Virología

1. Partícula vírica de genoma Ácido Nucleico empaquetado en una cápside o membrana. Bacteria. Viroide. Viríon. Hongo.

Estructuras encargadas del transporte, protección y empaquetado durante la transmisión del virus de un hospedador a otro y para la extensión dentro del hospedador a la célula diana. Cápside. Membrana y envoltura. Cubierta proteica y cápside. Cápside y Envoltura.

Es la unidad estructural y funcional de la cápside de un virus: Protómeros. Capsómeros. Procápside. Hexona.

Es otro término que se les da a los virus sin envoltura: Procápside. Virus no funcional. Virus desnudo. Virus incompleto.

La unión de 5 protómeros forma: Pentámero. Hexona. Capsómero. Cápside.

La envoltura de un virus está compuesta por: Lípidos, protreínas y glucoproteínas. Solamente proteínas. Colesterol, proteínas y glucoproteínas. Una doble capa de fosfolípidos.

El espacio intersticial entre la nucleocápside y la envoltura, el cual contiene enzimas y otras proteínas que facilitan la infección vírica, se denomina: Espacio periplásmico. Tegumento. Espacio intermembrana. Cápside externa.

Proteínas de adherencia vírica que se unen a los eritrocitos, se denominan: Antígenos. Hemaglutinas. Proteínas eritrocitarias. Hemaglutininas.

Es la Proteína de Unión Vírica (PAV) de el VIH: Gp70. G220. Gp120. Gp350.

¿Qué interacción inicia la internalización del virus?. PAV-antígeno. PAV-anticuerpo. PAV-receptor celular. Ag-Ac.

¿Qué enzima usan la mayoría de los virus ADN para sintetizar su ARNm?. ARN Polimerasa II dependiente de ADN. ARN Polimerasa no dependiente de ADN. ARN Polimerasa III dependiente de ADN. ARN Polimerasa no dependiente de ADN.

Según la clasificación de Baltimore ¿En que clasificación se encuentran los Flavivirus?. Grupo 1. Grupo 2. Grupo 3. Grupo 5.

Virus ADN más pequeños: Ortomixovirus. Parvovirus. Herpesviridae. Papilomaviridae.

Poseen un genoma ARN bicatenario segmentado: reovirus. retrovirus. paramixovirus. rabdovirus.

El genoma de un virus ARN de cadena positiva es leído por: ribosoma. citoplasma. aparato de Golgi. proteína gigante.

Tipo de ensamblaje de los viriones: Cristalización. Análogo. Proteinas. Andamiaje.

Virus que son capaces de producir infecciones líticas. Crónicas, latentes: E. Coli. Helmintios. Papoviridae. Streptococcos.

Son los trastornos habituales provocados por los adenovirus: Cáncer. Infección de vías respiratorias, faringoconjuntivitis, cistitis hemorrágica, gastroenteritis. Dengue. Zika.

Qué tipo de material genético tienen los adenovirus?. ADN bicatenario. ADN monocatenario. RNA negativo. RNA positivo.

Qué forma tienen los adenovirus?. deltaicosaedricos con envoltura. icosaedricos con envoltura. deltaicosaedricos sin envoltura. icosaedricos sin envoltura.

Es el agente que comúnmente ocasiona la fiebre faringoconjuntival. rinovirus. adenovirus. poliomavirus. ortomixovirus.

Las conjuntivitis de las piscinas son ejemplo bien conocido de una infección por: citomegalovirus. parvovirus. adenovirus. rinovirus.

Cuáles serotipos de los adenovirus son causantes de gastroenteritis vírica aguda ?. 2, 7. 40,43. 3,4,7,21. 40,41,42.

¿Lugar de la célula huésped en donde se elaboran las proteínas de la cápside del adenovirus?. Citoplasma. Núcleo. Retículo endoplasmatico. Aparato de Golgi.

