CARACTERÍSTICAS DE LA CONGESTIÓN PULMONAR AGUDA Capilares ingurgitados Edema Capilares ingurgitados, , edema alveolar, hemorragias intraalveolares focales Hipoxia crónica .
CARACTERÍSTICAS DE CONGESTIÓN PULMONAR CRÓNICA Tabiques engrosados y con fibrosis , macrófagos con hemosiderina en los alveolos Edema e hiperemia Sangre poco oxigenada Insuficiencia renal .
Provoca congestión pulmonar crónica Insuficiencia renal Insuficiencia respiratoria Insuficiencia cardiaca congestiva .
Son células de la insuficiencia cardiaca congestiva Macrofagos con hemosiderina , por eritrocitos fagocitados Macrofagos Eritrocitos fagocitados .
Características de la congestión hepática aguda Vena central y sinusoides distendidos , hepatocitos centrolobulillares con riesgo de sufrir isquémia Hígado en nuez moscada Isquemia .
Por qué los hepatocitos periportales solo desarrollarían cambio graso en la congestión hepática aguda …. Estan mejor oxigenados por su proximidad a las arteriolas hepáticas Porque no tiene sangre Porque tiene poquita sangre Porque si .
Imagen característica de la congestión pasiva hepática crónica Hígado en nuez moscada Hígado hiperplasico Hígado arriñonado .
Características del hígado en nuez moscada Región centrolobulillar Con color marrón rojizo, ligeramente hundidos por muerte celular y en la zonas circundantes hígado marrón no congestionado , hemorragia centrolobulillar Macrofagos con hemosiderina , perdida y necrosis de hepatocitos de grado variable Necrosis y hemorragia Metaplasia Región centrolobulillar con muerte celular y zonas circundantes , sin Macrofagos .
Hemostasia Proceso por el cual se forman coágulos sanguíneos en las zonas de lesión vascular , lo que mantiene la sangre dentro de los vasos Hemorragia Ayuda al sangrado excesivo Impide la salida de plaquetas .
División de los trastornos dados por una mala hemostasia Hemorrágicos: sangrado excesivo, mecanismos de hemostasia amortiguados o insuficientes , para prevenir la perdida de sangre
Tromboticos: se forman coágulos sanguíneos o trombos en vasos sanguíneos indemnes o dentro de cavidades cardiacas , importante en la enfermedad cardiovascular Coagulación anómala Congestión Hiperemia .
Extravasación de la sangre hacia el espacio extravascular Hemorragia Diátesis hemorrágica .
Aumento en la tendencia a la hemorragia en diversos trastornos clínicos Hemorragia Diátesis hemorrágica Diátesis trombotica .
Acumulación externa o dentro de algún tejido Hematoma o cardenal Derrame Edema .
Petequia Menor de 1 a 2 mm en la piel ,mucosa o serosa , asociada a aumento de la presión intravascular local , trombocitopenia o defecto en la función de las plaquetas Hamartoma Hemorragia de 3 cm .
Es mayor a 3 mm y se asocia con traumas, vasculitis o fragilidad vascular Purpura Equimosis Petequias Hemartros .
Se refiere a equimosis cuando: Mayor de 1 a 2 cm , los eritrocitos se degradan y fagocitan dando lugar a cambios de color Sangre en cavidades Hemotorax Hidropericardio .
Color de la equimosis por la degradación de hemoglobina Rojo -azulado Azul-verdoso Negro Amarillo .
Da color azul- verdoso la degradación de : Hb Bilirrubina Hemosiderina.
Color de la degradación de hemosiderina Pardo amarillo Negro Azul-rojizo Morado .
Se le denomina asi a la acumulación de sangre en la pleura, peritoneo , pericardio y articulaciones Hemotorax, hemoperitoneo , hemopericardio , hemartrosis Hidrotorax, hidropericardio , hidroartrosis , ascitis .
De que depende la importancia de la hemorragia : Volumen , velocidad y lugar de hemorragia Factores de coagulación y plaquetas El tiempo de duración .
La hemorragia intracraneal es peligrosa por …. Aumento de la presión ocular Disminución de la sangre Aumento de presión intracraneal = compromiso del flujo sanguíneo que lleva a la hipoxia o la herniación del tronco encefálico Aumento de la presión intratecal = compromiso del flujo sanguíneo que lleva a la hipoxia o la herniación del tronco encefálico .
