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Valentina

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Título del Test:
Valentina

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dolor roed

Fecha de Creación: 2026/05/28

Categoría: Informática

Número Preguntas: 60

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Un paciente con enfermedad de Parkinson recibe levodopa/carbidopa y desarrolla movimientos coreiformes incapacitantes tras varios años de tratamiento. ¿Cuál es el mecanismo más relacionado con esta complicación?. Bloqueo colinérgico estriatal crónico. Estimulación dopaminérgica pulsátil postsináptica. Acumulación periférica de levodopa. Inhibición irreversible de COMT. Depleción serotoninérgica cortical.

¿Cuál de los siguientes agonistas dopaminérgicos tiene mayor selectividad por receptores D3 y se asocia con somnolencia súbita?. Bromocriptina. pergolida. pramipexol. benztropina. tolcapona.

La principal ventaja farmacocinética de combinar levodopa con carbidopa es: Incrementar el metabolismo hepático de levodopa. Reducir la formación periférica de dopamina. Facilitar el paso de dopamina al SNC. Bloquear receptores dopaminérgicos periféricos. Disminuir la eliminación renal de dopamina.

¿Cuál de los siguientes fármacos inhibe la COMT tanto en SNC como en tejidos periféricos?. entacapona. rasagilina. tolcapona. selegilina. benztropina.

Un paciente tratado con selegilina inicia tratamiento con sertralina y posteriormente desarrolla hiperreflexia, fiebre y agitación. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Crisis dopaminérgica. Síndrome serotoninérgico. Reacción distónica. Discinesia tardía. Síndrome neuroléptico maligno.

¿Cuál es el principal mecanismo antiparkinsoniano de la amantadina?. Activación selectiva D2. Inhibición irreversible MAO-B. Antagonismo NMDA y aumento de liberación dopaminérgica. Inhibición de descarboxilasa periférica. Inhibición de descarboxilasa periférica.

¿Qué efecto adverso se asocia más con agonistas dopaminérgicos derivados del ergot?. Hepatotoxicidad fulminante. Fibrosis valvular cardíaca. Necrosis tubular aguda. Anemia aplásica. Hipoglucemia severa.

¿Cuál de las siguientes estructuras presenta degeneración neuronal primaria en la enfermedad de Parkinson?. Núcleo caudado. Globo pálido externo. Sustancia negra pars compacta. Núcleo subtalámico. Corteza prefrontal dorsolateral.

El fenómeno “wearing-off” asociado con levodopa corresponde a. Fluctuaciones motoras predecibles por disminución del efecto farmacológico. Episodios psicóticos agudos. Incremento de actividad colinérgica nocturna. Resistencia completa a dopamina. Toxicidad serotoninérgica subclínica.

¿Cuál de los siguientes antiparkinsonianos tiene mayor riesgo de empeorar deterioro cognitivo en ancianos?. rasagilina. entacapona. trihexifenidilo. levodopa-carbidopa. pramipexol.

¿Qué metabolito generado por COMT puede competir con levodopa por el transporte al SNC?. Homovanilato. DOPAquinona. 3-O-metildopa. Ácido vanilmandélico. Tiramina.

¿Cuál es una indicación importante de los antimuscarínicos en neurología?. Prevención de fluctuaciones motoras. Tratamiento de síntomas extrapiramidales inducidos por antipsicóticos. Manejo de crisis de ausencia. Prevención de fibrosis valvular. Tratamiento de demencia asociada a Parkinson.

La hipotensión ortostática observada con levodopa se debe principalmente a: Estimulación vagal central. Disminución de catecolaminas periféricas. Conversión periférica a dopamina con vasodilatación. Bloqueo muscarínico vascular. Activación alfaadrenérgica compensatoria.

¿Qué característica farmacológica distingue a la rasagilina de la selegilina?. Mayor inhibición de COMT. Metabolitos anfetamínicos menos relevantes. Acción antimuscarínica adicional. Menor penetración SNC. Inhibición predominante MAO-A.

