¿como se define el sx uremico? alteración de las funciones bioquimicas y fisiológicas durante el desarrollo de insufciencia renal en estado terminal. alteración de las funciones bioquimicas y fisiológicas durante el desarrollo de insufciencia renal en estado inicial. .
es uno de los aminoacidos mas versátiles en SERES ANIMALES TANTTO COMO PRECURSOR DE PREOTEINAS COMO PARA ENTENDER EL SX UREMICO ARGININA UREINA PROTEINA GUANINA .
¿QUE ES UNA TOXINA PARA LA NEFROLOGIA? encuadra todos los compuestos que se acumulan y causan anormalidades bioquimico-fisiologicas en pxs con enfermedad renal. encuadra todos los compuestos que se acumulan y causan anormalidades bioquimico-fisiologicas en pxs con enfermedad hepática. encuadra todos los compuestos que se acumulan y causan facilidades-fisiologicas en pxs con enfermedad renal. encuadra solo uno de los compuestos que se acumulan y causan anormalidades bioquimico-fisiologicas en pxs con enfermedad renal. .
CRITERIOS DE UNA TOXINA UREMICA IDENTIDAD QUIMICA Y CANTIDAD EN FLUIDOS BIOLOGICOS CONOCIDOS DEBEN EXCEDER SU CONCENTRACION EN RELACION A SUJETOS NO UREMICOS SU CONCENTRACION DEBE CORRELACIONAR CON SINTOMAS UREMICOS, Y DESAPARECER AL DISMINUIR SU CONCENTRACION. SU CONCENTRACION DEBE CORRELACIONAR CON SINTOMAS HEPATICOS, Y DESAPARECER AL AUMENTAR SU CONCENTRACION. DEBEN BAJAR SU CONCENTRACION EN RELACION A SUJETOS NO NEFROLOGICOS FALSEDAD QUIMICA Y CANTIDAD EN FLUIDOS BIOLOGICOS CONOCIDOS .
SE SINTETIZA EN EL HIGADO COMO PRODUCTO FINAL DEL CATABOLISMO PROTEICO AMINOACIDOS UREA ARGININA ASPARTATO .
ESTRUCTURAS EN LAS QUE SE IDENTIFICARON TRANSPORTADOREES DE UREA (UT) ERITROCITOS Y RIÑONES ERITROCITOS E HIGADO UNICAMENTE ERITROCITOS Y BAZO BAZO Y RIÑONES .
DONDE Y CUANTOS UT-A EXISTEN? SE ENCUENTRAN EN EL RIÑON Y EXISTEN 4 ISOFORMAS
UT-A1, UT-A2, UT-A3, UT-A4. SE ENCUENTRAN EN EL RIÑON Y EXISTEN 3 ISOFORMAS
UT-A1, UT-A2, UT-A3 SE ENCUENTRAN EN EL RIÑON Y EXISTEN 2 ISOFORMAS
UT-A1, UT-A2 SE ENCUENTRAN EN EL HIGADO Y EXISTEN 4 ISOFORMAS
UT-A1, UT-A2, UT-A3, UT-A4. .
QUE TRANSPORTADORES DE UREA EXISTEN EN LOS ERITROCITOS UT-B (EN EL HUMANO hUT-B h=HUMANO) UT-A (EN EL HUMANO hUT-A h=HUMANO) UT-C (EN EL HUMANO hUT-C h=HUMANO) UT-D (EN EL HUMANO hUT-B h=HUMANO) .
EN EL RIÑON LA PERMEABILIDAD DE LA UREA SE ESTIMULA POR: VASOPRESINA, NACL HIPERTONICO, MANITOL VASOPRESINA, NACL HIPERTONICO, ETANOL ISONIACIDA, NACL HIPERTONICO, MANITOL VASOPRESINA, HCO3 HIPERTONICO, MANITOL .