Mecanismo de salida del adenovirus de la célula huésped. Exocitosis. Lisis celular. Gemación. Endocitosis.

Tipos de infecciones que puede producir el adenovirus. Liticas, latentes y transormadoras. Liticas y necroticas. Recurrentes y líticas. No transformadoras.

En que tipo de pacientes es mas probable que ocurra viremia por adenovirus. Inmunodeprimidos. Niños. Adultos. Neonatos.

Cuales grupos de los adenovirus son oncogénicos. B y C. A y B. C Y G. 1 y 5.

Proteinas víricas de los adenovirus que inhiben la apoptosis. E3 y E1A. A y B. A4 y A6. B1 y B2.

Mecanismo por el cual los adenovirus inhiben la acción de los LsT CD8. Evitan la expresión del CMH 1. Inhiben el complemento. Interfieren en el proceso inflamatorio. Modifican a los Ls T.

¿Dónde ocurre la transcripción del Herpes Virus?. Núcleo. Membrana. Citoplasma. Ribosomas.

Los fármacos antivíricos, ¿Qué elemento del Herpes Virus atacan?. Proteínas Tardías. Proteínas Precoces inmediatas. RNA pol dependiente de DNA. Proteínas de Adhesión Vírica.

Principal enfermedad relacionada con el Herpes Virus 8?. Mononucleósis Infecciosa. Herpes. Sarcoma de Kaposi. Varicela.

Qué tipo de infecciones puede provocar el VHS?. Persistentes, latentes y transformantes. Persistentes, abortivas y transformantes. Persistentes, líticas y latentes. Persistentes, líticas y abortivas.

Modo de transmisión del VSH. Gotículas en el aire. A través de secreciones y por contacto íntimo. Transmisión sexual. Fecal-oral.

Cómo acostumbra diseminarse VHS-1 y VHS-2?. VHS-1: suele contagiarse por contacto bucal o compartir objetos contaminados con saliva. VHS-2: suele diseminarse por contacto sexual o autoinoculación, o una madre infectada puede contagiarlo a su hijo en el momento de nacer. VHS-1: Suele contagiarse por fómites infectados. VHS-2: suele diseminarse por contacto bucal o compartir objetos contaminados con saliva. VHS-1: suele contagiarse por contacto bucal o compartir objetos contaminados con saliva. VHS-2: Gotitas respiratorias y secreciones orales. VHS-1: suele diseminarse por contacto sexual o autoinoculación, o una madre infectada puede contagiarlo a su hijo en el momento de nacer. VHS-2: suele contagiarse por contacto bucal o compartir objetos contaminados con saliva.

Afección provocada por el VHS-2 y menos frecuente por el VHS-1, en hombres las lesiones ocasionadas pueden localizarse en el glande, en el tallo del pene o en la uretra. Eccema hermético. Herpes genital. Queratitis herpética. Faringitis herpética.

Infección por virus herpes simple, aparece a menudo en médicos y enfermeras que atienden pacientes con VHS, niños que se chupan el dedo, y pacientes con infecciones en genitales por VHS. Herpes de los gladiadores. Eccema herpético. Panadizo herpético. Herpes zóster.

3Es la prueba más definitiva para el diagnóstico de infección por VHS. Frotis de Tzanck. Aislamiento del virus. PAP. Serología.

Virus que cuando recurre provoca herpes zóster. Herpes simple. Varicela zoster. Epstein-barr. Citomegalovirus.

41. Posee el genoma más pequeño de los virus herpes humanos. Epstein-barr. Herpes simple. Varicela zoster. Citomegalovirus.

El virus varicela zoster se disemina predominantemente por vía: Respiratoria. Fecal-oral. Sexual. Parenteral.

Principal forma de contagio del VVZ: Gotículas infecciosas. Contacto directo. Vía respiratoria. Secreciones.

Período de incubación de VVZ: 7 días. 14 días. hasta 30 días. 8 días.