Un paciente joven con Parkinson temprano inicia tratamiento con agonistas dopaminérgicos antes de levodopa. ¿Cuál es el principal objetivo de esta estrategia?. Curar la neurodegeneración nigroestriatal. Evitar completamente síntomas psiquiátricos. Retrasar aparición de discinesias y fluctuaciones motoras. Bloquear actividad glutamatérgica cortical. Incrementar síntesis endógena de acetilcolina.

¿Cuál es el mecanismo de acción principal de los ISRS?. Bloqueo de receptores D2. Inhibición de la recaptura de serotonina. Inhibición de MAO-B exclusivamente. Bloqueo de receptores muscarínicos. Estimulación de receptores GABA-A.

¿Cuál de los siguientes fármacos pertenece al grupo de los ISRS?. Amitriptilina. venlafaxina. fluoxetina. bupropion. fenelzina.

¿Qué efecto adverso es característico de los antidepresivos tricíclicos?. hiperventilacion. bradicardia severa. efectos anticolinetgicos. hipoglucemia. ototoxicidad.

¿Cuál de los siguientes antidepresivos inhibe la recaptura de serotonina y noradrenalina. sertralina. mirtazapina. venlafaxina. clomipramina. fenelzina.

¿Qué antidepresivo tiene mayor riesgo de causar crisis hipertensiva al combinarse con tiramina?. fluoxetina. bupropion. fenelzina. trazodona. escitalopram.

¿Cuál es el mecanismo principal de acción del bupropión?. Antagonismo muscarínico. Inhibición de recaptura de dopamina y noradrenalina. Inhibición irreversible de MAO-A. Estimulación serotoninérgica directa. Bloqueo histaminérgico H1.

¿Qué antidepresivo se asocia con menor incidencia de disfunción sexual?. paroxetina. fluoxetina. sertralina. bupropion. citalopram.

¿Cuál de los siguientes síntomas forma parte del síndrome serotoninérgico?. Hipotermia y bradicardia. Midriasis, hiperreflexia y agitación. Rigidez aislada sin alteraciones mentales. Hipoglucemia y somnolencia. Hipoventilación profunda.

¿Qué receptor bloquean intensamente muchos antidepresivos tricíclicos causando sedación?. D2. NMDA. H1. GABA-B. ALFA2.

¿Cuál de los siguientes antidepresivos también se utiliza para dejar de fumar?. Trazodona. duloxetina. bupropion. imipramina. mirtazapina.

¿Qué característica distingue a la mirtazapina?. Inhibe MAO irreversiblemente. Es antagonista alfa-2 presináptico. Bloquea selectivamente DAT. Activa receptores serotoninérgicos 5-HT2A. Produce intensa estimulación dopaminérgica.

¿Cuál es un efecto adverso importante de los tricíclicos en sobredosis?. Convulsiones y arritmias cardíacas. Hipotensión pulmonar. Necrosis hepática fulminante. Hipotiroidismo. Insuficiencia renal aguda.

¿Qué antidepresivo tiene mayor efecto sedante y aumento de peso?. fluoxetina. sertralina. mirtazapina. bupropion. escitalopram.

¿Cuál es el principal mecanismo terapéutico de los IMAO?. Bloqueo de receptores beta. Inhibición de degradación de monoaminas. Activación de receptores GABA. Inhibición de COMT. Bloqueo dopaminérgico D2.

¿Cuál de los siguientes antidepresivos presenta mayor riesgo de síndrome de discontinuación por vida media corta?. fluoxetina. sertralina. paroxetina. citalopram. escitalopram.

Una mujer de 24 años consulta por tristeza persistente, anhedonia, insomnio y disminución del apetito desde hace 3 meses. No tiene antecedentes cardiovasculares ni neurológicos. Se decide iniciar un inhibidor selectivo de la recaptura de serotonina (ISRS). ¿Cuál de los siguientes fármacos es el más apropiado?. amitriptilina. fluoxetina. fenelzina. imipramina. clomipramina.

Un hombre de 45 años es llevado a urgencias tras ingerir gran cantidad de amitriptilina. Presenta somnolencia, hipotensión y ensanchamiento del QRS en ECG. ¿Cuál es la principal causa de cardiotoxicidad?. Bloqueo de canales de sodio cardíacos. Bloqueo de receptores beta. Activación serotoninérgica. Inhibición MAO-A. Activación colinérgica.

