Test uned -- psicofarmacología -- febrero 2022 primera semana

TEST BORRADO, QUIZÁS LE INTERESE: UNED -- Psicofarmacología -- Febrero 2022 Primera Semana

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Título del Test:
UNED -- Psicofarmacología -- Febrero 2022 Primera Semana

Descripción:
Psicofarmacología - Febrero 2022

Autor:
María Angeles Pérez
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Fecha de Creación:
05/10/2022

Categoría: UNED

Número Preguntas: 30

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Temario:

1.- Indique cuál de las siguientes afirmaciones es VERDADERA: En el interior de la célula glial, la glutamina es convertida en glutamato mediante una enzima llamada glutamina. En el interior de la neurona, la glutamina es convertida en glutamato mediante una enzima llamada glutamina sintetasa. En el interior de la neurona, la glutamina es convertida en glutamato mediante una enzima llamada glutaminasa.
2.- Indique qué puede ocurrir cuando se bloquea el funcionamiento de las neuronas dopaminérgicas tuberoinfundibulares: Los niveles de prolactina pueden aumentar. Los niveles de glutamato pueden disminuir. Los niveles de prolactina pueden disminuir.
3.- Según la hipótesis de la hipofunción del receptor NMDA del glutamato, lo que ocurre en la esquizofrenia es que en la corteza profrontal: Hay un receptor NMDA menos funcional situado en ciertas neuronas serotoninérgicas. Hay un receptor NMDA menos funcional en determinadas neuronas glutamatérgicas. Hay un receptor NMDA menos funcional en determinadas neuronas GABAérgicas.
4.- El exceso de dopamina que escapa al almacenamiento en las vesículas sinápticas puede ser destruida dentro de las neuronas mediante: La enzima catecol-O-metiltransferasa (COMT). La enzima tirosina hidroxilasa (TOH). La enzima monoaminooxidasa (MAO) A.
5.- Para el tratamiento de la irritabilidad relacionada con el trastorno autista en niños y adolescentes, incluyendo síntomas de agresividad hacia los demás, está aprobado el uso de: Risperidona. Iloperidona. Ziprasidona.
6.- Un fármaco que no causa prolongación del QTC dependiente de dosis es: La ziprasidona. La iloperidona La zotepina.
7.- Los antipsicóticos convencionales pueden causar efectos secundarios no deseables como estreñimiento y visión borrosa, debido al bloqueo de los receptores: Adrenérgicos alfa-1. Histaminérgicos H1. Muscarínicos M1.
8.- El aripiprazol tiene como características clínicas SEP elevados e hipoprolactinemia. SEP reducidos e hiperprolactinemia. SEP elevados e hiperprolactinemia.
9.- Los tratamientos para los trastornos esquizoafectivos: No incluyen nunca tratamientos para la esquizofrenia, solo tratamientos para el trastorno bipolar. Pueden incluir tanto tratamientos para la esquizofrenia como tratamientos para el trastorno bipolar. No incluyen nunca tratamientos para el trastorno bipolar, solo tratamientos para la esquizofrenia.
10.- La hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión: Propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminérgicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión. Propone que una hiperactividad de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminérgicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión. Propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza de receptores monoaminérgicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
11.- Las personas con la variante "S" del gen que codifica el transportador de serotonina (SERT): Serían más vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente, y tendrían más capacidad de respuesta a agentes antidepresivos del tipo de los ISRS o IRSN. Serían menos vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente, y tendrían más capacidad de respuesta a agentes antidepresivos del tipo de los ISRS o IRSN. Serían más vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente, y tendrían menos capacidad de respuesta a agentes antidepresivos del tipo de los ISRS o IRSN.
12.- Si se desea cambiar el tratamiento antidepresivo de un paciente desde un inhibidor de la monoaminooxidasa (IMAO) a un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS): Hay que esperar veinticuatro horas, en términos generales, desde la retirada completa del IMAO hasta empezar a tomar el ISRS. Hay que esperar unos catorce días desde la retirada completa del IMAO hasta empezar a tomar el ISRS. Hay que esperar unas cinco a siete semanas, en términos generales, desde la retirada completa del IMAO hasta empezar a tomar el ISRS.
13.- Una paciente de 53 años, que presenta una sintomatología depresiva y que hace un tiempo que está experimentando síntomas que hacen pensar que se encuentra en un periodo perimenopáusico, debería ser tratada con: Citalopram preferentemente. Desventafaxina preferentemente. Fluoxetina preferentemente. Esta pregunta fue Anulada.