Qué características describen mejor las lesiones del herpes zoster?. Lesión maculo papulosa, dolorosa, color rosado con depósito de Ac en el centro de la lesión. Lesión maculo papulosa leve, exudativa con depósito de macrofago en la periferia. Lesión maculo papulosa, pruriginosa, limitada por dermatomas y dolorosa. Lesión musculo papulosa, pruriginosa, de prevalencia en abdomen y extremidades.

Virus herpes que provoca mononucleosis infecciosa positiva para anticuerpos heterófilos, que se convierte en parasito para los linfocitos B?. Varicela-Zóster. VHS-1. VHS-2. Epstein-Barr.

Proteínas víricas producidas durante una infección productiva por virus de Epstein-Barr: AP, VCA y AM. AP, PAM y AUC. VCA y PAM. AM y AUC.

Principal fuente de infección del virus de Epstein-Barr: Sangre. Saliva. Heces. Contacto directo.

En el virus de Epstein-Barr, ¿de qué células se carece en la enfermedad linfoproliferativa leucemoide policlonal de linfocitos B?. Linfocitos B. Macrófagos. Linfocitos T. Neutrófilos.

Complicación neurológica del virus de Epstein-Barr: Meningoencefalitis. Linfomas del sistema nervioso central. Leucoencefalopatía multifocal progresiva. Encefalitis toxoplásmica.

Forma de transmisión del virus Epstein-Barr: Sexual. Parenteral. Por saliva. Vertical.

Este se asocia con el VEB, es origen epitelial y endémico en la población adulta de Asia. Linfoma de Burkitt. Mononucleosis infecciosa. Carcinoma nasofaríngeo. Enfermedad de Hodgkin.

Inmunidad por la cual se elimina y controla la infección de CMV. Inmunidad celular. Inmunidad humoral. Inmunidad innata. Inmunidad artificial.

En donde se activa y se replica el virus de CMV. Hígado. Riñón y glandulas secretoras. Orofanringe. Bazo y ganglios linfáticos.

Son afecciones pulmonares producidas por CMV en pacientes inmunodeprimidos?. Neumonía y neumonitis. Hidroneumotorax y neumonía. Hemoneumotorax y neumonitis. Hidroneumotorax y hemoneumotorax.

Estas patologías se pueden presentar hasta en un 10% de los pacientes aquejados con CMV?. Esofagitis y colitis. Esofagitis y colon irritable. Gastritis y colitis. Colon irritable y gastritis.

Característica histológica distintiva para la infección por CMV?. Célula estrellada. Célula citomegálica. Célula escamosas. Células planas.

Principal vector de la diseminación sexual del CMV a los contactos homosexuales y heterosexuales: Pene. Semen. Fluido vaginal. Orina.

Hablando del VHH6, ¿cuál es el lugar donde lleva a cabo su replicación?. Glándula salival. Saliva. Mucosa oral. Célula epitelial.

Virus herpes humano asociado al sarcoma de Kaposi: VHH6A. VHH6B. VHH7. VHH8.

¿Qué enzima es capaz el transportar la partícula del virión del poxvirus con el fin de hacer posible la síntesis de ARNm vírico en el citoplasma celular?. Fosfatasa. Hidroxilasa. Polimerasa de ARN dependiente de ADN. Deshidrogenasa.

En donde tiene lugar la replicación de los poxvirus?. Núcleo de la célula hospedadora. En el interior del citoplasma de la célula hospedadora. Mitocondria de la célula hospedadora. En el exterior de la célula hospedadora.

¿De qué otra forma se le denominan a las inclusiones citoplásmica densas a los electrones en donde se replica el ADN vírico?. Inclusión de Guarnieri o Factorías. Inclusión Vírica. Inclusión para ADN vírico. Inclusión de electrones.

Fármaco antiviral capaz de inhibirla polimerasa vírica de ADN y está autorizado frente a infecciones por poxvirus: Cidofovir. Farmvir. Aciclovir. Valaciclovir.

