VIBRIO El segundo gran grupo de bacilos gramnegativos
anaerobios facultativos y fermentadores son los
géneros Vibrio y Aeromonas. • El género se compone de más de 150 especies y
subespecies de bacilos curvados. Tres especies son
patógenos de especial importancia para el ser humano:V.
cholerae, V. parahaemolyticus y V. vulnificus.
CARACTERISTICAS 1. Las especies de Vibrio pueden crecer en una variedad de medios sencillos con un
amplio intervalo de temperatura (de 14 °C a 40 °C). 2. Todas las especies de Vibrio necesitan cloruro de sodio (NaCl) para crecer. 3. V. cholerae puede crecer en la mayoría de los medios de cultivo sin añadir sal, pero la
mayoría de las demás especies (especies halófilas) necesitan de la adición de NaCl. 4. Los vibrios toleran un amplio intervalo de pH (p. ej., pH de 6,5 a 9), aunque son
sensibles a los ácidos gástricos. 5. En general, para desarrollar un cuadro patológico es necesario un gran inóculo de
microorganismos, pero si está disminuida o neutralizada la producción de ácidos
gástricos, los pacientes son más vulnerables a las infecciones por este género.
Mas caracteristicas • La mayoría de los vibrios tienen flagelos polares
(importantes para su motilidad) y varios pili importantes
para la virulencia. • La estructura de la pared celular de los vibrios también es
relevante. • Todas las cepas cuentan con lipopolisacáridos formados
por lípido A (endotoxina), polisacárido central y una
cadena lateral de polisacárido O. • El polisacárido O se emplea para subdividir las especies de
Vibrio en serogrupos: se han definido más de 200
serogrupos de V. cholerae, múltiples serogrupos de V.
vulnificus y V. parahaemolyticus.
Patogenia e inmunidad • La virulencia de V. cholerae suponía la adquisición de una secuencia de genes, entre los que
estaban el TCP, sobre lo que se denomina islote de patogenicidad de Vibrio (VPI-1, Vibrio
Pathogenicity Island), seguido de la infección por el bacteriófago CTXΦ que codifica los genes
para las dos subunidades de la toxina del cólera (ctxA y ctxB). • El TCP actúa de receptor en la superficie celular para el bacteriófago, permitiéndole moverse
hacia el interior de la célula bacteriana, donde se integra en el genoma de V. cholerae. El locus cromosómico de este bacteriófago lisogénico contiene,
igualmente, otros factores de virulencia: el gen ace
(enterotoxina accesoria del cólera), el gen zot (toxina de la
zónula oclusiva) y el gen cep (proteínas quimiotácticas). V. cholerae O1 y O139 poseen un gran número de copias de
estos genes, cuya expresión se encuentra bajo el control de
genes reguladores.
Patogenia e inmunidad La toxina del cólera es una toxina formada por el
complejo A-B Un anillo compuesto por cinco subunidades B
idénticas de la toxina del cólera se une a los
receptores del gangliósido GM1 en la superficie
de las células epiteliales intestinales. La porción activa de la subunidad A se internaliza, interacciona con
proteínas G que controlan la adenilato ciclasa y provoca la conversión
catabólica del trifosfato de adenosina (ATP) en monofosfato de
adenosina cíclico (AMPc), lo que origina la hipersecreción de agua y
electrólitos. Los pacientes aquejados de una infección
grave llegan a perder hasta 1 litro de líquido
por hora durante el período de máxima
actividad de la enfermedad. Esta acusada
pérdida de líquidos provocaría normalmente
la eliminación de los microorganismos del
aparato digestivo • las células de V. cholerae son
capaces de adherirse a la capa de
células mucosas a través de:
1) el TCP codificado por el complejo
génico tcp, 2) las proteínas quimiotácticas
codificadas por los genes cep.
Vibrio • la toxina de la zónula oclusiva relaja las
uniones estrechas (zonula occludens) de
la mucosa del intestino delgado, lo que
incrementa la permeabilidad intestinal,
mientras que la enterotoxina produce
aumento de la secreción de líquido. A diferencia de otros serotipos
distintos del O1, V. cholerae O139
posee el mismo complejo de
virulencia que las cepas O1.
Por consiguiente, la capacidad de las
cepas O139 para adherirse a la
mucosa intestinal y sintetizar la
toxina del cólera es responsable de la
producción de una diarrea acuosa
semejante a la del cólera.
