABA: Verdadero. Falso.
55 A nivel postsináptico, fuera de las sinápsis, los subtipos de receptores GABA-A que son insensibles a las benzodiacepinas contribuyen al tono y a la regulación de la descarga neuronal postsináptica: Y son activados mediante inhibición tónica por moléculas libres extracelulares de GABA. Y son activados en situaciones de ansiedad mediante inhibición fásica por moléculas libres de GABA.
56 Los subtipos de receptores GABA A que son insensibles a las benzodiacepinas: Intervienen directamente en el control de la ansiedad mediante la activación de las subunidades alfa 1 y alfa 2. No participan activamente en la disminución de la sintomatología de los trastornos de ansiedad.
57 Los ansiolíticos benzodiacepínicos pueden modular una producción excesiva de la amígdala durante las respuestas de miedo en los trastornos de ansiedad. Una actividad excesiva de la amígdala se reduce teóricamente: AUMENTANTO las acciones FÁSICAS inhibitorias de las benzodiacepinas en los receptores GABA A postsinápticos dentro de la amígdala, debilitando así las respuestas asociadas al miedo. DISMINUYENDO las acciones FÁSICAS inhibitorias de las benzodiacepinas en los receptores GABA A postsinápticos dentro de la amígdala, debilitando así las respuestas asociadas al miedo. AUMENTANDO las acciones TÓNICAS inhibitorias de las benzodiacepinas en los receptores GABAA postsinápticos dentro de la amígdala, debilitando así las respuestas asociadas al miedo.
58 Se piensa que la combinación de GABA con benzodiacepinas aumenta la frecuencia de apertura de canales inhibitorios del cloro pero: No incrementa el paso del cloro a través de los canales de cloro, ni incrementa la duración de la apertura del canal. Incrementa el paso del cloro a través de los canales de cloro, e incrementa la duración de la apertura del canal. No incrementa el paso del cloro a través de los canales de cloro, pero si incrementa la duración de la apertura del canal.
59 Las acciones agonistas de las benzodiacepinas ansiolíticas PAMs pueden ser revertidas por el antagonista de las benzodiacepinas conocido como: Fluomicina. Pentafenil. Flumacenilo.
60 Es un antagonista de las benzodiacepinas, de corta acción, que se administra por vía intravenosa, que puede revertir sobredosis o la sedación de las benzodiacepinas, pero que también puede producir convulsiones o abstinencia en pacientes dependientes de las benzodiacepinas: Fluomicina. Pentafenil. Flumacenilo.
61 El antagonista del receptor benzodiacepínico…………..es capaz de revertir un agonista total benzodiacepínico actuando en su sitio de unión en el receptor GABA A. Esto puede ser útil para revertir los efectos sedantes de los agonistas totales benzodiacepínicos cuando se administran con fines anestésicos o cuando un paciente los toma en sobredosis: Fluomicina. Pentafenil. Flumacenilo.
62 El FLUMACENILO: Es un antagonista del receptor para benzodiacepinas. Es un agonista del receptor para benzodiacepinas.
63 En casos de SOBREDOSIS por ingesta de benzodiacepinas: Hay que administrar un AGONISTA benzodiacepínico del receptor GABA A para contrarrestar la sedación. Hay que administrar un ANTAGONISTA benzodiacepínico del receptor GABA A para contrarrestar los efectos sedantes.
64 Una SOBREDOSIS de anestesia, o de benzodiacepinas, puede ser contrarrestada por: Un AGONISTA inverso del receptor GABA, por ejemplo Flumacenilo. un ANTAGONISTA del receptor GABA, por ejemplo Flumacenilo.
65 Las Benzodiacepinas se comportan en el complejo receptor GABA-A como: Agonistas GABAérgicos o moduladores alostéricos positivos. Antagonistas GABAérgicos o moduladores alostéricos negativos.
66 La GABAPENTINA, eficaz para la ansiedad, es un anticonvulsivante tipo: alfa2delta. Benzodiacepinico. beta3alfa.
67 Los antagonistas alfa2delta son eficaces preferentemente como ansiolíticos mejor que como antidepresivos: Verdadero. Falso.