Inicia como una pápula, después adquieren forma de nódulos umbilicados, son más frecuentes en tronco y genitales y aparecen en grupos de 5 a 20 nódulos: Nódulo de Heberden. Molusco contagioso. Molusco infeccioso. Nódulo contagioso.

Primera enfermedad que se controló mediante campaña de vacunación y su erradicación es uno de los mayores éxitos en la epidemiología médica: Varicela. Rubéola. Sarampión. Viruela.

¿Qué virus humanos abarcan los poxvirus?. Virus de la viruela y molusco contagioso. Virus de la viruela y rubéola. Virus del sarampión y varicela. Virus de la varicela y sarampión.

El virus de la viruela, ¿en qué vía se multiplica principalmente?. Vías respiratorias inferiores. Vía linfática. Tejidos internos. Vías respiratorias superiores.

¿Qué provoca característicamente la infección por viruela de los tejidos internos y dérmicos?. Pústulas. Verrugas. Eritema. Nódulos.

Qué poxvirus infectan únicamente al ser humano?. Virus de la viruela y orf. Virus de la viruela y molusco contagioso. Viruela del mono. Viruela de yaba y molusco contagioso.

Parvovirus capaces de provocar enfermedades en el ser humano: VHS-1 y VHS-2. B19 y Bocavirus. VVZ. VEB.

Son los virus de ácido desoxirribonucleico (ADN) de menor tamaño: Mycoplasma. Poxvirus. Herpesvirus. Parvovirus.

Es el agente etiológico del eritema infeccioso (quinta enfermedad): B19. CMV. VEB. VVZ.

En quienes es más habitual el eritema infeccioso o quinta enfermedad: Ancianos. Niños y adolescentes. Adultos. Todos.

Vía de transmisión de parvovirus B19: Transmisión sexual. Fecal – oral. Secreciones respiratorias y orales. Transfusión sanguínea.

Método diagnóstico del eritema infeccioso: PCR. Detección de IgM específica. Cultivo. LCR.

Mecanismo patogénico más grave del parvovirus B19: Produce falla multiorganica. Infectan las células epiteliales de VRS. Viremia y atraviesa la placenta. Infectan el tejido linfático.

Complicación más grave de la infección por parvovirus. Crisis aplásica. Mononucleosis infecciosa. Linfoma de Hodgkin. Linfoma de Burkitt.

Aspecto típico del exantema del eritema infeccioso: Mejillas abofeteadas. Niño cara sucia. Rodillas raspadas. Brazo morado.

Que afección provoca la infección por B19 en los adultos: Dermatitis. Poliartritis. Colitis. Gastritis.

Característica de los Picornavirus. Virus de pequeño tamaño (forma de pico) con ARN y una estructura de capside desnuda. Virus ADN de menor tamaño. Importante grupo de grandes virus ADN. Capaces de producir infecciones líticas, crónicas, latentes y transformables.

De que esta rodeada la cadena positiva de ARN de los picornavirus?. De una cápside icosaédrica. de una cápside icosaédrica carente de envoltura. de una envoltura de gran tamaño. de una envoltura de gran tamaño.

¿Donde se replica el virus de los picornavirus?. núcleo. en el citoplasma. membrana. aparato de Golgi.

Que tipo de genoma tienen los picornavirus?. ADNr. ARN+. Es un ARNm. ARNr.

¿Qué es el virión (picornavirus)?. es una cápside desnuda de 50-60 nm e icosaedrica que envuelve al genoma ARN positivo monocatenario. es una cápside desnuda pequeña de 25 a 30 nm e icosaedrica que envuelve al genoma ARN positivo monocatenario. es una cápside desnuda e icosaedrica que envuelve al genoma ARN negativo monocatenario. es una cápside desnuda e icosaedrica que envuelve al genoma ARN negativo bicatenario.

