U-7.2

¿Cuál es la causa de la disnea cardiaca?. Acumulación de líquido en el intersticio pulmonar y en los alveolos. Acumulación de líquido en el intersticio cardíaco y en los alveolos. Acumulación de líquido en el intersticio pulmonar y en el pericardio. Acumulación de líquido en el intersticio cardíaco y en el pericardio.

La disnea cardíaca es debida a la Insuficiencia cardiaca (IC) y su progresión aguda en forma de Edema agudo de pulmón (EAP). Verdadero. Falso.

Síntomas de disnea de origen cardíaco. Disnea. Fatiga. Ortopnea. Disnea Paroxística Nocturna. Tos persistente. Edemas. Hepatomegalia. Ingurgitación yugular.

Síntomas de la disnea de origen cardíaco. Disnea. Fatiga. Ortopnea. Disnea paroxística nocturna. Tos persistente. Edemas. Hepatomegalia. Ingurgitación yugular. Insomnio. Hipotensión portal.

Síntoma cardinal de la disnea de origen cardíaco. Disnea. Ortopnea. Fatiga. Edemas.

Actuación de enfermería en la disnea de origen cardíaco, ¿Qué posición debemos poner al paciente?. Fowler. Decúbito supino. Decúbito prono. Decúbito lateral.

¿Es necesario realizar un control de gasometría arterial en el paciente con disnea cardíaca?. Si. No.

Como actuación de enfermería en la disnea cardíaca, debemos colocar mascarilla de oxígeno al: 40-50%. 21-35%. 60-80%. 80-100%.

Tipo de vía venosa periférica (venoclisis) que se recomienda en un paciente con disnea cardíaca. PICC. VVP. Ninguna, se recomienda vía central. Todas son falsas.

Se deben evitar sobrecargas de fluidos en pacientes con disnea de origen cardíaco. Verdadero. Falso.

Enfermería debe realizar un electrocardiograma a los pacientes con disnea de origen cardíaco, a su vez, debe realizar un sondaje vesical para un control preciso de la diuresis. Verdadero. Falso.

¿Qué se utiliza para valorar la congestión pulmonar y cardiomegalia en un paciente con disnea cardíaca?. Rx de tórax. TAC. RNM. PVC.

Tratamiento farmacológico que se administra principalmente en caso de disnea cardíaca. Diuréticos. IECAs. ARA II. AMC.

Definición de insuficiencia cardíaca. Síndrome clínico en el que anomalías de la estructura o la función del corazón origina la incapacidad de este órgano para expulsar o llenarse de sangre a una velocidad congruente con las necesidades de los tejidos en pleno metabolismo. Síndrome clínico en el que anomalías de la función del corazón origina la incapacidad de este órgano para llenarse de sangre a una velocidad congruente con las necesidades de los tejidos en pleno metabolismo. Síndrome clínico en el que anomalías de la estructura del corazón origina la incapacidad de este órgano para expulsar sangre a una velocidad congruente con las necesidades de los tejidos en pleno metabolismo.

Marca las correctas sobre la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca. Disminuye el gasto cardíaco. Aumenta el gasto cardíaco. Disminuye la perfusión hística. Aumenta la perfusión hística. Aumento de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Disminución de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosteorna. Aumento de la actividad simpática. Disminución de la actividad simpática. Vasoconstricción y aumento del volumen sanguíneo. Vasodilatación y disminución del volumen sanguíneo.

Marca las correctas sobre la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca. Congestión. Aumento del trabajo cardíaco y dilatación. Aumento del trabajo cardíaco e hipertrofia. Diminución del trabajo cardíaco e hipertrofia. Diminución del trabajo cardíaco y dilatación.

El amento de presión de las aurículas es tardío en cualquier tipo de IC. Verdadero. Falso.

¿Qué produce la liberación de péptido natriurético?. Aumento de presión de las aurículas. Disminución de presión en las aurículas. Aumento de presión en los ventrículos. Disminución de presión en los ventrículos.

Inhiben la liberación de noradrenalina, la formación de renina y vasopresina, comportándose pues como vasodilatadores y diuréticos. Péptido natriurético. IECAs. Aldosterona. Noradrenalina.

¿Cómo se comporta el péptido natriurético?. Vasodilatador y diurético. Vasoconstrictor y retención de líquido. Inotrópico + y cronotropo +. Inotrópico - y cronotrópo -.

Su importancia radica en su empleo como biomarcador de IC. Péptido natriurético. IECAs. Aldosterona. Noradrenalina.

Relaciona los valores de referencia de péptido natriurético en IC. Péptido natriurético de tipo B (BNP) < 100. Péptido natriurético cerebral N-termina (NTproBNP) < 300. Péptido natriurético de tipo B (BNP) 100-500. Péptido natriurético cerebral N-termina (NTproBNP) 300-450 en paciente menor de 50 años. Péptido natriurético cerebral N-termina (NTproBNP) 300-900 en paciente de 50-75 años. Péptido natriurético cerebral N-termina (NTproBNP) 300-1800 en paciente > 75 años. Péptido natriurético de tipo B (BNP) > 500. Péptido natriurético cerebral N-termina (NTproBNP) >450 en paciente menor de 50 años. Péptido natriurético cerebral N-termina (NTproBNP) >900 en paciente de 50-75 años. Péptido natriurético cerebral N-termina (NTproBNP) >1800 en paciente > 75 años.