68 Los antagonistas alfa2delta son preferentemente ansiolíticos, y conllevan menor riesgo que las benzo en el tratamiento inicial combinado con antidepresivos: Verdadero. Falso.
69 Los ligando alfa2delta son eficaces para el tratamiento de la ansiedad y el miedo, pues pueden bloquear en la amígdala la liberación de glutamato por la neurona cuando se unen a canales de calcio dependiente o sensibles de voltaje (VSCC o CCSV): En la subunidad alfa2-delta del subtipo N y P/Q presináptico. En la subunidad alfa2-delta del subtipo N y P/Q postsináptico.
70 La………………., también conocidas como ligandos α2δ, dado que se unen a la subunidad α2δ de los subtipos presinápticos N y P/Q del CCDV bloquean la liberación de neurotransmisores excitatorios como el glutamato cuando la neurotransmisión es excesiva. En algunas áreas cerebrales, como en la amígdala esto causa miedo y en los circuitos CETC, preocupación: Gabapentina. Pregabalina. Ambas.
71 Es un agonista parcial de la serotonina 1A (5HT1A), y es reconocido como ansiolítico general, pero no como tratamiento para los subtipos de los trastornos de ansiedad: Brumidriol. Buspirona. Brodamiona.
72 Es un neurotransmisor clave que inerva la amígdala, así como los elementos de los circuitos CSTC (córtex prefrontal, estriado y tálamo) y puede regular el miedo y la preocupación: Adrenalina. Serotonina. Melatonina.
73 Las potenciales acciones ansiolíticas de este agente, teóricamente podrían deberse a las acciones agonistas parciales 5HT1A en los receptores presinápticos y postsinápticos, con acciones en ambos sitios que dan lugar a la potenciación de la actividad serotoninérgica en las proyecciones a la amígdala, córtex prefrontal, estriado y tálamo: Brumidriol. Buspirona. Brodamiona.
74 La BUSPIRONA es un ansiolítico que actúa a nivel presináptico y postsináptico en la neurona serotoninérgica; esta autorregula su flujo interneuronal y la descarga posterior de su propio transmisor en las sinapsis: Mediante la estimulación del receptor 5HT1A presináptico. Mediante la estimulación del receptor 5HT2A.
75 Los agonistas parciales de 5HT1A como la……..pueden reducir la ansiedad mediante acciones en los autorreceptores presinápticos y somatodendríticos y en los receptores postsinápticos: Buspirona. Fluoxetina. Brumidol.
76 Es otro neurotransmisor con un importante control regulador en la amígdala así como en muchas de las áreas de proyección de la amígdala. Una producción excesiva de este neurotransmisor del locus coeruleus puede producir no solo numerosas manifestaciones periféricas de hiperactivación autonómica, sino que también puede desencadenar numerosos síntomas centrales de ansiedad y miedo, como pesadillas, estados de hiperalerta, flas- hbacks y ataques de pánico: La Histamina. La Serotonina. La Norepinefrina.
77 La inhibición de los transportadores de NE pueden producir activación noradrenérgica; así, la administración de un inhibidor de la recaptación de NE produce empeoramiento de los síntomas de ansiedad: De manera transitoria, hasta que los receptores postsinápticos beta1 se adaptan y desensibilizan. A medio y a largo plazo, puesto que los receptores postsinápticos noradrenérgicos no se desensibilizan con el paso del tiempo.
78 Cuando el estado de preocupación es patológico, puede ser debido a una hiperactivación noradrenérgica en los circuitos corticoestriatales-talámico-corticales. Ello se podría mitigar con un tratamiento farmacológico que inhiba al transportador de norepinefrina y reduzca así los receptores beta1 con desfase: Verdadero. Falso.
79 La regulación a la baja de los receptores beta1adrenérgicos resulta como consecuencia de la administración de: Un inhibidor del transportador de norepinefrina, que aumenta la ansiedad. Un antagonista del receptor alfa1, que disminuye la ansiedad.
80 Los síntomas de miedo pueden reducirse: Con potenciadores de la NE, o sea, con NETs, puesto que aumentan los receptores alfa1 en la amígdala. Con inhibidores de la recaptación de la NE; o sea, con NETs, que disminuyen los receptores beta1 en la amígdala.