Que causa la pérdida crónica de sangre o perdida de repetición Aumento del hierro y anemia ferropenica Aumento de la perdida de hierro y anemia ferropenica Aumento de la recuperación de eritrocitos con lo que se recupera el hierro y se sintetiza hemoglobina .
El hierro se recupera y recicla para la síntesis de hemoglobina Si los eritrocitos estan retenidos Si los eritrocitos estan extravasados Si los eritrocitos se pierden ya metabolizan en el hígado .
Procesos de la hemostasia normal , excepto Hemostasia primaria Hemostasia secundaria Tapón plaquetario Acumulación de sangre en las cavidades Estabilización y reabsorción del coágulo .
Componentes básicos de la hemostasia y trombosis , excepto Plaquetas Factores de la coagulación Pared vascular o endotelio Hipercoagulabilidad .
Primer paso de la hemostasia normal Vasoconstricción Hemostasia primaria Hemostasia secundaria Hemostasia terciaria .
Explica el proceso de la vasoconstricción: Inmediata , reduce flujo sanguíneo en área afectada , mediada por mecanismos neurogenos reflejos y potenciada por la endotelina , que es derivado del endotelio , es un efecto transitorio , la lesión expone la MEC lo que facilite la adherencia y agregación plaquetaria , donde las plaquetas cambian de forma , de discos a planos , liberan de sus gránulos que recluta a mas plaquetas Ninguna .
Proceso representativo de la hemostasia primaria Tapón plaquetario Tapón de fibrina Ninguna .
Como es el proceso de hemostasia secundaria Se caracteriza por el deposito de fibrina o tapón de fibrina , esto por que se expone el FT que es sintetizado por el endotelio, lo que activa el factor 7 que es el iniciador in vivo de la cascada de coagulación , lo que culmina con la generación de trombina que degrada el fibrinógeno en fibrina insoluble , que induce a la activación de plaquetas adicionales y asi se consolida el tapón plaquetario inicial , con la fibrina , los agregados plaquetarios , lo que da un tapón permanente y evita hemorragias posteriores Ninguna .
Ultimo proceso de la hemostasia normal Estabilización y reabsorción de coágulo : la fibrina polimerizada y los agregados se contraen y asi queda el tapón solido , aquí empiezan mecanismos contrareguladores que llevan a la limitación de la coagulación en la zona de lesión y provocan reabsorción de coágulo. Ninguna .
Por qué son esenciales las plaquetas … Forman tapón primario que sella inicialmente el defecto vascular , y dan una superficie para que se unan los factores de coagulación Ninguna .
Que son los trombocitos Son fragmentos de cell sin núcleo , viene de los megacariociotos Son plaquetas derivadas de los Linfocitos T Son fragmentos de cell con núcleo , viene de los megacariociotos .
De que depende la función de las plaquetas Receptores de glucoproteinas , citoesqueleto contráctil , y gránulos que poseen Del endotelio lesionado Del factor vW De los megacoriocitos .
Son los gránulos que contienen : vWF, p selectina, fibrinógeno , fibronectina, FP4 (PF4), factor V (factor 8 ¡¡) , PDGF, TGF beta Alfa Beta Gránulos densos .
Los granulos densos o delta de los trombocitos contienen Factor v, fibrinógeno, PF4, PDGF , TGF beta ADP, ATP ADP, ATP , calcio iónico, histamina , serotonina y adrenalina .
Adhesión plaquetaria , qué la media Glucoproteína de las plaquetas GpIb , vWF y colágeno de la MEC , se unen al colágeno las plaquetas por el receptor GpIa/IIa MEC, GpIIB/IIIa VWF y colágeno .
De que carece la persona que tiene la enfermedad de Von Willebrand Factor de Von Willebrand , que esta en el subendotelio De endotelio sano De glucoproteinas .
Enfermedad por la deficiencia de GpIb Síndrome de Bernard Soulier Enfermedad del vWF Glizmman .
Qué pasa en el cambio de forma plaquetaria Después de qué se pegan, Los discos parecen erizos de mar que incrementan su superficie , Y expresan la Gp IIb /IIIa qué tiene afinidad por el fibrinógeno, ayuda a la traslocación de Fosfolipidos con carga negativa (fosfatidilserina) a la superficie plaquetaria , lo que facilita el ensamblaje de los factores de coagulación Ninguna .
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