¿En donde están situadas las proteínas VP1?. retículo endoplasmático. citoplasma. Situadas en los vértices del virión. núcleo.

Que estructuras contienen las proteínas VP1 para unirse al receptor?. estructura en forma triangular. VP2. VP3. Una estructura en forma de cañón.

¿Como se pueden clasificar los picornavirus?. En función de su especificidad de receptor de superficie celular. tamaño. patogenicidad. forma estructural.

¿Como se trasmiten los enterovirus?. contacto con laceraciones. secreciones respiratorias. contacto sexual. vía fecal-oral.

Vías de entradas de los enterovirus: laceraciones. genitales y vías respiratorias. vías respiratorias superiores, bucofaringe y tubo digestivo. únicamente genitales.

Cuáles son las dos glucoproteínas que presenta la envoltura del ortomixovirus?. Proteína de la matriz y neuroaminidasa. Proteína de membrana y proteína de la matriz. Neuroaminidasa y hemaglutinina. Nucleoproteina y hemaglitinina.

Qué proteína del virus de la gripe A es un objetivo de los fármacos antivirales amantadina y rimantadina?. M1. M2. NP. NA.

¿Dónde se lleva a cabo la replicación del Ortomixovirus?. Citoplasma. RE. Aparato de Golgi. Núcleo.

Periodo de incubación del virus de la gripe?. 1 a 3 días. 2 a 4 días. 1 a 2 días. 1 a 4 días.

Cambios por los cuales el virus de la gripe A reorganiza el genoma de sus cepas y es responsable de pandemias: Cambios menores. Salto antigénico. Deriva antigénica. Ninguna de las anteriores.

Modo de transmisión del virus de la gripe: Inhalación de pequeñas gotas respiratorias. Contacto directo. Vía fecal-oral. Vía parenteral.

¿Con que fin se realizan los estudios de laboratorio en los ortomixovirus?. Epidemiológicos. Clínicos. Paraclínicos. Diagnostico.

Fase de la replicación del ortomixovirus que es inhibida por la amantadina y la rimantadina??. Decapitación. Perdida de envoltura. Ensamblaje. Síntesis proteica.

Grupos de la Gripe que provocan enfermedad en el ser humano: A y C. A y B. A y D. B y C.

Proteína de unión vírica en los virus parainfluenza y virus de la parotiditis. Hemaglutinina-neuramidasa. Hemaglutinina. Glucoproteina. Neuramidasa.

Géneros de la familia Paramixoviridae. Enterovirus, Hepatovirus, Cardiovirus. Morbillivirus, Paramyxovirus y Pneumovirus. Coronavirus, Picornavirus, Paramyxovirus. Paramixovirus, Rhabdovirus y Filovirus.

Cómo se transmite el virus del sarampión?. Inhalación de gotas respiratorias de gran tamaño. Vía fecal-oral. Contacto directo. Vía Parenteral.

Quién provoca el exantema causado por el virus del sarampión?. Inmunidad celular. NK. Linfocitos T. TNF-α.

Cuántos serotipos existen de los virus parainfluenza?. 180. 4. 1. 73.

¿Cómo se transmite el virus de la parotiditis?. Inhalación de aerosoles en forma de grandes gotas. Vía fecal-oral. Contacto directo. Inhalación de gotas respiratorias de gran tamaño.

Causa más habitual de infección aguda y mortal de las vías respiratorias en lactantes y niños pequeños. Virus de Parainfluenza. Virus Respiratorio sincital. Virus de la gripe. Sarampión.

Cuándo se debe aplicar la primera dosis de la vacuna de Sarampión-parotiditis-rubéola?. 15-24 meses. Al nacer. 12 años. Al año.

Provoca al menos el 15% de los resfriados comunes en niños aquejados a otitis media. Virus Nipah. Virus de la Parainfluenza. Virus Metaneumovirus Humano. Virus de la gripe.