14.- Tras la introducción de un antidepresivo que bloquea la recaptación de monoaminas, por ejemplo, in inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS): Se observa una paulatina y lenta elevación de los niveles de monoaminas en áreas del cerebro, lo cual se corresponde con la lenta y paulatina aparición de los efectos clínicos (terapéuticos). Se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, aunque los efectos clínicos (terapéuticos) aparecen algunas semanas después. Se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, lo cual se corresponde con el inicio de los efectos terapéuticos de estos fármacos.
15.- La combinación de Bupropión y un inhibidor de la recaptación de la serotonina y noradrenalina (IRSN): Es una buena estrategia farmacológica para aumentar el "afecto positivo reducido", aunque no resulta útil para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado" en la depresión. Es una buena estrategia farmacológica para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado", aunque no resulta útil para aumentar el "afecto positivo reducido" en la depresión. Es una buena estrategia farmacológica tanto para aumentar el "afecto positivo reducido", como para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado" en la depresión.
16.- La combinación de Bupropión y un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS): Es una buena estrategia farmacológica tanto para aumentar el "afecto positivo reducido" como para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado· en la depresión. No es una estrategia farmacológica especialmente útil ni para mejorar el "afecto positivo reducido" ni para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado" en la depresión. Además, incrementa la sintomatología secundaria del ISRS, añadiendo, en este caso, la disfunción sexual, efecto secundario del que carecen la gran mayoría de los ISRS. Es una buena estrategia farmacológica para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado", aunque no resulta útil para aumentar el "afecto positivo reducido" en la depresión.
17.- Un paciente deprimido que manifieste síntomas de falta de concentración, de interés y fatiga, debería ser tratado preferiblemente con: Escitalopram o Citalopram, ya que la fatiga y la concentración están reguladas en mayor medida por la serotonina. Paroxetina, ya que la fatiga y la concentración están reguladas en mayor medida por la acetilcolina. Bupropión, ya que la fatiga y la concentración están reguladas en mayor medida por la dopamina y la noradrenalina.
18.- Imagina que llega a su consulta un paciente el que, por presentar un cuadro depresivo, está siendo tratado desde hace seis meses con Citalopram. En la primera cita que tiene con usted ese paciente presenta la siguiente sintomatología; culpa excesiva e inadecuada; energía reducida y fatiga; pensamientos de muerte e ideación suicida; dificultad para concentrarse e insomnio. Ante esto usted decide ponerse en contacto con el facultativo que le está tratando para proponerle: Introducir un antipsicótico atípico, por ejemplo, la Quetiapina. Retirar el Citalopram y sustituirlo por Fluoxetina + Olanzapina. Tanto la estrategia farmacolócica descrita en la Opción A como la descrita en la opción B son adecuadas.
19.- Se ha hipotetizado que la coexistencia simultánea de síntomas maníacos depresivos durante una misma fase del trastorno bipolar: Es debida a disfunciones de los circuitos neurales involucrados en la manifestación de los síntomas psicóticos de la manía, que mejoran con las propiedades antagonistas D2 y7o agonistas parciales de los antipsicóticos atípicos pero también con la propiedad antagonista de éstos en el receptor 5-HT2A, lo que a su vez supone una reducción de los síntomas maniacos no psicóticos y depresivos. No está relacionada con disfunciones de los circuitos neurales catecolaminérgicos involucrados en la manifestación de los síntomas psicóticos de la manía, puesto que suele empeorar con la potenciación de las propiedades antagonistas D2 y7o agonistas parciales de los antipsicóticos atípicos ero también con la propiedad antagonista de estos en el receptor 5-HT2A, lo que a su vez supone un aumento de los síntomas maniacos no psicóticos y depresivos. Es debida a disfunciones temporales de los circuitos neurales involucrados en la manifestación de los síntomas psicóticos de la manía, que mejoran con las propiedades agonistas D2 y7o agonistas parciales de los antipsicóticos atípicos en las vías dopaminérgicas; pero también con la propiedad agonista parcial de estos en el receptor 5-HT1A, lo que a su vez supone una reducción de los síntomas maniacos no psicóticos y depresivos.