Paciente de 30 años tratado con sertralina inicia linezolid por neumonía. Horas después desarrolla hipertermia, clonus, agitación e hiperreflexia. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Síndrome neuroléptico maligno. Intoxicación anticolinérgica. Síndrome serotoninérgico. Delirium tremens. Distonía aguda.

Un paciente tratado con fenelzina consume vino y quesos maduros. Posteriormente presenta cefalea intensa y presión arterial de 220/120 mmHg. ¿Qué sustancia ingerida precipitó el cuadro?. histamina. tiramina. dopamina. acetilcolina. GABA.

Una mujer con depresión y tabaquismo desea dejar de fumar. Tiene antecedente de disfunción sexual con sertralina. ¿Qué fármaco sería más adecuado?. paroxetina. amitriptilina. bupropion. clomipramina. fenelzina.

Paciente con depresión, pérdida importante de peso e insomnio severo. ¿Qué antidepresivo podría beneficiar más por sus efectos secundarios?. fluoxetina. bupropion. mirtazapina. venlafaxina. escitalopram.

Una mujer suspende bruscamente paroxetina y desarrolla ansiedad, mareo y sensación de “descargas eléctricas”. ¿Cuál es la explicación más probable?. sindrome colinergico. sindrome serotoninergico. sindrome de discontinuacion. reaccion extrapiramidal. dependencia opiode.

Paciente con depresión resistente recibe dosis altas de venlafaxina. Semanas después presenta elevación sostenida de presión arterial. ¿Cuál es el mecanismo relacionado?. Bloqueo muscarínico. Incremento noradrenérgico. Antagonismo H1. Activación dopaminérgica. Inhibición GABAérgica.

Hombre de 27 años con pensamientos obsesivos recurrentes y compulsiones de lavado de manos. ¿Qué antidepresivo tricíclico tiene especial utilidad en este trastorno?. desipramina. amitriptilina. clomipramina. doxepina. maprotilina.

Paciente con depresión e insomnio recibe trazodona. Horas después presenta erección dolorosa persistente. ¿Cuál es el efecto adverso descrito?. priapismo. acatisia. discinecia tardia. bradicardia refleja. galactorrea.

Un paciente cambia de fluoxetina a fenelzina. ¿Por qué debe esperarse varias semanas antes de iniciar el IMAO?. Riesgo de hepatotoxicidad. Riesgo de hipertensión pulmonar. Vida media prolongada de fluoxetina. Acumulación renal irreversible. Supresión adrenal.

Paciente tratado con amitriptilina presenta xerostomía, visión borrosa y retención urinaria. ¿Qué receptores están implicados?. dopaminergicos D2. histaminergicos H1. muscarinicos. Alfa2. serotoninergicos 5GT1A.

Mujer de 78 años con depresión, glaucoma de ángulo cerrado y estreñimiento severo. ¿Qué grupo debe evitarse?. ISRS. IRSN. ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS. ISRSN. BUPROPION.

Paciente inicia sertralina y pregunta por qué aún no mejora tras 4 días de tratamiento. ¿Cuál es la mejor explicación?. Se requiere regeneración neuronal inmediata. Los cambios adaptativos neuronales tardan semanas. El fármaco necesita bioactivación hepática lenta. La serotonina disminuye inicialmente. Existe resistencia farmacológica inicial universal.

Un adolescente ingiere gran cantidad de imipramina. Presenta convulsiones y arritmias ventriculares. ¿Cuál es el tratamiento inicial más importante?. FLUMAZENIL. NALOXONA. BICARBONATO DE SODIO IV. ATROPINA. FISOTIGMINA.

Un hombre de 67 años con enfermedad de Parkinson presenta bradicinesia, rigidez y temblor de reposo. Se inicia tratamiento con levodopa/carbidopa. Semanas después mejora notablemente su movilidad. ¿Cuál es la función principal de la carbidopa?. Estimular receptores D2. Inhibir COMT central. Inhibir la descarboxilación periférica de levodopa. Bloquear receptores muscarínicos. Inhibir MAO-B.