EN QUE LUGAR, APARTE DEL ERITROCITO Y EL RIÑON, SE ENCUENTRA EL TRANSPORTE FACILITADO POR UT-A1 Y COMO SE SINTETIZA LA UREA. EN EL HIGADO, Y SE SINTETIZA A PARTIR DE AMONIO-BICARBONATO; ESPECULANDO QUE PERMITEN A LOS HEPATOCITOS AUMENTAR LA PRODUCCION DE UREA PARA EVITAR LA ACUMULACION DE AMONIO. EN EL RIÑON, Y SE SINTETIZA A PARTIR DE AMONIO-BICARBONATO; ESPECULANDO QUE PERMITEN A LOS HEPATOCITOS AUMENTAR LA PRODUCCION DE UREA PARA EVITAR LA ACUMULACION DE AMONIO. EN EL HIGADO, Y SE SINTETIZA A PARTIR DE CLORURO DE SODIO; ESPECULANDO QUE PERMITEN A LOS HEPATOCITOS AUMENTAR LA PRODUCCION DE UREA PARA EVITAR LA ACUMULACION DE AMONIO. EN EL HIGADO, Y SE SINTETIZA A PARTIR DE AMONIO-BICARBONATO; ESPECULANDO QUE PERMITEN A LOS HEPATOCITOS AUMENTAR LA PRODUCCION DE UREA PARA EVITAR LA ACUMULACION DE PROTEINAS. .
¿COMO SE HA RECONOCIDO LA UREA COMO TÓXICO? MARCADOR DE SOLUTOS DE RETENCION Y SE HA CORRELACIONADO CONVINCENTEMENTE CON EL RESULTADO CLINICO EN HEMODIALISIS. MARCADOR DE DISOLVENTES DE RETENCION Y SE HA CORRELACIONADO CONVINCENTEMENTE CON EL RESULTADO CLINICO EN HEMODIALISIS. MARCADOR DE SOLUTOS DE RETENCION Y SE HA CORRELACIONADO CONVINCENTEMENTE CON EL RESULTADO CLINICO EN DIALISIS PERITONEAL. MARCADOR DE SOLUTOS DE RETENCION Y SE HA CORRELACIONADO E INCOMPLETO. .
'CUAL ES LA VIDA MEDIA DE LA UREA EN ANIMALES O PERSONAS CON FUNCION RENAL NORMAL VIDA MEDIA DE 7 HRS. VIDA MEDIA DE 8 HRS. VIDA MEDIA DE 14 HRS. VIDA MEDIA DE 17 HRS.
MANIFESTACIONES DE NIVELES EXCESIVOS DE UREA DEBILIDAD, ANOREXIA, INATENCION, DIARREA HEMORRAGICA, VOMITO, HIPONATREMIA Y MUERTE. DEBILIDAD, HEMORRAGIAS INTESTINALES, INATENCION, DIARREA HEMORRAGICA, VOMITO, HIPERNATREMIA Y MUERTE. DEBILIDAD, ANOREXIA, INATENCION, DIARREA HEMORRAGICA, DIARREA EXCESIVA, HIPONATREMIA Y TOS. TEMBLORISMO, ANOREXIA, INATENCION, DIARREA HEMORRAGICA, HIPONATREMIA Y MUERTE. .
EFECTOS DE LA UREA EN ERITROCITOS HUMANOS (RESPECTO A ELECTROLITOS) INHIBE EL COTRANSPORTE (UBICUO) DE Na, K, 2Cl PARA MANTENER EL VOLUMEN CELULAR
Y LA REGULACION EXTRARENAL DEL POTASIO (K+)
-MONOFOSFATO DE ADENOSINA CICLICO (MUY MUY ELEVADOS A LOS OBSERVADOS EN ESCENARIOS CLINICOS. INHIBE EL COTRANSPORTE (UBICUO) DE Na, K, 2Cl PARA MANTENER EL VOLUMEN CELULAR
Y LA REGULACION EXTRARENAL DEL POTASIO (K+)
-TRIFOSFATO DE ADENOSINA CICLICO (MUY MUY DISMINUIDOS A LOS OBSERVADOS EN ESCENARIOS CLINICOS. INHIBE EL COTRANSPORTE (UBICUO) DE Na, K, 2Cl PARA MANTENER EL VOLUMEN CELULAR
Y LA REGULACION EXTRARENAL DEL FOSFORO (P-)
-DIFOSFATO DE ADENOSINA CICLICO (MUY MUY ELEVADOS A LOS OBSERVADOS EN ESCENARIOS CLINICOS. .