¿Qué tipo de genoma tienen los flavivirus?. ADN cadena positiva. ADN cadena negativa. ARN cadena positiva. ARN cadena negativa.

Principales células diana de los flavivirus: Derivadas de los linfocitos. Derivadas de los PMN. Derivadas de los Mon-Møs. Células epiteliales.

Qué puede provocar la estimulación de la inmunopatogénia mediante las respuestas inmunitarias frente a una cepa relacionada del virus del dengue que no detengan la infección?. Coma por dengue. Una fiebre hemorrágica del dengue o un síndrome de shock del dengue. Síntomas gripales característicos. Producción de interferón α y β.

Cuál es el vector del virus de la encefalitis de San Luis y encefalitis vírica del Nilo Occidental?. Culex quinquefasciatus. Aedes aegypti. Ixodes. Ninguno de los anteriores.

De las infecciones del flavivirus, ¿en cual puede producirse “vomito negro”?. Dengue. Dengue hemorrágico. Fiebre amarilla. Chikunguya.

Cuál es una de las maneras de diagnosticar flavivirus?. Inhibicacion de la hemaglutinación. Presencia de IgG. Tinción giemza. Identificar Ac heterofilos.

Proceso en donde la Rubéola impide la replicación de picornavirus superinfectantes: Inhibición viral directa. Interferencia heteróloga. Bloqueo viral. Cese viral.

Único representante de los Ruvivirus: Virus del dengue. Virus de la roséola. Virus de la rubéola. Virus del zika.

Cuadro más grave de la infección por virus de la rubéola: Adenopatías crónicas. Enfermedad congénita. Exantema maculoso. Afecciones pulmonares.

Manifestaciones más habituales de la infección congénita por rubéola: Cataratas, retraso mental, alteraciones cardiacas y sordera. Estrabismo, cataratas, alteraciones pulmonares y astigmatismo. Roncus pulmonares, retraso mental, ataxia cerebelosa, sordera. Púrpura, ceguera, micrognatia.

Pruebas diagnósticas habituales para el virus de la rubéola: RT-PCR, IgM e IgG específicas. Western Blot y cultivo viral. Inmunofluorescencia y microscopía de barrido. ELISA y Southern Blot.

Presentación clásica de la rubéola. Exantema pruriginoso intenso y dolor retroocular. Exantema Maculopapuloso y purulento. Enantema, manchas de koplik y lengua de frambuesa. Exantema maculopapuloso y adenopatías.

En la transmisión del rhabdovirus mediante saliva en la mordedura de un animal rabioso, se dic que esta es una fuente. Principal. Secundaria. Terciaria. Única.

Días en los que se hace la administración de la VCDH por vía intramuscular: En los días 0, 3, 7, 28 y 90. El día del contacto y después en los días 3, 7, 14 y 28. El día del contacto y después en los días 3, 7, 14, 28 y 90. En los días 0, 3, 7 y 28.

Cuál es la principal proteína estructural del rhabdovirus?. Proteína grande (L). No estructural (NS). Proteína de la matriz (M). Nucleoproteína (N).

Cuáles son las principales áreas afectadas por el rhabdovirus?. El hipocampo, el tronco encefálico, las células ganglionares de los núcleos de la protuberancia y las células de Purkinje del cerebelo. La piel del cuello y la cabeza, las glándulas salivales. La retina, la córnea, la mucosa nasal, la medula suprarrenal, el parénquima renal y las células acinares pancreáticas. El hígado, el bazo, el páncreas y los enterocitos del intestino delgado.

En la fase neurológica de la enfermedad por rabia, ¿cuáles son los síntomas característicos?. Fiebre, náuseas, vómitos, pérdida de apetito, cefalea, letargia, dolor en el lugar de la mordedura. Hidrofobia, espasmos faríngeos, hiperactividad, ansiedad, depresión. Coma, hipotensión, hipoventilación, infecciones secundarias, paro cardíaco. Asintomática.