Paciente con Parkinson tratado durante 8 años con levodopa desarrolla movimientos coreiformes involuntarios. ¿Cuál es la causa más probable?. Bloqueo colinérgico crónico. Neurotoxicidad serotoninérgica. Estimulación dopaminérgica pulsátil. Inhibición excesiva de MAO-A. Acumulación de acetilcolina.

Un paciente alterna súbitamente entre períodos de movilidad normal y acinesia severa pese a mantener la misma dosis de levodopa. ¿Cómo se denomina esta complicación?. Wearing-off. Crisis colinérgica. Fenómeno on-off. Discinesia tardía. Síndrome serotoninérgico.

Hombre de 58 años inicia pramipexol. Meses después su esposa refiere conducta compulsiva de apuestas. ¿Qué efecto adverso explica el cuadro?. Reacción extrapiramidal. Trastorno del control de impulsos. Síndrome neuroléptico maligno. Delirium anticolinérgico. Discinesia aguda.

Paciente tratado con selegilina inicia fluoxetina y desarrolla hipertermia, clonus e hiperreflexia. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Síndrome neuroléptico maligno. Crisis hipertensiva. Síndrome serotoninérgico. Toxicidad anticolinérgica. Acatisia.

Un paciente recibe tolcapona como tratamiento adyuvante de levodopa. Meses después desarrolla elevación importante de transaminasas. ¿Qué efecto adverso grave debe sospecharse?. pancreatitis. hepatotoxicidad. fibrosis pulmonar. nefritis intersticial. hipotiroidismo.

Anciano con Parkinson y glaucoma de ángulo cerrado recibe trihexifenidilo. ¿Cuál complicación puede empeorar?. hipoglucemia. hipotension ortostatica. aumento de presion intraocular. insuficiencia renal. hipocalcemia.

Paciente con Parkinson presenta discinesias inducidas por levodopa. Se agrega amantadina con mejoría parcial. ¿Cuál es el principal mecanismo de este fármaco?. Activación D1 selectiva. Inhibición COMT. Antagonismo NMDA. Bloqueo muscarínico. Inhibición irreversible MAO-A.

Paciente tratado crónicamente con bromocriptina desarrolla disnea progresiva y soplo cardíaco. ¿Qué complicación se asocia a derivados ergóticos?. Miocarditis viral. Fibrosis valvular. Cardiopatía isquémica. Pericarditis aguda. Endocarditis bacteriana.

Paciente refiere que cada dosis de levodopa dura menos tiempo y reaparecen síntomas antes de la siguiente toma. ¿Cuál es la mejor descripción?. Fenómeno on-off impredecible. Wearing-off. Acatisia farmacológica. Distonía aguda. Sensibilización dopaminérgica.

Un hombre tratado con haloperidol desarrolla rigidez y temblor. ¿Qué fármaco antiparkinsoniano podría utilizarse para aliviar síntomas extrapiramidales. entacapona. benztropina. rasagilina. tolcapona. levodopa.

Paciente con levodopa presenta mareo al ponerse de pie. ¿Cuál es el mecanismo principal?. Vasoconstricción alfaadrenérgica. Conversión periférica a dopamina con vasodilatación. Activación muscarínica cardíaca. Inhibición serotoninérgica. Estimulación nicotínica ganglionar.

Paciente de 80 años con Parkinson y deterioro cognitivo desarrolla confusión severa tras iniciar trihexifenidilo. ¿Qué propiedad farmacológica explica esto?. Exceso de actividad GABAérgica. Estimulación glutamatérgica. Efecto antimuscarínico central. Inhibición dopaminérgica. Activación serotoninérgica.

Paciente con fluctuaciones motoras recibe entacapona. ¿Cuál es el efecto farmacológico esperado?. Disminuir absorción de levodopa. Prolongar acción de levodopa. Inhibir MAO-A. Bloquear receptores D2. Disminuir liberación de dopamina.

Un paciente suspende abruptamente agonistas dopaminérgicos y desarrolla rigidez intensa, hipertermia y alteración mental. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Síndrome serotoninérgico. Crisis colinérgica. Síndrome neuroléptico maligno-like. Delirium tremens. Miastenia gravis.

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