Urgencias. 2. Urgencias endocrino-metabólicas

¿Qué características metabólicas definen al estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH)?. Hipoglucemia, hiperosmolaridad y acidosis grave. Complicación aguda de DM2 principalmente, caracterizada por hiperglucemia extrema, hiperosmolaridad plasmática y deshidratación severa, con ausencia de acidosis significativa, ausencia o mínima cetosis, alteraciones neurológicas desde confusión hasta coma. Hiperglucemia, alcalosis respiratoria y cetosis grave. Hipoglucemia, cetosis y deshidratación leve.

¿Qué concentración de glucosa plasmática es típica del EHH?. Mayor de 126 mg/dL. Mayor de 200 mg/dL. Mayor de 250 mg/dL. Mayor de 600 mg/dL.

¿Qué osmolaridad plasmática efectiva apoya el diagnóstico de EHH?. Mayor de 250 mOsm/kg. Mayor de 280 mOsm/kg. Mayor de 300 mOsm/kg. Mayor de 320 mOsm/kg.

¿Cuál es la fórmula de osmolaridad efectiva indicada?. Osm = Na + glucosa/18. Osm = 2(Na) + glucosa/18. Osm = 2(K) + glucosa/10. Osm = Na + K + glucosa.

¿Qué pH arterial se espera en el EHH?. Menor de 6.9. Menor de 7.20. Menor de 7.30. Mayor de 7.30.

¿Qué bicarbonato sérico (HCO₃⁻) se espera en el EHH?. Menor de 5 mEq/L. Menor de 10 mEq/L. Menor de 18 mEq/L. Mayor de 18 mEq/L.

¿Por qué el EHH no suele producir cetosis significativa?. Porque no existe glucosa circulante. Porque aumenta completamente la lipólisis. Porque existe insulina residual suficiente para inhibir la lipólisis. Porque existe ausencia absoluta de insulina.

¿Cuál es el pilar inicial del tratamiento del EHH?. Bicarbonato. Insulina antes de cualquier otra medida. Reposición hídrica. Glucagón.

¿Con qué solución se inicia la reposición hídrica del EHH?. Dextrosa al 5%, 2 L en una hora. Solución salina al 0.45%, 500 mL. Solución salina al 0.9%, aproximadamente 1 L en la primera hora. Solución hipertónica al 3%.

¿Cuál es la dosis de infusión IV de insulina indicada para EHH?. 1 U/kg/h. 0.1 U/kg/h, después de iniciar la reposición de líquidos. 0.01 U/kg/h antes de administrar líquidos. 0.5 U/kg/h por vía intramuscular.

¿Qué debe hacerse si el potasio es menor de 3.3 mEq/L antes de iniciar insulina?. Administrar insulina inmediatamente. Reponer potasio antes de administrar insulina. Administrar bicarbonato. Restringir potasio.

¿Por qué no hay cetosis marcada en EHH?. La insulina residual inhibe la lipólisis y limita la formación de cuerpos cetónicos. La insulina residual inhibe la lipólisis y aumenta la formación de cuerpos cetónicos. Porque existe una producción excesiva de bicarbonato. Porque disminuye completamente la producción hepática de glucosa.

¿Qué infecciones se mencionan como desencadenantes del estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH)?. Otitis, sinusitis y faringitis. Neumonía, infección urinaria y sepsis. Gastroenteritis, hepatitis y pancreatitis. Meningitis, endocarditis y osteomielitis.

¿Qué fármacos pueden precipitar un EHH?. Metformina, sulfonilureas y estatinas. Betabloqueadores, IECA y ARA-II. Glucocorticoides, diuréticos tiazídicos y antipsicóticos atípicos. Penicilinas, macrólidos y quinolonas.

¿Cómo suele instalarse el EHH?. Súbitamente, en minutos. De forma aguda, en menos de una hora. De forma insidiosa, durante días a semanas. Exclusivamente después de 24 horas de ayuno.

¿Cuál es el déficit hídrico estimado en el EHH?. 1–2 L. 3–5 L. 5–7 L. 8–12 L.

¿Con qué solución se inicia el tratamiento del EHH?. Solución glucosada al 5%. Solución salina al 0.9%. Solución salina al 3%. Agua estéril.

¿Qué volumen inicial de solución salina al 0.9% se administra en el EHH?. 250 mL en la primera hora. 500 mL en la primera hora. 1 L en la primera hora. 2 L en 30 minutos.

¿A qué velocidad puede continuarse la hidratación del EHH después de la primera hora?. 50–100 mL/h. 100–200 mL/h. 250–500 mL/h, ajustando al estado hemodinámico y electrolítico. 750–1000 mL/h de forma fija.

¿Cuándo debe iniciarse la insulina en un paciente con EHH?. Antes de administrar líquidos. Después de la reposición inicial de líquidos. Únicamente cuando la glucosa sea menor de 250 mg/dL. Después de normalizar completamente la osmolaridad.

¿Cuál es el descenso objetivo de glucosa por hora durante el tratamiento del EHH?. 10–20 mg/dL/h. 25–40 mg/dL/h. 50–70 mg/dL/h. 100–150 mg/dL/h.

