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Bases psicopatología
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Bases psicopatología Descripción: bases biológicas de la psicopatología uma Autor: mónica oltra OTROS TESTS DEL AUTOR Fecha de Creación: 18/08/2022 Categoría: Otros Número Preguntas: 113 |
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La hipótesis glutamatérgica postula que los receptores NMDA en la esquizofrenia están
hipoactivados a nivel de la corteza prefrontal, lo que resulta en una hiperactividad de la DA
mesolímbica. v f. El proceso patológico de la esquizofrenia Tipo II se ha relacionado con la pérdida de tejido celular y la presencia de alteraciones estructurales v f. La prevalencia de la esquizofrenia es menor en entornos rurales que en entornos urbanos v f. Se han detectado aumentos volumétricos bilaterales en la formación hipocampal en pacientes esquizofrénicos v f. La administración de ketamina provoca síntomas positivos y negativos de esquizofrenia. v f. Existe una asociación entre los síntomas positivos de la esquizofrenia y la hiperfrontalidad dopaminérgica, así como entre los síntomas negativos y la hipodopaminergia subcortical. v f. La alteración en los movimientos oculares de seguimiento ocurre en gemelos monocigóticos discordantes para la esquizofrenia v f. Uno de los hallazgos más replicados en anatomía macroscópica de la esquizofrenia es la dilatación ventricular v f. La ventriculomegalia está presente en individuos con un único brote psicótico v f. El estado psicótico suprime el ritmo sincrónico alfa (8-12Hz). v f. Uno de los problemas que implica el tratamiento con agonistas de la DA es que, a pesar de reducir los síntomas positivos, provocan un empeoramiento de los síntomas negativos v f. La excesiva activación de la vía dopaminérgica nigroestriatal produce los síntomas positivos de la esquizofrenia v f. Los síntomas deficitarios de la esquizofrenia se relacionan con la hipofrontalidad cognitivo dependiente v f. Los síntomas cognitivos de la esquizofrenia implican síntomas positivos v f. Los pacientes con esquizofrenia crónica muestran alteraciones en las células piramidales del hipotálamo, con desorientación bilateral v f. Un exceso de sinaptogénesis es una de las causas del neurodesarrollo que puede explicar la esquizofrenia v f. Los pacientes con esquizofrenia crónica muestran actividad delta y theta disminuida en áreas frontales y prefrontales y, este hallazgo contribuye a explicar la hipoactivación en estas zonas. v f. Se ha detectado un aumento en la mielinización en la sustancia gris en la esquizofrenia de inicio infantil v f. Existen pruebas postmortem que verifican importantes daños estructurales en el sistema dopaminérgico mesolímbico y tuberoinfundibular en pacientes con esquizofrenia defectual. v f. Las complicaciones obstétricas aumentan el riesgo de padecer esquizofrenia, incluso en personas que no tienen antecedentes familiares del trastorno. v f. En los pacientes deprimidos, el hipocampo y el núcleo accumbens están hiperactivos, mientras que la amígdala está hipoactiva v f. Los pacientes con depresión a menudo tienen valores reducidos del factor liberador de la corticotropina (CRF) y niveles aumentados de noreprefina (NE) en plasma y líquido cefalorraquídeo v f. Una de las teorías de la depresión predice que la sensibilidad de los individuos a los eventos estresantes depende de su conformación genética v f. En los individuos normales, la dexametasona suprime la secreción de cortisol v f. La causa más importante de la depresión es una alteración del desarrollo normal del encéfalo prenatal v f. Un hallazgo confirmado en la depresión es la hipoactividad del eje hipotalámo-hipofisarioadrenal v f. En la depresión, el sueño REM ocurre en la última parte de la noche con mayor duración y densidad de movimientos oculares, comparado con controles sanos v f. La anhedonia se relaciona con anomalías bioquímicas en el sistema dopaminérgico tuberoinfundibular v f. En animales de laboratorio se ha confirmado que el estrés reduce las ramificaciones dendríticas de las células piramidales del hipocampo v f. Los movimientos de seguimiento ocular lento y la reducción en la conductancia cutánea se utilizan como biomarcadores de la depresión v f. La disminución de los niveles de 5-HIAA en el líquido cefalorraquídeo puede indicar un bajo nivel de control de los impulsos v f. La estimulación cerebral profunda de la amígdala reduce la sintomatología depresiva v f. La reducción del tamaño del hipocampo en la depresión puede deberse, entre otros factores, al efecto neurotóxico de los glucocorticoides v f. La