Epidemiología de Vibrio • Las especies de Vibrio halófilas, como V.
cholerae, crecen de forma natural en los
estuarios y en los mares de todo el mundo. • Todas las especies de Vibrio son capaces de
sobrevivir y de replicarse en las aguas
contaminadas con una mayor salinidad. • Los vibrios patógenos pueden crecer
rápidamente en aguas con crustáceos
quitinosos (p. ej., ostras, almejas,
mejillones), de ahí la asociación entre las
infecciones por Vibrio y el consumo de
crustáceos. • Han ocurrido siete grandes pandemias de cólera desde 1817, lo que
ha dado lugar a miles de muertes y a grandes cambios
socioeconómicos. Antes de esta fecha hubo casos esporádicos y
epidemias, pero la extensión mundial de la enfermedad fue posible
con los viajes intercontinentales consecuencia del aumento del
comercio y las guerras. • Se estima que cada año se producen en el mundo de 3 a 5 millones
de casos de cólera y 120.000 muertes. Las personas con
infecciones asintomáticas
pueden ser también un
importante reservorio de
este microorganismo en
las zonas donde la
enfermedad por V.
cholerae es endémica.
EPIDEMIOLOGIA • El cólera se propaga a través del agua y la comida
contaminadas más que por transmisión directa de una
persona a otra, debido al elevado inóculo (p. ej., más de 108
microorganismos) que se necesita para producir la
enfermedad en un individuo con pH gástrico normal. • En un individuo con aclorhidria o hipoclorhidria, la dosis
infecciosa apenas puede llegar a 103 a 105microorganismos. • Las cepas eliminadas por los pacientes son de 10 a 100 veces
más infecciosas que las cepas ambientales, aunque dicha
hiperinfectividad se pierde a las 24 horas de la eliminación.
EPIDEMIOLOGIA J J.
Enfermedades clínicas V. Cholerae K KL.
Enfermedades clínicas V. Cholerae ▪ La mayoría de los individuos que se exponen a V.
cholerae O1 toxigénico sufren infecciones
asintomáticas o una diarrea autolimitada, pero
algunos individuos sufren una diarrea intensa y
rápidamente mortal. ▪ Las manifestaciones clínicas del cólera comienzan,
por término medio, entre 2 y 3 días después de la
ingestión de las bacterias, con el inicio brusco de
una diarrea acuosa y de vómitos.
Enfermedades clínicas V. Cholerae ▪ La fiebre es rara y puede ser indicativa de una
infección secundaria. ▪ Conforme se van perdiendo líquidos, las heces se
vuelven incoloras e inodoras, libres de proteínas y
moteadas de mucosidad (heces en «agua de arroz»). ▪ La pérdida importante de líquidos y de electrólitos
puede provocar deshidratación, calambres
musculares dolorosos, acidosis metabólica (pérdida
de bicarbonato), hipopotasemia (pérdida de potasio)
y shock hipovolémico, con arritmias cardíacas y fallo
renal.
Enfermedades clínicas V. Cholerae ▪ La tasa de mortalidad alcanza el 70% en los pacientes no tratados, pero es inferior al 1% en los
sujetos que se tratan de forma precoz con reposición de líquidos y de los electrólitos perdidos. ▪ La enfermedad producida por V. cholerae O139 puede ser tan grave como la causada por V.
cholerae O1. Otros serotipos de V. cholerae (que se suelen denominar V. cholerae distintos de O1)
no producen la toxina colérica y suelen ser responsables de una diarrea acuosa leve. ▪ Estas cepas pueden provocar también infecciones extraintestinales, como septicemia, sobre todo
en pacientes hepatópatas o con neoplasias malignas hematológicas.
Diagnóstico • El examen microscópico de las heces puede ser útil en las
infecciones agudas en el contexto de una epidemia, pero
puede negativizarse rápidamente a medida que progresa la
enfermedad. • Los inmunoanálisis para la toxina colérica o los
lipopolisacáridos O1 y O139 pueden ser de utilidad, aunque
el rendimiento analítico de los análisis es bastante variable. • Las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos múltiples
pueden utilizarse para detectar muchos patógenos
(bacterias, virus y parásitos) y son la prueba diagnóstica de
elección. • El cultivo se debe hacer al inicio de la enfermedad con
muestras frescas de heces mantenidas en un pH neutro o
alcalino.
Tratamiento, prevención y controL • La reposición de líquidos y electrólitos es fundamental. →SALES DE
REHIDRATACIÓN ORAL • Los antibióticos (p. ej., azitromicina) reducen la carga bacteriana y la
producción de exotoxinas, así como la duración de la diarrea. • La mejora de la higiene es crucial para el control. • La combinación de vacunas de células totales inactivadas y de la
subunidad B de la toxina colérica proporciona una protección limitada e
inmunidad de grupo.