¿Qué debe hacerse si el potasio sérico se encuentra entre 3.3 y 5.2 mEq/L en un paciente con EHH?. Suspender todos los líquidos intravenosos. No administrar potasio durante el tratamiento. Administrar KCl con los líquidos intravenosos. Administrar bicarbonato de sodio.

¿Qué parámetros deben monitorizarse estrechamente durante el tratamiento del EHH?. Solo glucosa y presión arterial. Hemoglobina, plaquetas y leucocitos. Transaminasas, bilirrubina y amilasa. Glucosa, electrolitos, osmolaridad y estado neurológico.

¿Qué es la cetoacidosis diabética (CAD)?. Complicación crónica caracterizada únicamente por hiperglucemia. Trastorno caracterizado por hipoglucemia y alcalosis metabólica. Complicación metabólica aguda de DM1 principalmente caracterizada por hiperglucemia, acidosis metabólica y cetosis (cetonas presentes). Complicación renal caracterizada por glucosuria sin alteración del pH.

¿Qué glucosa plasmática se utiliza como criterio típico de CAD?. Mayor de 100 mg/dL. Mayor de 126 mg/dL. Mayor de 180 mg/dL. Mayor de 250 mg/dL.

¿Qué pH arterial y bicarbonato apoyan el diagnóstico de CAD?. pH >7.45 y bicarbonato >26 mEq/L. pH >7.30 y bicarbonato >18 mEq/L. pH <7.30 y bicarbonato <18 mEq/L. pH <7.35 y bicarbonato >24 mEq/L.

¿Qué tipo de trastorno del anion gap presenta típicamente la CAD?. Alcalosis metabólica. Acidosis respiratoria. Acidosis metabólica con anion gap elevado. Acidosis metabólica con anion gap siempre normal.

¿Cómo se encuentra típicamente el anion gap en la CAD?. Disminuido, <5. Normal, entre 5–8. Elevado, típicamente >10–12. Siempre menor de 10.

¿Cuáles son los principales cuerpos cetónicos?. Lactato, piruvato y acetato. Ácido acetoacético, beta-hidroxibutírico y acetona. Ácido úrico, lactato y acetona. Bicarbonato, acetoacetato y piruvato.

¿Qué mecanismo produce la acidosis metabólica en la CAD?. Retención excesiva de bicarbonato. Disminución de la glucogenólisis hepática. Producción excesiva de cuerpos cetónicos por lipólisis y cetogénesis hepática. Aumento de la captación periférica de glucosa.

¿Qué mecanismo es responsable principalmente de la deshidratación en la CAD?. Disminución de la filtración glomerular. Retención renal de glucosa. Aumento de la secreción de insulina. Diuresis osmótica secundaria a hiperglucemia.

¿Cómo suele ser el inicio de la CAD en comparación con el EHH?. La CAD tiene un inicio más lento, durante varias semanas. La CAD suele tener un inicio más rápido, generalmente en horas a pocos días. Ambos siempre se desarrollan durante varias semanas. El EHH siempre aparece de forma súbita en minutos.

¿Qué patrón respiratorio es característico de la CAD?. Respiración de Cheyne-Stokes. Respiración de Biot. Respiración de Kussmaul. Respiración apnéustica.

¿Qué hallazgo del aliento puede presentarse en la CAD?. Aliento amoniacal exclusivamente. Halitosis o aliento cetónico. Aliento metálico. Ausencia completa de olor.

¿Cuál es el pH arterial correspondiente a una CAD leve?. 7.00–7.24. 7.25–7.30. 7.31–7.35. <7.00.

¿Cuál es el nivel de bicarbonato sérico correspondiente a una CAD leve?. <10 mEq/L. 10–14 mEq/L. 15–18 mEq/L. >24 mEq/L.

¿Cuál es el pH arterial correspondiente a una CAD moderada?. 7.25–7.30. 7.00–7.24. 7.31–7.35. <6.80.

¿Cuál es el nivel de bicarbonato sérico correspondiente a una CAD moderada?. <5 mEq/L. 10–15 mEq/L. 15–18 mEq/L. 22–26 mEq/L.

¿Cuál es el pH arterial correspondiente a una CAD grave?. 7.25–7.30. 7.10–7.24. 7.00–7.10. <7.00.

¿Cuál es el nivel de bicarbonato sérico correspondiente a una CAD grave?. <10 mEq/L. 10–15 mEq/L. 15–18 mEq/L. >18 mEq/L.

¿Cuál es la reposición hídrica inicial indicada en CAD?. Dextrosa al 5% a 5 mL/kg. SSN 0.9% a 15–20 mL/kg durante la primera hora, aproximadamente 1 L. SSN 0.45% a 5 mL/kg. Solución hipertónica a 30 mL/kg.

¿Cuál es la dosis de insulina IV descrita para CAD?. Bolo de 1 U/kg sin infusión. Bolo inicial de 0.1 U/kg seguido de infusión de 0.1 U/kg/h. 0.01 U/kg cada 24 horas. 1 U/kg/h en infusión continua.

