Trastornos hemodinámicos

CARACTERÍSTICAS DE LA CONGESTIÓN PULMONAR AGUDA. Capilares ingurgitados. Edema. Capilares ingurgitados, , edema alveolar, hemorragias intraalveolares focales. Hipoxia crónica.

CARACTERÍSTICAS DE CONGESTIÓN PULMONAR CRÓNICA. Tabiques engrosados y con fibrosis , macrófagos con hemosiderina en los alveolos. Edema e hiperemia. Sangre poco oxigenada. Insuficiencia renal.

Provoca congestión pulmonar crónica. Insuficiencia renal. Insuficiencia respiratoria. Insuficiencia cardiaca congestiva.

Son células de la insuficiencia cardiaca congestiva. Macrofagos con hemosiderina , por eritrocitos fagocitados. Macrofagos. Eritrocitos fagocitados.

Características de la congestión hepática aguda. Vena central y sinusoides distendidos , hepatocitos centrolobulillares con riesgo de sufrir isquémia. Hígado en nuez moscada. Isquemia.

Por qué los hepatocitos periportales solo desarrollarían cambio graso en la congestión hepática aguda …. Estan mejor oxigenados por su proximidad a las arteriolas hepáticas. Porque no tiene sangre. Porque tiene poquita sangre. Porque si.

Imagen característica de la congestión pasiva hepática crónica. Hígado en nuez moscada. Hígado hiperplasico. Hígado arriñonado.

Características del hígado en nuez moscada. Región centrolobulillar Con color marrón rojizo, ligeramente hundidos por muerte celular y en la zonas circundantes hígado marrón no congestionado , hemorragia centrolobulillar Macrofagos con hemosiderina , perdida y necrosis de hepatocitos de grado variable. Necrosis y hemorragia. Metaplasia. Región centrolobulillar con muerte celular y zonas circundantes , sin Macrofagos.

Hemostasia. Proceso por el cual se forman coágulos sanguíneos en las zonas de lesión vascular , lo que mantiene la sangre dentro de los vasos. Hemorragia. Ayuda al sangrado excesivo. Impide la salida de plaquetas.

División de los trastornos dados por una mala hemostasia. Hemorrágicos: sangrado excesivo, mecanismos de hemostasia amortiguados o insuficientes , para prevenir la perdida de sangre Tromboticos: se forman coágulos sanguíneos o trombos en vasos sanguíneos indemnes o dentro de cavidades cardiacas , importante en la enfermedad cardiovascular. Coagulación anómala. Congestión. Hiperemia.

Extravasación de la sangre hacia el espacio extravascular. Hemorragia. Diátesis hemorrágica.

Aumento en la tendencia a la hemorragia en diversos trastornos clínicos. Hemorragia. Diátesis hemorrágica. Diátesis trombotica.

Acumulación externa o dentro de algún tejido. Hematoma o cardenal. Derrame. Edema.

Petequia. Menor de 1 a 2 mm en la piel ,mucosa o serosa , asociada a aumento de la presión intravascular local , trombocitopenia o defecto en la función de las plaquetas. Hamartoma. Hemorragia de 3 cm.

Es mayor a 3 mm y se asocia con traumas, vasculitis o fragilidad vascular. Purpura. Equimosis. Petequias. Hemartros.

Se refiere a equimosis cuando: Mayor de 1 a 2 cm , los eritrocitos se degradan y fagocitan dando lugar a cambios de color. Sangre en cavidades. Hemotorax. Hidropericardio.

Color de la equimosis por la degradación de hemoglobina. Rojo -azulado. Azul-verdoso. Negro. Amarillo.

Da color azul- verdoso la degradación de : Hb. Bilirrubina. Hemosiderina.

Color de la degradación de hemosiderina. Pardo amarillo. Negro. Azul-rojizo. Morado.

Se le denomina asi a la acumulación de sangre en la pleura, peritoneo , pericardio y articulaciones. Hemotorax, hemoperitoneo , hemopericardio , hemartrosis. Hidrotorax, hidropericardio , hidroartrosis , ascitis.

De que depende la importancia de la hemorragia : Volumen , velocidad y lugar de hemorragia. Factores de coagulación y plaquetas. El tiempo de duración.

La hemorragia intracraneal es peligrosa por …. Aumento de la presión ocular. Disminución de la sangre. Aumento de presión intracraneal = compromiso del flujo sanguíneo que lleva a la hipoxia o la herniación del tronco encefálico. Aumento de la presión intratecal = compromiso del flujo sanguíneo que lleva a la hipoxia o la herniación del tronco encefálico.