20.- La acción antimaniaca del valproato en el trastorno bipolar, tiene que ver con: El exceso de liberación del transmisor glutamato que, de manera paradójica, facilita la apertura de los canales iónicos de cloro, y estabiliza de manera eficaz desde abajo los síntomas de hiperactivación y euforia. El ácido glutámico, con el que interfiere en el flujo de iones a través del canal de cloro. La potenciación de la neurotransmisión inhibitoria del ácido gamma aminobutírico (GABA) mediante la inhibición de la recaptación presináptica, entre otros supuestos mecanismos tales como el aumento de liberación de dicho transmisor.
21.- ¿A qué es debido que las personas con la variante genética Met de la enzima COMT (catecol-O-metil-transferasa) suelen realizar mejor una tarea cognitiva?: Porque, de manera natural, tienen mayores valores de concentración de dopamina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen menor actividad de esta enzima en relación a la variante Val-. Porque, de manera natural, tienen mayores valores de concentración de serotonina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen menor actividad de esta enzima en relación a la variante Val-. Porque, de manera natural, tienen menores valores de concentración de dopamina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen mayor actividad de esta enzima en relación a la variante Val-.
22.- En pacientes dependientes de las benzodiacepinas por tratamiento continuado: Se administra el agonista inverso flumacenilo para revertir las acciones agonistas de las benzodiacepinas cuando se produce una sobredosis de ingesta de aquellas. Se administra el antagonista flumacenilo para revertir las acciones agonistas de las benzodiacepinas cuando se produce una sobredosis de ingesta de aquellas. Se administra el agonista flumacenilo para revertir las acciones agonistas parciales de las benzodiacepinas cuando se produce una sobredosis de ingesta de aquellas.
23.- El tratamiento de segunda fila para la ansiedad social cuando no funciona adecuadamente el tratamiento de primera línea, en especial en casos de ansiedad por sospecha de bajo rendimiento, o miedo escénico a quedarse bloqueado ante un auditorio, consiste en: Gabapentina y Pregabalina. Gabapentina y Benzodiacepina. Betabloqueantes, combinados a veces con Benzodiacepinas.
24.- El Flumacenilo es: Un antagonista de las benzodiacepinas de acción corta que puede revertir la sedación de las benzodiacepinas. Un agonista de las benzodiacepinas de acción larga, que revierte la sobredosis. Un antagonista de las benzodiacepinas de acción larga.
25.- Los moduladores alostéricos positivos del receptor GABA-A que actúan sobre el subtipo alfa 1 se asocian a: Sedación diurna. Efectos convulsivantes. Efectos ansiolíticos.
26.- Un tratamiento de primera línea para el síndrome de piernas inquietas es utilizar: Un agonista de la dopamina como el Ropinirol. Un ligando alfa2delta como Pregabalina. Un ligando alfa2delta como la Gabapentina.
27.- La Naltrexona es eficaz para favorecer la abstinencia en bebedores asiduos con problemas de alcoholismo debido a que: Es agonista de los receptores opioides mu. Agonista inverso de los receptores mu. Bloquea los receptores opioides mu.
28.- Las acciones moleculares de un agonista parcial nicotínico como la Vareniclina: Consisten en potenciar de manera selectiva el receptor alfa4/beta2 al abrir de manera frecuente los canales iónicos. Consisten en potenciar selectivamente el receptor alfa4/beta2, de manera que estabilizan los canales iónicos al mantener estos abiertos con menor frecuencia a como lo hace el agonista completo nicotina. Consisten en antagonizar el receptor alfa4/beta2, manteniendo cerrado el canal iónico de manera que no llega a desensibilizarse el receptor nicotínico.
29.- El Acamprosato es un fármaco que se emplea como sustitutivo del alcohol para: Potenciar el estado cognitivo de la memoria (como hace la Vareciclina al inicio del tratamiento) para ayudar a la desintoxicación del consumo de nicotina generalmente asociado al abuso de ingesta de alcohol; o sea, aumentando la hiperactividad del glutamato y potenciando la disminución del GABA. Frenar el craving, y actúa inhibiendo la recaptación de dopamina de manera parcial al tiempo que produce náuseas y vómitos, por lo que no tiene buena adherencia. Reducir el craving y la necesidad de consumir bebidas alcohólicas mediante la disminución de la hiperactividad del glutamato y de la deficiencia o hipoactivación del GABA.
30.- La nicotina activa en el área tegmental ventral de los fumadores habituales: Los receptores colinérgicos nicotínicos, produciéndose una liberación directa de dopamina por las neuronas dopaminérgicas. Los receptores colinérgicos nicotínicos y muscarínicos, produciéndose un bloqueo de la liberación de dopamina por las neuronas dopaminérgicas. Todos los receptores colinérgicos nicotínicos que, tras fumar, se resensibilizan por la presencia aumentada de dopamina en las sinapsis.

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