Trauma temprano y epigenética T2

La epigenética estudia: Cambios en la secuencia del ADN producidos por el ambiente. Modificaciones heredables en la expresión génica sin cambiar la secuencia del ADN. Alteraciones exclusivamente psicológicas producidas por experiencias adversas.

El trauma temprano se considera especialmente relevante porque: Solo afecta durante la infancia y desaparece en la adultez. Impacta en el neurodesarrollo y la salud mental a largo plazo. Produce únicamente síntomas emocionales transitorios.

Según la perspectiva de las memorias patogénicas: Solo los eventos que cumplen criterio A del TEPT pueden generar síntomas intrusivos. Algunos eventos que no cumplen criterio A pueden generar más intrusiones que eventos traumáticos clásicos. Las intrusiones aparecen únicamente por recuerdos conscientes.

Heinz et al. (2016) plantean que la psicopatología puede entenderse a partir de: Alteraciones únicamente genéticas heredadas. Mecanismos básicos de aprendizaje que forman representaciones disfuncionales. Procesos exclusivamente cognitivos superiores.

Una memoria implícita disfuncional puede: Mantener trastornos o bloqueos actuales. Eliminar aprendizajes previos. Impedir siempre cualquier respuesta emocional.

La ansiedad y las fobias se relacionan con: Condicionamiento anormal del miedo. Ausencia de aprendizaje asociativo. Fallo exclusivo del lenguaje.

Las memorias patogénicas se caracterizan por: Activarse sin producir respuesta fisiológica. Generar intrusiones cuando la memoria se activa. Ser siempre recuerdos voluntarios.

Durante el primer año de vida el cerebro alcanza aproximadamente: 20% del tamaño adulto. 70% del tamaño adulto. 100% del tamaño adulto.

El trauma infantil se ha relacionado con: Mayor riesgo de síntomas psicóticos tempranos en determinados casos. Protección frente a trastornos emocionales. Eliminación de la respuesta al estrés.

Personas con historia de maltrato pueden presentar: Mayor sustancia gris en hipocampo siempre. Mayor sustancia gris en hipocampo y córtex prefrontal. Ausencia de cambios cerebrales.

La amígdala en personas expuestas a estrés crónico suele mostrar: Menor respuesta ante amenazas. Mayor activación relacionada con detección de peligro. Desconexión completa del sistema emocional.

El hipocampo está especialmente implicado en: Memoria y codificación contextual del estrés:. Producción de hormonas tiroideas. Control motor fino exclusivamente.

El córtex prefrontal tiene un papel importante en: Regulación emocional y respuestas adaptativas. Producción de cortisol exclusivamente. Respuestas automáticas sin control superior.

El estrés crónico temprano suele tener efectos: Más duraderos que cuando ocurre en la adultez. Siempre reversibles sin intervención. Limitados únicamente al momento del estrés.

La CRH estimula: La liberación de ACTH en la hipófisis anterior. La liberación directa de dopamina. La inhibición del eje HHA.

La ACTH actúa sobre: Corteza suprarrenal para liberal glucocorticoides. Hipocampo para producir serotonina. Amígdala para producir oxitocina.

El cortisol: Puede modificar procesos inmunológicos, cognitivos y metabólicos. Solo actúa en músculos. No atraviesa membranas celulares.

En estrés prolongado, la amígdala puede convertirse en: Un detector de amenazas hiperactivado. Un sistema incapaz de responder. Una estructura exclusivamente racional.

El hipocampo bajo estrés crónico se relaciona con: Alteraciones en memoria. Incremento ilimitado del aprendizaje. Ausencia de cambios funcionales.

El locus coeruleus está relacionado con: Noradrenalina y respuesta al estrés. Producción de insulina. Síntesis de cortisol directamente.

Según Porges, el sistema parasimpático ventrovagal se relaciona con: Seguridad e interacción social. Colapso ante amenaza extrema. Respuesta agresiva.

El sistema simpático se relaciona con: Lucha y huida. Relajación profunda exclusivamente. Inmovilización pasiva.

El sistema dorsovagal se asocia con: Seguridad social. Colapso, inmovilización o muerte aparente. Exploración del ambiente.

El circuito de recompensa está especialmente relacionado con: Motivación y procesamiento de recompensas. Regulación respiratoria exclusivamente. Memoria episódica únicamente.

En TEPT puede aparecer: Alteración del sistema de recompensas y anhedonia. Incremento constante de motivación. Mayor respuesta ante recompensas.

Los cambios epigenéticos: Modifican la expresión génica sin alterar el ADN. Cambian siempre la secuencia genética. Son únicamente heredados.

La metilación del ADN puede: Alterar la expresión de determinados genes. Eliminar cromosomas completos. Impedir toda transcripción genética.

El maltrato infantil: Suele aparecer aislado sin otros factores. Frecuentemente coexiste con otras formas de adversidad. Nunca afecta al desarrollo.

En niños traumatizados: Siempre aparece TEPT clásico. Pueden aparecer problemas emocionales, conductuales y evolutivos diversos. Solo aparecen síntomas físicos.

La interacción gen-ambiente: Puede influir en el riesgo de desarrollar TEPT. No tiene relevancia clínica. Explica únicamente enfermedades médicas.

Un paciente refiere que tras una ruptura de pareja comienza a presentar imágenes intrusivas, activación fisiológica y evitación de lugares asociados al evento. El evento no cumple criterio A de TEPT. Según el concepto de memorias patogénicas: No puede considerarse relevante porque no existe trauma según DSM. Puede existir una memoria patogénica aunque el evento no cumpla criterio A. La ausencia de criterio A descarta cualquier aprendizaje implícito disfuncional.