Qué descenso de glucosa por hora se busca durante el tratamiento de CAD?. 5–10 mg/dL/h. 20–30 mg/dL/h. Aproximadamente 50–75 mg/dL/h. 150–200 mg/dL/h.

¿Qué debe añadirse cuando la glucosa llega a 200 mg/dL durante el tratamiento de CAD?. Suspender inmediatamente todos los líquidos y la insulina. Bicarbonato al 8.4%. Dextrosa al 5% y reducir la infusión de insulina a 0.02–0.05 U/kg/h hasta resolver la CAD. Glucagón y suspender la insulina.

¿Qué cantidad de KCl debe añadirse a los líquidos si el potasio sérico se encuentra entre 3.3 y 5.2 mEq/L en la CAD?. 5–10 mEq/L. 10–15 mEq/L. 20–30 mEq por cada litro de líquidos. 50–60 mEq por cada litro de líquidos.

¿Qué debe hacerse inicialmente si el potasio sérico es >5.2 mEq/L en un paciente con CAD?. Administrar 40 mEq de KCl inmediatamente. No administrar potasio inicialmente y monitorizar sus niveles. Suspender la insulina hasta normalizar el potasio. Administrar bicarbonato para disminuir el potasio.

¿Cuándo se indica la administración de bicarbonato en la CAD?. En todos los pacientes con pH <7.30. Cuando el bicarbonato sérico es <18 mEq/L. Cuando la glucosa es >250 mg/dL. En acidosis extremadamente grave, generalmente cuando el pH es <6.9.

¿Cómo están las cetonas en CAD?. Presentes. Bajas. No hay. Un poco bajas.

¿Cómo se define hipoglucemia?. Glucosa <100 mg/dL. Glucosa <90 mg/dL. Glucosa <80 mg/dL. Glucosa plasmática <70 mg/dL.

¿Qué cantidad de glucosa oral debe recibir un paciente consciente con hipoglucemia?. 5 g. 10 g. 15–20 g. 50 g.

¿Qué síntomas autonómicos (adrenérgios/colonérgicos) puede causar la hipoglucemia?. Cefalea, confusión, convulsiones y coma. Poliuria, polidipsia, pérdida de peso y deshidratación. Diaforesis, palpitaciones, temblor, ansiedad y hambre. Bradicardia, hipotermia, edema y oliguria.

¿Qué síntomas neuroglucopénicos puede causar la hipoglucemia?. Diaforesis, temblor, hambre y palpitaciones. Cefalea, visión borrosa, confusión, somnolencia, convulsiones y coma. Poliuria, polidipsia, náuseas y vómitos. Taquicardia, ansiedad, diaforesis y temblor.

¿Cuántos gramos de glucosa oral deben administrarse a un paciente consciente con hipoglucemia?. 5–10 g. 15–20 g. 25–30 g. 40–50 g.

¿Cuándo debe repetirse la medición de glucosa después del tratamiento oral de la hipoglucemia?. A los 5 minutos. A los 10 minutos. A los 15 minutos. A los 30 minutos.

¿Cuál es el tratamiento indicado para un paciente inconsciente o con alteración neurológica con hipoglucemia que cuenta con acceso intravenoso?. 15–20 g de glucosa por vía oral. Glucagón 0.5 mg por vía oral. Glucosa IV: 25–50 mL de dextrosa al 50% (D50W). 100 mL de solución salina al 0.9% IV.

¿Qué fármaco se utiliza en hipoglucemia grave si no existe acceso venoso?. Insulina 1 mg IM. Adrenalina 1 mg IM. Glucagón 1 mg IM o SC. Atropina 1 mg SC.

¿Qué medida puede utilizarse para prevenir la recurrencia de hipoglucemia en pacientes tratados con sulfonilureas o insulina de acción prolongada?. Infusión de solución salina al 0.9%. Administración de bicarbonato IV. Infusión de glucosa IV al 5–10%, identificar y corregir causa desencadenante. Restricción de líquidos.

¿Cuáles son dos diferencias clave entre la cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH)?. La CAD presenta mayor hiperosmolaridad y ausencia de cetosis, mientras que el EHH presenta acidosis grave. La CAD presenta cetosis y acidosis metabólica marcadas, mientras que el EHH presenta hiperglucemia e hiperosmolaridad más intensas con cetosis mínima o ausente. La CAD presenta hipoglucemia y el EHH glucemia normal. Ambos presentan el mismo grado de cetosis y acidosis metabólica.

¿Qué manifestación clínica se asocia principalmente con la hipoglucemia grave?. Poliuria y polidipsia. Respiración de Kussmaul. Aliento cetónico. Síntomas neuroglucopénicos (cefalea, visión borrosa, confusión, somnolencia, convulsiones o coma) y requiere asistencia de otra persona para corregirse.

¿Cuál de las dos complicaciones diabéticas agudas, CAD o EHH, presenta una mayor tasa de mortalidad?. Cetoacidosis diabética. Estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH). Ambas presentan la misma mortalidad. Ninguna se asocia con mortalidad.