Campylobacter • Bacilos gramnegativos, forma de espiral o con forma de
coma. Pueden adoptar una morfología cocoide en los
cultivos de mayor edad. • (0,2 a 0,5 μm de ancho y 0,5 a 5,0 μm de largo) • Móviles • En la actualidad se reconocen más de 50 especies y
subespecies, la mayoría de las cuales se han asociado a
enfermedad en el ser humano, pero solo cuatro especies
son patógenos frecuentes para el ser humano.
Campylobacter 1. Campylobacter es una de las cuatro principales causas mundiales de enfermedad diarreica y está
considerada como la causa bacteriana más frecuente de gastroenteritis en el mundo. 2. Las infecciones por Campylobacter suelen ser leves, pero pueden ser mortales en niños muy
pequeños, personas de edad e individuos inmunodeprimidos. 3. El calor y la cocción a fondo de los alimentos matan las diferentes especies de Campylobacter.
Campylobacter • Propiedades importantes que contribuyen a los
problemas de la recuperación de estos
microorganismos en el cultivo y su identificación
por las pruebas bioquímicas tradicionales: 1) requerimientos de crecimiento
microaerófilos (es decir, crecimiento
restringido a la presencia de
concentraciones de oxígeno bajas y altas
de dióxido de carbono), 2) incapacidad para fermentar u oxidar
carbohidratos.
Epidemiología • Infección zoonótica; las aves de corral mal
preparadas son un origen frecuente de las
infecciones humanas. • Las infecciones se adquieren tras la ingestión de
comida contaminada, leche sin pasteurizar o
agua contaminada. • La transmisión de una persona a otra es rara. • La dosis infecciosa es elevada a no ser que los
ácidos gástricos se neutralicen o se encuentren
ausentes. • Distribución mundial con infecciones entéricas
observadas a lo largo del año.
ESPECIES COLI JEJUNI FETUS UPSALIENSIS.
Campylobacter • La enfermedad gastrointestinal por C.
jejuni se caracteriza por la aparición de
una lesión histológica en la superficie
mucosa del yeyuno (como su propio
nombre indica), íleon y colon. • La superficie mucosa aparece ulcerada,
edematosa y hemorrágica, con
abscesos en las criptas de las glándulas
epiteliales e infiltración de la lámina
propia por neutrófilos, células
mononucleares y eosinófilos. El proceso inflamatorio es
compatible con la invasión del
tejido intestinal por los
microorganismos.
Sin embargo, no se ha podido
establecer el papel preciso de las
toxinas citopáticas, las
enterotoxinas y la actividad
endotóxica que se han detectado
en las cepas de C. jejuni.
Campylobacter • C. jejuni y C. upsaliensis se han asociado al síndrome de Guillain-
Barré, una alteración autoinmune del sistema nervioso periférico
que se caracteriza por un proceso de pérdida de fuerza simétrica a
lo largo de un período de varios días, mientras que la recuperación
necesita semanas o meses. • Este síndrome se ha asociado a algunos serotipos específicos
(fundamentalmente el serotipo O:19 de C. jejuni). • Se cree que la patogenia de esta enfermedad guarda relación con
una reactividad antigénica cruzada entre los lipopolisacáridos de
superficie de algunas cepas de Campylobacter y los gangliósidos de
los nervios periféricos.
Campylobacter • Otra complicación tardía de las infecciones por
Campylobacter que se relaciona con el sistema
inmunitario es la artritis reactiva, caracterizada
por la inflamación dolorosa de las articulaciones,
que afecta a las manos, los tobillos y las rodillas y
que puede mantenerse desde 1 semana hasta
varios meses. • La artritis reactiva no se relaciona con la gravedad
de la enfermedad diarreica pero es más frecuente
en los pacientes que poseen el fenotipo HLA-B27.
Enfermedades clínicas ▪ La enfermedad más frecuente es una enteritis
aguda con diarrea, malestar, fiebre y dolor
abdominal. ▪ Se cree que el síndrome de Guillain-Barré es una
enfermedad autoinmune debida a la reactividad
cruzada antigénica entre losoligosacáridos de la
cápsula bacteriana y los glucoesfingolípidos de la
superficie de los tejidos nerviosos. ▪ La mayoría de las infecciones son autolimitadas,
pero pueden durar más de 1 semana. ▪ C. fetus se asocia con septicemia y diseminación a
múltiples órganos.