Que causa la pérdida crónica de sangre o perdida de repetición. Aumento del hierro y anemia ferropenica. Aumento de la perdida de hierro y anemia ferropenica. Aumento de la recuperación de eritrocitos con lo que se recupera el hierro y se sintetiza hemoglobina.

El hierro se recupera y recicla para la síntesis de hemoglobina. Si los eritrocitos estan retenidos. Si los eritrocitos estan extravasados. Si los eritrocitos se pierden ya metabolizan en el hígado.

Procesos de la hemostasia normal , excepto. Hemostasia primaria. Hemostasia secundaria. Tapón plaquetario. Acumulación de sangre en las cavidades. Estabilización y reabsorción del coágulo.

Componentes básicos de la hemostasia y trombosis , excepto. Plaquetas. Factores de la coagulación. Pared vascular o endotelio. Hipercoagulabilidad.

Primer paso de la hemostasia normal. Vasoconstricción. Hemostasia primaria. Hemostasia secundaria. Hemostasia terciaria.

Explica el proceso de la vasoconstricción: Inmediata , reduce flujo sanguíneo en área afectada , mediada por mecanismos neurogenos reflejos y potenciada por la endotelina , que es derivado del endotelio , es un efecto transitorio , la lesión expone la MEC lo que facilite la adherencia y agregación plaquetaria , donde las plaquetas cambian de forma , de discos a planos , liberan de sus gránulos que recluta a mas plaquetas. Ninguna.

Proceso representativo de la hemostasia primaria. Tapón plaquetario. Tapón de fibrina. Ninguna.

Como es el proceso de hemostasia secundaria. Se caracteriza por el deposito de fibrina o tapón de fibrina , esto por que se expone el FT que es sintetizado por el endotelio, lo que activa el factor 7 que es el iniciador in vivo de la cascada de coagulación , lo que culmina con la generación de trombina que degrada el fibrinógeno en fibrina insoluble , que induce a la activación de plaquetas adicionales y asi se consolida el tapón plaquetario inicial , con la fibrina , los agregados plaquetarios , lo que da un tapón permanente y evita hemorragias posteriores. Ninguna.

Ultimo proceso de la hemostasia normal. Estabilización y reabsorción de coágulo : la fibrina polimerizada y los agregados se contraen y asi queda el tapón solido , aquí empiezan mecanismos contrareguladores que llevan a la limitación de la coagulación en la zona de lesión y provocan reabsorción de coágulo. Ninguna.

Por qué son esenciales las plaquetas …. Forman tapón primario que sella inicialmente el defecto vascular , y dan una superficie para que se unan los factores de coagulación. Ninguna.

Que son los trombocitos. Son fragmentos de cell sin núcleo , viene de los megacariociotos. Son plaquetas derivadas de los Linfocitos T. Son fragmentos de cell con núcleo , viene de los megacariociotos.

De que depende la función de las plaquetas. Receptores de glucoproteinas , citoesqueleto contráctil , y gránulos que poseen. Del endotelio lesionado. Del factor vW. De los megacoriocitos.

Son los gránulos que contienen : vWF, p selectina, fibrinógeno , fibronectina, FP4 (PF4), factor V (factor 8 ¡¡) , PDGF, TGF beta. Alfa. Beta. Gránulos densos.

Los granulos densos o delta de los trombocitos contienen. Factor v, fibrinógeno, PF4, PDGF , TGF beta. ADP, ATP. ADP, ATP , calcio iónico, histamina , serotonina y adrenalina.

Adhesión plaquetaria , qué la media. Glucoproteína de las plaquetas GpIb , vWF y colágeno de la MEC , se unen al colágeno las plaquetas por el receptor GpIa/IIa. MEC, GpIIB/IIIa. VWF y colágeno.

De que carece la persona que tiene la enfermedad de Von Willebrand. Factor de Von Willebrand , que esta en el subendotelio. De endotelio sano. De glucoproteinas.

Enfermedad por la deficiencia de GpIb. Síndrome de Bernard Soulier. Enfermedad del vWF. Glizmman.

Qué pasa en el cambio de forma plaquetaria. Después de qué se pegan, Los discos parecen erizos de mar que incrementan su superficie , Y expresan la Gp IIb /IIIa qué tiene afinidad por el fibrinógeno, ayuda a la traslocación de Fosfolipidos con carga negativa (fosfatidilserina) a la superficie plaquetaria , lo que facilita el ensamblaje de los factores de coagulación. Ninguna.