81 Los ataques de pánico, temblores, sudoración, taquicardia y pesadillas son debidas a una sobreactivación de la amígdala y otras regiones que reciben proyección e hiperactividad : Noradrenérgica. Serotoninérgica.
82 La entrada a………………está modulada mediante el córtex prefrontal, especialmente el córtex ventromedial prefrontal (CVMPF), y mediante el hipocampo. Si el CVMPF es incapaz de suprimir la respuesta al miedo a la altura de la amígdala, se desarrolla el condicionamiento del miedo: La amígdala lateral. La amígdala central. La ínsula.
83 Una vez se instala el condicionamiento del miedo, puede ser muy difícil de revertir. No obstante, habría dos formas de neutralizar el condicionamiento del miedo: facilitando un proceso denominado: Extinción. Recondicionamiento. Condicionamiento inverso.
84 Una vez se instala el condicionamiento del miedo, puede ser muy difícil de revertir. No obstante, habría dos formas de neutralizar el condicionamiento del miedo: mediante el bloqueo, un proceso llamado: Aprendizaje estimativo. Condicionamiento retrospectivo. Reconsolidación.
85 La amígdala interviene en “recordar” los diversos estímulos asociados con una situación atemorizante determinada. Esto lo consigue incrementando la eficiencia de la neurotransmisión de las sinapsis glutamatérgicas de…………….., quien actúa como entrada sensorial de esos estímulos que proceden del tálamo o del córtex sensorial: La amígdala lateral. La amígdala central. El hipocampo.
86 Es la progresiva reducción de respuesta a un estímulo atemorizante y ocurre cuando el estímulo se presenta repetidamente sin consecuencias adversas: Extinción del miedo. Desatención del miedo. Choque del miedo.
87 Cuando ocurre, parece que el condicionamiento al miedo original no se ha “olvidado” realmente incluso aunque la respuesta al miedo pueda reducirse profundamente pasado el tiempo mediante este proceso activo: Extinción del miedo. Desatención del miedo. Choque de miedo.
88 La preocupación patológica puede estar causada por hiperactivación de los circuitos córticoestriado-tálamo-cortical. Los agentes GABAérgicos como……pueden aliviar la preocupación reforzando las acciones de las interneuronas GABA inhibidoras en el córtex prefrontal: Las Benzodiacepinas. Las glitaminas. Las Glicinas.
89 La extinción del miedo ocurre cuando entradas del CPFVM y del hipocampo activan neuronas ………………..en la amígdala lateral que se unen con interneuronas inhibitorias gabaérgicas localizadas en la masa celular de la amígdala: Adrenérgicas. Gabaérgicas. Glutamatérgicas.
90 Predomina cuando el refuerzo sináptico y la potenciación a largo plazo en el nuevo circuito es capaz de producir vías gabaérgicas inhibitorias que pueden superar a la vía glutamatérgica excitatoria producida por el circuito preexistente de condicionamiento del miedo: Extinción del miedo. Desatención del miedo. Choque de miedo.
91 Cuando el miedo es condicionado por primera vez, se dice que ese recuerdo……………., un proceso molecular que algunos han considerado esencialmente permanente: Queda condicionado. Queda consolidado. Queda fijado.
92 Es el estado en el que la reactivación de un recuerdo consolidado del miedo lo hace lábil y requiere una síntesis de proteínas para mantener el recuerdo intacto: Condicionamiento. Reconsolidación. Fijación.
93 En casos de gran ansiedad, mientras los ISRS o IRSN comienzan a ser efectivos en la regulación del TAG, se puede recurrir temporalmente al tratamiento con: Sedantes barbitúricos. Benzodiacepinas. Peyote.
94 Las BENZO pueden ser útiles en combinación con antidepresivos ISRS o IRSN para: Subir las dosis de éstos al comienzo del tratamiento. Disminuir las dosis de éstos al comienzo del tratamiento. Mantener la dosis de éstos al comienzo del tratamiento.
95 La acción ansiolítica más rápida, de forma aguda, corresponde a: Los agonistas 5-HT1A, como la Buspirona. Las benzodiacepinas. Las piruletas.