Diagnóstico ▪ La detección de bacilos gramnegativos delgados en forma de S en las
muestras de heces es poco sensible, pero específica. ▪ Las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos complejas comerciales son
sumamente sensibles y específicas para los patógenos entéricos y son
particularmente útiles para la detección de infecciones por C. jejuni y C. coli. La identificación preliminar de las cepas se basa en el
crecimiento en unas condiciones seleccionadas, en su
morfología microscópica característica y en la prueba de oxidasa
y catalasa positiva. Se puede utilizar la espectrometría de masas
para la identificación definitiva de la especie.
Diagnóstico ▪ El cultivo requiere el uso de medios especiales incubados
con valores bajos de oxígeno, aumentados de dióxido de
carbono y (en las especies termófilas) temperaturas
elevadas; necesita 2 o más días de incubación y es
relativamente insensible, a menos que se usen medios
frescos. ▪ La detección de antígenos de Campylobacter en las
muestras de heces es moderadamente sensible y tiene una
especificidad mayor que el cultivo.
Tratamiento, prevención y control ▪ En la gastroenteritis la infección es autolimitada y se trata con reposición de
líquidos y de electrólitos. ▪ La gastroenteritis grave y la septicemia se tratan con eritromicina o azitromicina. ▪ La gastroenteritis se previene con la preparación correcta de la comida y con el
consumo de leche pasteurizada; la prevención de la contaminación de los depósitos
de agua controla también la infección.
Helicobacter • Bacilos gramnegativos en forma de espirales • Hasta ahora se han caracterizado más de 40
especies. • Tienen forma espiral o bacilar en los cultivos
recientes (0,5-1,0 μm de ancho por 2-4 μm
de largo), pueden adoptar una morfología
cocoide en los cultivos de mayor edad. • Son muy móviles (movilidad en sacacorchos)
y producen gran cantidad de ureasa.
Mediada por un flagelo único, unipolar o
bipolar. • Catalasa y oxidasa – positivos • No fermentan ni oxidan CH Se cree que estas propiedades son
importantes para la supervivencia en los
ácidos gástricos y el movimiento rápido a
través de la capa de moco viscoso hacia un
entorno de pH neutro.
Helicobacter Los Helicobacter enterohepáticos más importantes
asociados con gastritis y bacteriemia en seres
humanos son H. cinaedi y H. fennelliae, que se han
aislado en pacientes inmunodeprimidos (p. ej.,
personas con infecciones por el virus de la inmunodeficiencia humana). Los Helicobacter fueron subdivididos en:
1. Las especies que principalmente colonizan el estómago
(Helicobacter gástricos).
2. Las que colonizan los intestinos (Helicobacter
enterohepáticos).
La especie de Helicobacter más importante es H. pylori.
ESPECIES K K.
ESPECIES K K.
Helicobacter El crecimiento de H. pylori y de otros Helicobacter necesita un medio complejo
complementado con sangre, suero, carbón, almidón o yema de huevo,
condiciones microaerófilas (oxígeno bajo y dióxido de carbono aumentado) y un
intervalo de temperatura de 30-37 °C. El lípido A de H. pylori muestra una baja actividad de
endotoxina en comparación con otras bacterias gramnegativas
y la cadena lateral O se parece a nivel antigénico a los
antígenos del grupo sanguíneo de Lewis, que pueden proteger
a las bacterias de la eliminación inmunitaria.
Epidemiología • Las infecciones son frecuentes, especialmente en los individuos de clase
socioeconómica baja o en los países en desarrollo. • Los seres humanos son el principal reservorio. • La transmisión de una persona a otra es importante (típicamente fecal-oral). • Ubicuos y de distribución universal, no hay una incidencia estacional de la
enfermedad.
Patogenia de Helicobacter • H. pylori es una bacteria notable por su capacidad de
colonizar de por vida el estómago de las personas no
tratadas. • Múltiples factores contribuyen a la colonización gástrica,
la inflamación, la alteración de la producción de ácido
gástrico y la destrucción tisular características de la
enfermedad por H. pylori. La colonización inicial se facilita por:
1) el bloqueo de la producción de ácido gracias a la proteína
inhibidora del ácido de la bacteria.