reducción experimental de 5-HT puede conducir a depresión en individuos sin historia familiar de enfermedad v f. Se han detectado anomalías neuroanatómicas funcionales, que correlacionan con la severidad de la depresión v f. La hormona liberadora de la corticotropina (CRF) provoca efectos ansiolíticos a nivel fisiológico y conductual v f. Ante la presentación de imágenes traumáticas, se consideran índices fiables de actividad autonómica la tasa cardiaca, la actividad electrodermal y la actividad electromiográfica facial v f. La lobotomía prefrontal se ha aplicado en la actualidad con resultados positivos en el tratamiento del estrés postraumático (TEPT). v f. En el TEP, la estructura cerebral que consolida la memoria explícita o declarativa acerca de la situación emocional es el hipocampo v f. Las neuronas del núcleo central de la amígdala son esenciales en la evaluación de los estímulos emocionalmente relevantes v f. Los ataques de pánico nocturnos tienen lugar durante el primer episodio de sueño REM. v f. Uno de los mecanismos biológicos involucrados en la ansiedad es la hiperactividad de las vías serotoninérgicas ascendentes del locus coerúleus v f. Los datos de neuroimagen funcional señalan la existencia de una amígdala hiperactiva y una corteza prefrontal hipoactiva en los trastornos de ansiedad. v f. A nivel estructural, los pacientes con pánico muestran disminuciones volumétricas en la amígdala e ínsula v f. La sustancia gris periacueductal controla la respuesta emocional de inmovilidad v f. Sólo cuando se estimula la amígdala las personas dicen sentir realmente miedo. v f. La estructura cerebral que consolida la memoria explícita acerca de la situación emocional es el hipocampo v f. La región cerebral más importante para la expresión de respuestas emocionales es la corteza cingulada anterior rostral v f. El miedo reduce la conductancia eléctrica de la piel. v f. La monitorización del estado corporal interno la lleva a cabo la corteza insular v f. Los estados de ansiedad se acompañan de menor frecuencia de actividad EEG beta, hipoventilación, vasodilatación periférica y miosis pupilar v f. En humanos, la lesión de la corteza cingulada provoca una disminución de la sintomatología de la ansiedad y del pánico v f. El trastorno de ansiedad generalizada se relaciona con una mayor inhibición de cortisol. v f. La reducción volumétrica de la sustancia gris periacueductal (SGPA) puede aumentar la predisposición a padecer episodios de pánico v f. Son agentes panicogénicos la yohimbina, el lactato de sodio y la noradrenalina v f. Existe una vía larga I(tálamo-amígdala). En la amigdala se produce la reacción de alerta v f. La vía más afectada en el TEPT es la CPF-AMIGDALA-HIPOCAMPO V F. El hipocampo consolida la memoria emocional V F. En el TEPT se da una reducción volumétrica y funcional de la amígdala V F. En el TEPT se da una reducción de la amgidala y un aumento de la CCA V F. En el tept hay hiperactividad e hiper-responsibidad de la amigdala v f. en el hipocampo no se da la hiporresponsibidad cuando hay tept v f. La CPFm y la CCA se encargan de la extinción del miedo, pensamientos intrusivos y reexperiencia traumátiica v f. en los trastornos de ansiedad hay hipoactivación de la amígdala v f. En el TEPT se da hipometabolismo en CPFm y CCA V F. En el tept la cpf de los veteranos de guerra es mas gruesa v f. En el TEPT, cuando la CPF inhibe la act de la amígdala, la información se contrasta con la que tiene el hipocampo almacenada v f. En el tept el condicionamiento del miedo lo lleva a cabo la CPF V f. En el TEP el hipocampo se encarga de: memorias traumáticas, reexperiencia intrusiva e hiperarousal v f. El hipocampo no tiene relación con el locus v f. en el tept se da hiperadrenergia (NA) a nivel central y periférico y un aumento de receptores alfa2 v f. El aumento de NA en la amigdala explica que el recuerdo traumático sea imborrable v f. En el TEPT: los niveles de cortisol están reducidos (hipocortisolismo). Cuando el sistema funciona bien (cortisol elevado), el cortisol tiene que frenar la act del locus. Si está reducido no lo puede frenar, por lo que el estado de hiper NA sigue dándose. v f. En el tept: Bajos niveles de cortisol en saliva, orina y plasma hipocortisolemia. La reducción de cortisol correlaciona con la severidad de los síntomas y con la respuesta al tratamiento V f. TEPT: La administración de Dexametasona origina una supresión todavía más intensa que la ocasionada en sujetos normales, reduciendo la liberación de ACTH y de cortisol v f. Niveles aumentados de cortisol inmediatamente después del evento traumático se asocian con el