96 Los tratamientos de primera línea para el TAG, incluyen: Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). Antidepresivos tricíclicos (ADT). Ambas.
97 Los tratamientos de segunda línea para el TAG, incluyen: Mirtazapina y trazodona. Benzodiacepinas. Ambas.
98 Trastorno de ansiedad generalizada (TAG). Fármacos adyuvantes que pueden ser útiles incluyen: Los hipnóticos. Un antipsicótico atípico. Ambas.
99 Puede ser una alternativa o un refuerzo para potenciar las medidas psicofarmacológicas, modificar distorsiones cognitivas, y disminuir conductas evitativas fóbicas: La terapia cognitivo conductual. El electroshock. Los antipsicóticos.
100 Los tratamientos de primera línea para el TAG son: Las benzodiacepinas y los antidepresivos ISRS. Los ligandos alfa2delta y las benzodiacepinas. Los antipsicóticos y un poco de aire fresco.
101 Cuando un paciente con TAG no responde adecuadamente a un antidepresivo/ansiolítico después de varios meses, la opción más indicada suele ser: Cambiar a Buspirona y potenciar con un agente ligando alfa2delta. Cambiar a otro antidepresivo sedante, un tricíclico (ATC), y potenciar con benzodiacepinas. Cambiar a un antiepiléptico y retirar el antidepresivo.
102 La Buspirona y los inhibidores selectivos de la recaptación de 5HT y NE: Son tratamientos de primera línea en la ansiedad generalizada. Son tratamientos de segunda línea en la ansiedad generalizada. Son tratamientos de primera, segunda y tercera línea en la ansiedad generalizada.
103 En el tratamiento de el TAG, los síntomas ansiosos se pueden tratar eficazmente con: Un tratamiento de primera línea, es decir, con un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina o con el agonista parcial Buspirona; más segura esta última que las benzodiacepinas al tratarse de un tratamiento prolongado. Un tratamiento de primera línea, es decir, con un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina y/o con benzodiacepinas al inicio del tratamiento; estas últimas son más eficaces y seguras que la buspirona en este trastorno al requerir un tratamiento prolongado.
104 Los tratamientos de PRIMERA línea para el Trastorno de Pánico, incluyen: Benzodiacepinas. ISRS/IRSN. Ambas.
105 Los tratamientos de SEGUNDA línea para el trastorno de pánico, incluyen: Mirtazapina y trazodona. IMAO. Ambas.
106 Cuando un paciente con Trastorno de Pánico no responde adecuadamente a un antidepresivo/ansiolítico inhibidor de la recaptación de la Serotonina y de la Noradrenalina (IRSN) o (SNRI) o de la Serotonina (ISRS o SSRI), en ocasiones se potencia con: Mirtazapina, un antidepresivo sedante. Otro antidepresivo sedante, un tricíclico (ATC), coadyuvado con benzodiacepinas. Un analgésico y un antihistamínico.
107 En el Trastorno de Pánico se recomienda como tratamiento de PRIMERA línea: Mirtazapina e hipnóticos. Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. Anticonvulsivos.
108 En el Trastorno de Pánico se recomienda como tratamiento de PRIMERA línea: Anticonvulsivos. Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina y noradrenalina. Antipsicóticos atípicos e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.
109 Los tratamientos de PRIMERA línea para el Trastorno de Ansiedad Social, incluyen: Mirtazapina y trazodona. IRSN. Ambas.
110 Los consumidores adictos al alcohol que buscan obtener efectos paliativos y ansiolíticos con la ingesta de esta sustancia en situaciones ansiógenas para ellos, pueden no responder adecuadamente al tratamiento de primera línea; o sea, consistente en un antidepresivo/ansiolítico, bien un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina o inhibidores de serotonina y norepinefrina (ISRS/IRSN) o, incluso, un ligando alfa2delta. En la mayoría de estas ocasiones se suele indicar otra farmacoterapia eficaz y segura, de segunda y tercera línea coadyuvante con: Betabloqueantes, y ocasionalmente benzodiacepinas; si es preciso, pueden potenciarse también con NALTREXONA o ACAMPROSATO. MIRTAZAPINA y TRAZODONA, ambos sedantes, más el opioide NALTREXONA. Un té o una infusión bien calentita.