Diferencia entre IC aguda y crónica. IC aguda. IC crónica.

Las manifestaciones clínicas de la IC pueden ocurrir por dos factores y son: Disminución del volumen por minuto. Aumento de la precarga. Aumento de la poscarga. Aumento del volumen por minuto.

Relaciona las manifestaciones clínicas de la IC. Causadas por reducción del volumen por minuto. Causadas pro el aumento de la precarga.

Clasificación de síntomas de la IC. Derecha. Izquierda.

Su forma más grave es el EAP y el shock cardiogénico. IC derecha. IC izquierda.

Relaciona la clasificación de la IC. Clase I. Clase II. Clase III. Clase IV.

Objetivos del tratamiento en IC. Prevenir IC. Mejorar síntomas y calidad de vida. Prolongar la vida. Revertir la enfermedad. Aumentar la tolerancia al tratamiento.

Relaciona los caminos del tratamiento de la IC. Encaminado a reducir el trabajo cardíaco. Encaminado al control de la retención de líquidos. Encaminado al aumento de la contractibilidad cardíaca.

Definición de Edema Agudo de Pulmón (EAP). Fallo de la bomba cardiaca que hace que la sangre retroceda a la circulación pulmonar. Fallo de los pulmones que hace que la sangre se estanque en la circulación pulmonar. Fallo de los pulmones que hace que la sangre retroceda a la circulación pulmonar. Fallo de la bomba cardíaca que hace que la sangre se estanque en el ventrículo derecho.

El EAP constituye un evento agudo derivado de la insuficiencia cardiaca. Verdadero. Falso.

Ordena los pasos de lo que sucede para que se forme un EAP en IC. Fallo de la función del ventrículo izquierdo. Aumento de presión en aurícula izqueirda. Aumento de presión en vasos pulmonares. Cuando se supera la presión oncótica e hidrostática. Salida de líquido al espacio intesticial y alveolo. Edema agudo de pulmón.

Relaciona las causas del Edema agudo de pulmón. Aumento de presión capilar. Alteraciones de la membrana alveolo-capilar. Disminución de la presión oncótica. Insuficiencia linfática.

Marca las opciones correctas sobre la clínica del EAP. Hipoxemia grave y progresiva. Disnea intensa con taquipnea y polipnea. Tos con espectoración rosacea o espumosa. Ansiedad y temor. Cianosis y frialdad periférica. Bajo nivel de conciencia. Cianosis y frialdad central. Tos seca. Disnea intensa con bradipnea y ortopnea. Hipercapnia grave y progresiva.

Marca los valores que aparecen en una gasometría arterial en el Edema agudo de pulmón. PaO2 disminuida. PaCO2 Normal o elevada. PaO2 elevada. PaCO2 Normal o disminuida.

¿Qué se observa en el ECG en un edema agudo de pulmón?. Taquiarritmias. Bradiarritmias. Torsade de Pointes. Wolf-Parkinson-White.

¿Qué se observa en el ecocardiograma en el EAP?. Hipertrofia ventricular y dilatación auricular. Hipertrofia auricular y dilatación ventricular. Reducción ventricular y contracción auricular. Reducción auricular y contracción ventricular.

¿Qué se observa en los Rx en el EAP?. Dilatación cardíaca y derrame pleural. Congestión cardíaca y derrame pleural. Dilatación cardíaca y neumotórax. Congestión cardíaca y neumotórax.

Tratamiento del EAP, ¿Qué posición debemos poner al paciente?. Fowler. Decúbito supino. Decúbito prono. Decúbito lateral.

¿Administramos oxígeno a un paciente con EAP?. Si. No.

Relaciona los fármacos principales para el tratamiento del EAP. OPIÁCEOS. DIURETICOS. NITRATOS.

Relaciona los fármacos opcionales en caso de EAP. VASOACTIVOS. DIGITAL. BRONCODILATADORES.

Relaciona la actuación ante EAP. 1o. 2o. 3o. 4o. 5o. 6o. 7o.

Relaciona la actuación frente a EAP si hay normotensión o hipertensión. Diuréticos: Furosemida. Morfina. Nitroglicenina. Antiarrítmico. Si no cede HTA: Nitroprusiato. ClK.

Si tenemos EAP y hay hipotensión arterial, ¿Qué dosis de dopamina intravenosa se administra?. 200 mg + 500 ml SG5% a 10 mcg/min. 150 mg + 500 ml SF a 10 mcg/min. 150 mg + 500 ml SG5% a 10 mcg/min. 200 mg + 500 ml SF a 10 mcg/min.

Hay que tener precaución con la furosemida si hay EAP con hipotensión. Verdadero. Falso.

Relaciona los diagnósticos de enfermería en la IC con EAP. Deterioro del intercambio gaseoso. Exceso de volumen de líquidos. Miedo.