EFECTO POR LA UREA A NIVEL DE LA OXIGENACION CELULAR. AFINIDAD REDUCIDA DE O2 POR LA HB DEBIDO A QUE FAVORECE LA UNION DEL 2,3 DIFOSFOGLICERATO.
UREA INHIBE LA OXIDO-NITRICO SINTETASA INDUCIBLE DE MACROFAGOS/MONOCITOS AFINIDAD REDUCIDA DE O2 A TODOS LOS TEJIDOS.
UREA ESTIMULA LA OXIDO-NITRICO SINTETASA INDUCIBLE DE MACROFAGOS/MONOCITOS AFINIDAD REDUCIDA DE CO2 POR LA HB DEBIDO A QUE FAVORECE LA UNION DEL 2,3 DIFOSFOGLICERATO.
UREA INHIBE LA OXIDO-NITRICO SINTETASA INDUCIBLE DE MACROFAGOS/MONOCITOS AFINIDAD REDUCIDA DE O2 POR LA HB DEBIDO A QUE FAVORECE LA UNION DEL 2,3 DIFOSFOGLICERATO.
UREA ESTIMULA LA OXIDO-NITRICO SINTETASA INDUCIBLE DE MACROFAGOS/MONOCITOS .
A NIVEL RENAL, QUIENES CONTRARRESTAN LOS EFECTOS DELETÉREOS DE LA UREA: ÓXIDO TRIMETILAMINA (TMAO), BETABEL Y GLICEROFOSFORILCOLINA; DE OTRO MODO LOS RESULTADOS SERIAN LA MUERTE CELULAR. ÓXIDO TRIMETILAMINA (TMAO), BETAINA Y GLICEROFOSFORILCOLINA; DE OTRO MODO LOS RESULTADOS SERIAN LA MUERTE CELULAR. ÓXIDO TRIMETILAMINA (TMAO), BETAINA Y GLICEROFOSFORILCOLINA; DE OTRO MODO LOS RESULTADOS SERIAN LA REPRODUCCION CELULAR. ÓXIDO POLIMETALIMINA (TMAO), BETAINA Y GLICEROFOSFORILCOLINA; DE OTRO MODO LOS RESULTADOS SERIAN LA REPRODUCCION CELULAR. .
SON CENTRALES EN LA PATOLOGIA DE ENFERMEDADES DEGENERATIVAS INCLUYENDO EL RIÑON. RADICALES LIBRES DE O2 (RLO) RADICALES LIBRES DE CO2 (RLC2) CITOCINAS, TNF-B, RESVERATROL NINGUNA DE LAS ANTERIORES .
POR PARTE DE QUE LA UREA PUEDE EJERCER EFECTOS TOXICOS DIRECTOS O INDIRECTOS, CUANDO SE CONVIERTE EN AMONIO-CO2 principalmente ureasas bacterianas principalmente ureasas bacterianas gram- principalmente ureasas parasitrarias principalmente ureasas virales .
Sugirio que la urea es toxica por si misma RICHARD BRIGHT 1831 RICHARD SPRING 1832 JOAQUIN P. BRIGHT 1831 DAVID BRIGHTON 1832.