111 Los tratamientos de primera línea para el TEPT, incluyen: ISRS. IRSN. Ambas.
112 Los tratamientos de segunda línea para el TEPT, incluyen: IMAO. Antidepresivos tricíclicos. Ambas.
113 Las situaciones de hiperalerta, pesadillas y ataques de pánico pueden estar mediadas por una activación noradrenérgica. Son especialmente eficaces para su tratamiento: Los agonistas beta adrenérgicos alfa1-beta1. Los antagonistas alfa1 y beta1 adrenérgicos.
114 Las BENZO son prescritas de forma frecuente -inicialmente- como sedantes y/o ansiolíticos de primera línea tanto en el TOC como en el TEPT: Verdadero. Falso.
115 Para el tratamiento específico del INSOMNIO hay agentes benzodiacepínicos y no benzodiacepínicos. Los del tipo benzodiacepínico: Actúan en la subunidad alfa1 del receptor GABA A. Activan la subunidad gamma del receptor GABA A.
116 Los síntomas de preocupación tienen que ver con una hiperactivación de los circuitos cortico-estriado-talámico-corticales. Es por eso que la administración de agentes pro-serotoninérgicos disminuye la preocupación: Al potenciar el input de serotonina en el córtex prefrontal, en el tálamo y el estriado. Al inhibir el input de serotonina en el córtex prefrontal, el tálamo y el estriado.
117 El glutamato es un metabolito del GABA, por ello siempre hay más concentración de Glutamato que de GABA cerebral: Verdadero. Falso.
118 La inhibición de los transportadores de NE puede producir activación noradrenérgica; así la administración de un inhibidor de la recaptación de NE produce: Empeoramiento de los síntomas de ansiedad de manera transitoria. Empeoramiento de los síntomas de ansiedad medio y largo plazo.
119 Las BENZO son ansiolíticos cuyo mecanismo de acción es: Agonista parcial serotoninérgico en el receptor 5HT1A. Agonista del sitio modulador alostérico del receptor GABA-A. Antagonista parcial de GABA-A.
120 Algunas investigaciones sugieren que algunos BETABLOQUEANTES podrían mitigar los recuerdos emocionales traumáticos, logrando disminuir la ansiedad asociada al trauma previo si: Estos recuerdos no son reconsolidados de nuevo si al tiempo se produce la administración de agonistas beta-adrenérgicos. No se permite que estos recuerdos sean reconsolidados mediante la administración de antagonistas beta-adrenérgicos.
121 Las benzodiacepinas, quizá los ansiolíticos mejor conocidos y más extensamente utilizados, actúan aumentando las acciones de……….a nivel de la amígdala y del córtex prefrontal en los circuitos CETC para aliviar la ansiedad: Glutamato. GABA. Melatonina.
122 La ansiedad y el miedo patológicos puede producirse por una hiperactivación de los circuitos de la amígdala. Los agentes GABAérgicos como…………………..pueden aliviar la ansiedad/miedo, reforzando las acciones inhibidoras fásicas en los receptores GABA A postsinápticos en la amígdala: Las benzodiacepinas. Las glutaminas. Las glicinas.
123 Los antidepresivos que pueden incrementar la producción de serotonina bloqueando el transportador de serotonina (SERT) son también eficaces para reducir los síntomas de ansiedad y miedo en cada uno de estos trastornos de ansiedad: TAG, trastorno de pánico y trastorno de ansiedad social. TEPT Ambas.
124 El TEPT suele presentar reexperimentación de hechos acontecidos traumáticos. El recuerdo, y la memoria traumática, de los mismos se almacenan: En la amígdala, que activa al hipocampo para estimular otras áreas cerebrales relacionadas con la expresión del miedo. En el hipocampo, que estimula a la amígdala, la cual se encarga de activar otras áreas cerebrales relacionadas con la expresión del miedo.
125 La preocupación patológica podría estar causada por hiperactivación de estos circuitos, y específicamente, una excesiva actividad noradrenérgica en ellos puede reducir la eficiencia del procesamiento de información y teóricamente causar preocupación: Córtico-hipofisario-adrenal. Córtico-talámico-cortical. Córtico-estriado-tálamo-cortical.
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