desarrollo posterior de TEPT y con peor respuesta al tratamiento v f. Sintomas del TEPT: re-experiencia traumática, evitación e hipoarousal v f. En la ansiedad a nivel fisiológico se da hiperactividad del SNS, pero hipo del HHA V F. La privación del sueño mejora la ansiedad v f. La serotonina, la cck y el gaba son ansiolíticos v f. El lactato sódico se da después de hacer actividad física y es bueno para trastornos de pánico v f. Mayor tasa de concordancia en los gemelos monocigóticos que en los dicigóticos. EN ANSIEDAD V F. Un alelo determinado del gen del BDNF (Val66Met) altera la extinción de la memoria de miedo condicionada en humanos y ratones provocando una actividad anómala en los circuitos de la CPF Amígdala. V F. Los pacientes con el alelo corto del polimorfismo del transportador de 5 HT presentan mayor activación amigdalina que los pacientes con el alelo largo V F. Los niveles de conductividad basal son mayores en sujetos ansiosos que en los no ansiosos V F. La velocidad de habituación de las respuestas es más rápida en los sujetos ansiosos v f. Ansiedad: ACTIVIDAD CEREBRAL Menor frecuencia de actividad EEG alfa en sujetos ansiosos. Anormalidades EEG en zonas temporales. v f. CCA:: adquisición miedo condicionado y expresión de las respuestas de miedo V F. hipocampo: extinción v f. sustancia gris periacueductal (SGPA): respuesta de lucha huída V F. corteza insular: activación ante amenaza impredecible, desagrado V F. CPF no maneja de la ansiedad v f. Los sujetos con trastornos de ansiedad presentan reducción en la actividad de la CPF DORSOMEDIAL Y CORTEZA CINGULADA ANTERIOR monitorizan y evalúan emociones) v f. Las crisis de pánico inesperadas, se acompañan de un gran aumento del flujo sanguíneo en la corteza prefrontal v f. adolescentes con trastorno de ansiedad generalizada se encontraron aumentos de la actividad de la amígdala y descenso en la corteza prefrontal ventro lateral ( ante caras de enfado v f. Stein estudiando universitarios con alta ansiedad pero sin trastorno, encontraron menor activación en la amígdala y en la ínsula, correlacionando con la severidad de los síntomas v f. Hiperactividad en la ÍNSULA (centro de alarma interno que alerta al individuo de estímulos interoceptivos desagradables) v f. FOBIA SOCIAL: GANGLIOS BASALES. Hipoactivación en el núcleo caudado. La reducción de la dopamina estriatal correlaciona con los síntomas clínicos del trastorno. v f. - ESTRUCTURAS TRONCOENCEFÁLICAS: Expresión del miedo agudo (pánico). Respuestas primitivas. - FRONTALES: Ansiedad anticipatoria (crónica) - LÍMBICAS: Evitación fóbica v f. La activación de las neuronas gabaérgicas reduce la preocupación excesiva, la hipervigilancia y la agitación psicomotora. La ansiedad se asocia a cambios en el complejo macromolecular GABA- A /BZD Densidad reducida del receptor GABA A V F. La estimulación del LC provoca activación simpática y síntomas somáticos relacionados con la ansiedad V F. Los fármacos que aumentan la tasa de disparo de las células del LC (CLONIDINA) provocan ansiedad en humanos mientras que las sustancias que las reducen (YOHIMBINA) atenúan los síntomas de ansiedad V F. Los beta bloqueantes ( son beneficiosos en el tratamiento de las manifestaciones fisiológicas de la ansiedad v f. Concentraciones reducidas de 5 HT y de 5 HIAA en el LCR en pacientes con TAG v f. Dos vías del rafe dorsal: - descendente(hacia amígdala y CF) ansiogénica implicada en la ansiedad anticipatoria y el miedo condicionado - vía que proyecta a la SGPA ( miedo incondicionado) v f. La oxitocina tiene un efecto ansiolítico en la amígdala v f. •La lesión en CPDL provocaría la hipoactividad del tracto DA mesocortical induciendo síntomas negativos y deterioros cognitivos. Dicha lesión afectaría a la regulación cortical de tipo inhibitorio sobre la vía mesolímbica, haciéndola hipofuncional. V F. Los pacientes con depresión tienen altos niveles de glutamato V F. En depresión se da: Actividad aumentada en la CCAsc y, Reducción de actividad en la CPFDL, CPFVL, CPFVM y orbitofrontal V F. Si se elimina el triptófano de la dieta y se añade aminoácidos, se provoca una recaída en la sintomatología depresiva. Esto no tiene efecto en sujetos controles sanos. V F. En depresión los niveles de HVA (DA) y MHPG (NA) están reducidos V F. En suicidas y en pacientes depresivos se han detectado niveles sanguíneos anormalmente aumentados de FNDC en el hipocampo y en la corteza prefrontal v f. En depresión se da menor cantidad de sueño REM durante el primer tercio de la noche, con mayor número de movimientos oculares rápidos (MOR) v f. |
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