Miembros de la familia Filoviridae: Marburg y Rabia. Borna y Ebola. Ebola y Marburg. Marburg y Borna.

Proteína a la que se une el virus del Ebola: Proteina G. NPC1. Hemaglutinina. Neuraminidasa.

La citopatogenia vírica produce necrosis tisular en: Cerebro. Riñón. Bazo. Estomago.

Es un virus de ARN de cadena negativa con envoltura asociado ciertas enfermedades neuropsiquiátricas, como la esquizofrenia: Adenovirus. Virus del Epsetin-Barr. Virus de la enfermedad de Borna. Priones.

Poseen secuencias de retrovirus que integran en el genoma humano: Virus endógenos. Lentivirinae. Oncovirinae. Spumavirinae.

Están asociados a cáncer y trastornos neurológicos: Lentivirinae. Oncovirinae. Lentivirinae. Spumavirinae.

Gen del VIH-1 que facilita el ensamblaje y la liberación del virión e induce degradación de CD4: Rex. Rev. nef. vpu.

Qué células infectas principalmente el virus de la inmunodeficiencia humana?. Linfocitos T CD4. Linfocitos T CD4, monocitos, macrófagos, macrófagos alveolares del pulmón, células dendríticas y células de la microglía del cerebro. Los linfocitos T CD8, monocitos, macrófagos alveolares del pulmón y células de la microglía del cerebro. Los linfocitos T CD8.

El del virus responsable del síndrome de inmunodeficiencia adquirida es: ADN de doble cadena. ADN de cadena sencilla. ARN de doble cadena. ARN monocatenario.

El wetern blot se considera una prueba serológica definitiva en el diagnóstico de: SIDA. Gripe. Encefalitis por virus de Epstein-Barr. Bronquiolitis por VRS.

Cuál es el único oncovirus que se asocia de manera definitiva a alguna enfermedad?. VLTH-5. VLTH-2. VLTH-1. VLTH-4.

Enfermedad provocada por el VLTH-1: Paresia espástica tropical. Leucemia linfocítica aguda de linfocitos T del adulto. Tricoleucemia. Linfoma maligno cutáneo.

Tipo de hepatitis que no es citolítico y se libera por exocitosis?. VHB. VHC. VHG. VHA.

Tropismo del virus de hepatitis A: Hepatocitos. Hepatocitos y células de kupffer. Células estrelladas y de kupffer. Células estrelladas.

Qué Hepatitis Antes era llamada de ictericia epidémica y en la actualidad es conocida como hepatitis infecciosa?. Hepatitis C. Hepatitis E. Hepatitis A. Hepatitis B.

Principal representante de los hepadnovirus: VHA. VHB. VHC. VHD.

En el suero de las personas infectadas por VHB se liberan partículas esféricas o filamentosas que contienen: HBeAG. HBcAG. ARNm. HBsAG.

Cuál es el intermediario para la replicación de VHB?. ARN. ADN. ARNm. Retrotranscriptasa.

Es la causa principal de las infecciones por virus HNANB: VBG-C. VHA. VHC. VHD.

El VHD se identifica mediante la detección de su genoma: PCR. RT-PCR. ELISA. Serología.

A qué receptor de superficie se liga el VHC?. CD81. CD80. CD23. CD89.

El agente delta del VHD se transmite a través de: Sangre, semen y secreciones vaginales. Vía fecal oral. Contacto directo. Secreciones nasales.

¿Cómo se transmite el VHE?. Fecal-oral. Semen. Secreciones nasales. Saliva.

Partículas proteicas, acelulares, patógenas y transmisibles, capaces de causar enfermedades neurodegenerativas tanto en seres humanos como en otros animales. Virión. Retrovirus. Provirus. Prión.

Modificación post traduccional de la Proteína Prión Celular (PrPc): (PrPsv). (PrPsc). (PrPcs). (PrPss).