2) la neutralización de los ácidos gástricos con el amoníaco
generado mediante la actividad ureasa de la bacteria. • Los Helicobacter con capacidad de movimiento activo pueden
atravesar el moco gástrico y adherirse a las células epiteliales
gástricas gracias a múltiples proteínas de adhesión a la
superficie. • Las proteínas de superficie se pueden unir también a proteínas
del huésped y esto ayuda a las bacterias a evitar la detección
inmunitaria. En el H. pylori los factores de virulencia
más importantes son: la ureasa, el flagelo,
el gen cagA, la citotoxinavacA y la
proteína babA.
PATOGENIA 1. H. pylori penetra la capa mucosa del estómago y se adhiere a la
superficie de la capa mucosa epitelial gástrica. 2. Produce amoníaco a partir de la urea, para neutralizar el ácido
gástrico. 3. Migración y proliferación de H. pylori al foco de infección. 4. Se desarrolla la ulceración gástrica con destrucción de la
mucosa, inflamación y muerte de las células mucosas. El amoníaco
es el responsable de la destrucción de la mucosa, permitiendo que
el ácido penetre a la pared muscular gastrointestinal. Otro factor de virulencia importante de H.
pylori es el gen asociado a la citotoxina
(cagA), que se localiza en un islote de
patogenicidad que contiene unos 30 genes
aproximadamente. Estos genes codifican una estructura (sistema de
secreción de tipo VI), que actúa como una jeringa para
inyectar la proteína CagA en las células epiteliales del
huésped, donde interfiere con la estructura del
citoesqueleto normal de las células epiteliales.
Enfermedades clínicas por Helicobacter La enfermedad asociada a los Helicobacter presenta una
relación directa con la localización de la colonización. • H. pylori se asocia a gastritis, mientras que las especies enterohepáticas
originan gastroenteritis. La colonización por H. pylori determina de forma invariable datos
histológicos de gastritis (es decir, infiltración por neutrófilos y células
mononucleares en la mucosa gástrica). La fase aguda de la gastritis se caracteriza por una sensación de
plenitud, náuseas, vómitos e hipoclorhidria (menor producción
de ácido en el estómago).
ENFERMEDADES CLINICAS Esto puede evolucionar a una gastritis crónica, en la que la
enfermedad se limita al antro gástrico (donde existen menos
células parietales secretoras de ácido) en pacientes con una
secreción de ácido normal o afecta a todo el estómago
(pangastritis) cuando se suprime la secreción ácida. Un 10-15% de los pacientes con gastritis crónica desarrolla
úlceras pépticas. Las úlceras se suelen localizar en focos con inflamación intensa,
especialmente en la unión entre el cuerpo y el antro (úlcera
gástrica) o la parte proximal del duodeno (úlcera duodenal). H.
pylori también origina el 85% de las úlceras gástricas y el 95%
de las úlceras duodenales. El reconocimiento de la implicación de H. pylori ha modificado
de forma espectacular el tratamiento y pronóstico de la
enfermedad ulcerosa péptica.
Enfermedades clínicas por Helicobacter • La gastritis crónica acaba sustituyendo la mucosa gástrica normal por fibrosis con proliferación de
un epitelio de tipo intestinal. Este proceso aumenta el riesgo de sufrir un carcinoma gástrico casi
100 veces. Este riesgo viene condicionado por la cepa de H. pylori y la respuesta del huésped (las
cepas cagA positivas y una elevada producción de IL-1 se asocian a un riesgo mayor de cáncer). N/A.
Diagnóstico • Microscopia: el examen histológico de las muestras de
biopsia es sensible y específico. • La prueba de la ureasa es relativamente sensible y está
dotada de elevada especificidad; la prueba de actividad de
ureasa en el aliento es una prueba incruenta. • La prueba de antígeno de H. pylori es sensible y
específica; se efectúa con muestras fecales. • El cultivo requiere incubación en condiciones
microaerófilas; el crecimiento es lento; relativamente
insensible, salvo que se cultiven múltiples biopsias. • La serología es útil para demostrar exposición a H. pylori.
Tratamiento, prevención y control • Se han evaluado diferentes pautas para el tratamiento de las
infecciones por H. pylori. • El tratamiento combinado con un inhibidor de la bomba de
protones (p. ej., omeprazol), un macrólido (p. ej., claritromicina) y
un β-lactámico (p. ej., amoxicilina) durante 2 semanas ha
conseguido un elevado número de éxitos. • El tratamiento profiláctico de los individuos colonizados no ha
demostrado ser útil, y potencialmente tiene efectos adversos,
como el hecho de predisponer a los pacientes a adenocarcinomas
de la región distal del esófago. • No se dispone en la actualidad de vacunas humanas.
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