SIRS provoca que de positivo y negativo las siguientes proteinas: PROTEINAS REACTANTES DE FASE AGUDA
POSITIVOS: AMILOIDE A, PCR
NEGATIVOS: FIBRINOGENO, HAPTOGLOBINA, ALFA-QUIMIOTRIPSINA PROTEINAS REACTANTES DE FASE CRONICA
POSITIVOS: AMILOIDE B, INF-G
NEGATIVOS: FIBRINOGENO, HAPTOGLOBINA, ALFA-QUIMIOTRIPSINA PROTEINAS REACTANTES DE FASE AGUDA
POSITIVOS: AMILOIDE B, GAMMAGRAMA
NEGATIVOS: FIBRINOGENO, HAPTOGLOBINA, ALFA-QUIMIOTRIPSINA PROTEINAS REACTANTES DE FASE AGUDA
POSITIVOS: AMILOIDE A, PCR
NEGATIVOS: MIELINA, HAPTOGLOBINA, ALFA-QUIMIOTRIPSINA.
SON ELEMENTOS QUE SE RELACIONAN INVERSAMENTE PROPORCIONAL A LA FUNCION RENAL EN PACIENTES CON FALLA RENAL PREDIALISIS. PCR E IL-6
PCR E IL-10 PCR E INF-B CITOCINA PROINFLAMATORIAS E IL-10 .
POR QUE ES IMPORTANTE EL 2-AMINO-5-ACIDO GUANIDINOVALERICO O ARGININA? POR SER PRECURSOR DE LA SINTESIS DE PROTEINAS,
OXIDO NITRICO, UREA, POLIAMINAS, PROLINA, GLUTAMATO, CREATININA, ESPARTINA. POR SER PRECURSOR DE LA SINTESIS DE AMINOACIDOS,
OXIDO NITRICO, PROPONOL, POLIAMINAS, PROLINA, GLUTAMATO, CREATININA, ARGIMATITA. POR SER PRECURSOR DE LA SINTESIS DE PROTEINAS,
OXIDO NITRICO, UREA, FOSFATOS, GLUTAMATO, CREATININA, ARGIMATITA. POR SER PRECURSOR DE LA SINTESIS DE PROTEINAS,
OXIDO NITRICO, UREA, POLIAMINAS, PROLINA, GLUTAMATO, CREATININA, ARGIMATITA.
EN EL PROCESO DE LA URES, SIMPLIFIQUE QUE SUCEDE CON LA ORNITINA. LA ARGINASA HIDROLIZA LA ARGININA, A ORNITINA Y UREA. LA ARGINASA HIDROLIZA LA ARGININA, A ORNITINA Y AMINOACIDOS. LA ARGINASA HIDROLIZA LA ASPARANGINA, A ORNITINA Y AMONIACO. LA PROTEINASA HIDROLIZA LA ASPARANGINA, A ORNITINA Y UREA. .
PORCENTAJE Y LOCALIZACION Y EXPLICACION DE LA PRODUCCION DE ARGININA EN MAMIFEROS. OCURRE EN EL RIÑON EL 60% DONDE LA CITRULINA SE CONVIERTE EN ARGININA POR ACCION DE LA ARGININOSUCCINATO SINTETASA Y LYASA DENTRO DE LOS TUBOS CONTORNEADOS DISTALES. OCURRE EN EL RIÑON EL 60% DONDE LA CITRULINA SE CONVIERTE EN ARGININA POR ACCION DE LA ARGININOSUCCINATO SINTETASA Y LYASA DENTRO DE LOS TUBOS CONTORNEADOS DISTALES. OCURRE EN EL RIÑON EL 60% DONDE LA CITRULINA SE CONVIERTE EN ARGININA POR ACCION DE LA ARGININOSUCCINATO SINTETASA Y LYASA DENTRO DE LOS TUBOS CONTORNEADOS DISTALES. OCURRE EN EL RIÑON EL 60% DONDE LA CITRULINA SE CONVIERTE EN ARGININA POR ACCION DE LA ARGININOSUCCINATO SINTETASA Y LYASA DENTRO DE LOS TUBOS CONTORNEADOS DISTALES. .
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