Según el enfoque de memorias patogénicas, una intrusión: Un recuerdo autobiográfico voluntariamente recuperado. La activación de una representación almacenada que genera respuesta emocional y fisiológica. Una alteración exclusivamente cognitiva sin participación corporal.

Un niño desarrolla miedo intenso a perros tras una única experiencia aversiva. La explicación más compatible sería: Condicionamiento del miedo como aprendizaje implícito. Alteración genética específica del miedo. Déficit de memoria declarativa.

La potenciación a largo plazo (LTP) se relaciona con: Cambios duraderos en la eficacia sináptica asociados al aprendizaje. Eliminación de conexiones neuronales durante el estrés. Inhibición permanente de la amígdala.

Una niña con historia de negligencia temprana presenta dificultades de memoria contextual y regulación emocional. ¿Qué combinación sería más coherente?. Hipocampo alterado + menor regulación prefrontal. Amígdala hipoactivada + hipocampo aumentado. Córtex motor alterado exclusivamente.

Respecto al momento evolutivo del trauma: El estrés temprano suele tener menos impacto porque el cerebro es plástico. El estrés temprano puede producir cambios más duraderos por afectar periodos sensibles. El estrés solo afecta si ocurre en la adultez.

En un adolescente expuesto a violencia doméstica, los cambios cerebrales: Serán idénticos independientemente del tipo y edad del trauma. Pueden variar según momento evolutivo y naturaleza del acontecimiento. Solo dependen de factores genéticos.

La poda sináptica durante la adolescencia implica: Eliminación selectiva de conexiones para optimizar circuitos. Crecimiento ilimitado de todas las conexiones. Pérdida global de capacidad cognitiva.

Un paciente con TEPT interpreta estímulos ambiguos como amenazas constantes. La estructura más relacionada sería: Hipocampo encargado de contextualizar. Amígdala funcionando como detector hiperactivo de peligro. Cerebelo regulando respuestas emocionales.

Una disminución de la capacidad del córtex prefrontal para inhibir la amígdala produciría: Mejor regulación emocional. Mayor hiperactivación emocional y respuestas automáticas. Desaparición de respuestas defensivas.

¿Qué afirmación sobre el cortisol es más correcta?. Siempre es perjudicial para el organismo. Puede ser adaptativo de forma aguda, pero problemático si se mantiene elevado crónicamente. Solo afecta al sistema inmune.

En estrés crónico prolongado, la reducción de complejidad dendrítica ocurre especialmente en: Hipocampo y córtex prefrontal. Amígdala basolateral. Núcleo accumbes.

Una persona con TEPT presenta anhedonia y dificultad para sentir motivación ante recompensas. El circuito implicado sería: Circuito de recompensa dopaminérgico. Sistema vestibular. Corteza visual primaria.

Según los hallazgos sobre TEPT y recompensa: La anticipación de recompensa puede mostrar menor activación del núcleo accumbens. El TEPT aumenta siempre la respuesta al refuerzo positivo. La amígdala deja de participar en procesamiento emocional.

Una persona traumatizada realiza conductas autolesivas repetitivas buscando reducir malestar. Una explicación posible sería: Alteraciones del sistema opioide endógeno. Exceso de funcionamiento del córtex prefrontal. Aumento de regulación vagal ventral.

Un paciente ante una amenaza extrema queda inmóvil, con sensación de desconexión y colapso. Según Porges corresponde a: Sistema simpático de lucha/huída. Sistema parasimpático dorsovagal. Sistema ventrovagal social.

La activación ventrovagal favorece: Contacto ocular, prosodia y conexión social. Inmovilización defensiva. Ataque agresivo.

En un paciente traumatizado crónico, mantener activado el sistema dorsovagal puede relacionarse con: Estados de desconexión y colapso defensivo. Mayor exploración social. Mejor regulación emocional.

La epigenética permite explicar: Cómo experiencias ambientales pueden modificar la expresión génica. Que el ADN cambie siempre tras un trauma. Que los genes determinen completamente la conducta.

La metilación del ADN suele asociarse con: Cambios en la regulación de expresión genética. Cambio directo de la secuencia del ADN. Eliminación de cromosomas.

Un niño recibe cuidados sensibles tras una etapa de adversidad. Desde la perspectiva epigenética: Los cambios inducidos por estrés son necesariamente irreversibles. Algunas intervenciones pueden modular cambios asociados al estrés. La experiencia posterior no tiene ningún efecto.

Una mujer adulta con historia de abuso infantil presenta: - Hipervigilancia - Problemas de memoria - Dificultades para regular emociones. La explicación más completa sería: Alteración aislada de memoria episódica. Efectos del estrés temprano sobre circuitos límbico-prefrontales. Únicamente un problema de personalidad.

Un niño institucionalizado presenta niveles alterados de cortisol frente a otro niño en acogida. Esto podría explicarse por: Diferencias en experiencias de cuidado y regulación del estrés. Que el cortisol no está relacionado con ambiente. Que todos los niños traumatizados tienen el mismo patrón hormonal.

La afirmación más correcta sobre trauma infantil es: Siempre produce TEPT clásico. Puede producir múltiples consecuencias emocionales, cognitivas y conductuales. Solo afecta si existe recuerdo consciente del evento.

Un terapeuta trabaja con recuerdos dolorosos asociados a una conducta actual repetitiva. Según modelos actuales: Puede ser útil intervenir sobre la memoria patogénica. Solo debe tratar el síntoma observable sin explorar recuerdos. Las memorias no pueden modificarse.