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Psicofarmacologia UNED
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Psicofarmacologia UNED Descripción: Preguntas examen feb 2014 b Autor: ocaña OTROS TESTS DEL AUTOR Fecha de Creación: 18/12/2014 Categoría: UNED Número Preguntas: 39 |
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Los sintomas positivos de la esquizofrenia se relacionan con una hiperactividad de la via: mesolimbica mesocortical. En el proceso de excitotoxicidad,el calcio acumulado en la neurona produce que haya un exceso de: radicales libres receptores AMPA. Segun la hipotesis del neurodesarrollo de la esquizofrenia,una de las anomalias geneticas que alteran la conectividad entre neuronas esta en el gen: neuregulina receptor 5-HT2A. La via dopaminergica nigroestriada se proyecta desde: el area tegmental ventral hasta el estriado desde la sustancia negra hasta el estriado. La discinesia tardia se puede producir tras el uso de antipsicoticos convencionales,porque el bloqueo de los D2 en la via dopaminergica tuberoinfundibular puede producir en estos receptores un regulacion al alza: verdadero falso. El antagonismo de los receptores M1 tiene como efecto secundario: ganancia de peso somnolencia. La clozapina es un antipsicotico: atipico convencional. La ziprasidona: no afecta a los niveles de prolactina no produce prolongacion del QT. Las neuronas del rafe (serotoninergicas) son capaces de inhibir la liberacion de dopamina y noradrenalina en el cortex prefrontal,mediante la activacion: de los receptores sotatodendriticos 5HT2A de las neuronas noradrenergicas del locus coeruleus y dopaminergicas del area tegmental ventral.Ademas, incrementan la liberacion de GABA por parte de las interneuronas GABAergicas en estas dos estructuras,actuando sobre los receptores somatodendriticos 5HT2C de este tipo de interneuronas. El Gaba,asi liberado,inhibe tambien la liberacion de NE y DA por parte de las neuronas noradrenergicas del locus coeruleus y dopaminergicas del area tegmental ventral ,que proyectan al cortex prefrontal. de los receptores somatodendriticos 5HT2A de las neuronas noradrenergicas del locus coeruleus y dopaminergicas del area tegmental ventral,que proyectan al cortex prefrontal ,pero no a traves de la activacion de este tipo de receptores en las interneuronas GABAergicas que se encuentran en estas dos estructuras. Una forma de incrementar la liberacion y presencia de dopamina en el nucleo accumbens seria mediante: el antagonismo 5HT2C el agonismo 5HT2C. El agonismo del autorreceptor alfa 2 adrenergico presinaptico: incrementa la liberacion de noradrenalina (NE) por parte de las neuronas noradrenergicas bloquea la liberacion de NE en las neuronas noradrenergicas. En la depresion, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente en dos categorias;una la que se refiere a la sintomatologia asociada con una disminucion o reduccion del afecto positivo(perdida de interes,placer,autocofianza,entre otros); otra la referida al aumento del afecto negativo (animo deprimido,culpa,temor,irritabilidad,entre otros).De acuerdo con esto,y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada con ambas categorias,en aquellos pacientes en los que predominara la reduccion del afecto positivo,una estrategia adecuada seria la de aumentar la funcion: dopaminergica y ,posiblemente ,noradrenergica serotoninergica y ,posiblemente ,noradrenergica. Com respecto a la mirtazapina,el antagonismo 5HT2A: actua como ansiolitico y antidepresivo solo como antidepresivo. la activacion de los receptores 5HT2A en las neuronas glutamatergicas: estimula la liberacion de glutamato inhibe la liberacion de glutamato. El bloqueo de los receptores 5HT2A,5HT2C y 5HT3 postsinapticos que ejercen la mirtazapina: preserva gran parte de los efectos secundarios asociados con el incremento de 5HT que tambien ejerce este antidepresivo,al bloquear los hetrorreceptores presinapticos produce considerables efectos secundarios,debidos al incremento de 5HT que este farmaco provoca al inhibir el heterorreceptor presinaptico,como puede ser insomnio,agitacion o nauseas. Un IRMA es: un antidepresivo selectivo para la MAO A y de tipo reversible un antidepresivo selectivo para la MAO B y de tipo reversible. Un efecto adverso del litio es: la sobreactivacion el entorpecimiento cognitivo. La administracion de un ISRS a pacientes deprimidos cuyo historial muestra antecedentes de hipomania: puede aumentar el riesgo de suicidio suele prevenir el riesgo de suicidio. Un tratamiento de primera linea para la depresion bipolar es mediante: antipsicoticos atipicos gabapentina. En casos de sobredosis por ingesta de benzodiacepinas: hay que administrar un agonista benzodiacepinico del receptor GABA A para contrarrestar la sedacion hay que administrar un antagonista benzodiacepinico del receptor GABA A para contrarrestar los efectos sedantes. La accion ansiolitica mas rapida,de forma aguda,corresponde a : los agonistas 5-HT1A, como la buspirona las benzodiacepinas,como el alprazolan. Las situaciones de hiperalerta,pesadillas y ataques de panico pueden estar mediadas por una hiperactivacion noradrenergicas.Son especialmente eficaces en su tratamiento: los agonistas beta adrenergicos alfa1-beta1 los antagonistas alfa1 y beta 1 adrenergicos. Las benzodiacepinas son prescritas de forma frecuente inicialmente como sedantes y/o ansioliticos de primera linea tanto en el TOC como en el TEPT verdadero falso. El "promotor del sueño" se encuentra en: los nucleos preopticos ventrolaterales del hipotalamo nucleos paraventriculares del hipotalamo. La zopliclona se une al receptor GABA-A y no produce tolerancia: verdadero falso. La difenilhidramina es un hipnotico que actua como : agonista de los receptores GABA-A antagonista de la histamina 1. La cafeina actua sobre los receptores de adenosina como un : agonista antagonista. En un TDAH comorbido con abuso de alcohol: debe tratarse siempre en primer lugar el TDAH,ya que mejorando este disminuye la conducta adictiva que es concominante es conveniente tratar primero la conducta adictiva,aunque el tratamiento del TDAH tenga que esperar,ya que, de no hacerlo asi ,el progreso terapeutico podria verse afectado si el paciente sigue abusando del alcohol. Cuando el TDAH es debido a una estimulacion deficiente de dopamina, y existe concomitancia con psicosis o mania,un tratamiento posible es mediante: un combinado heroico de atipsicoticos atipicos con estimulantes antipsicoticos convencionales. Co respecto al TDAH, una baja descarga tonica de neuronas noradrenergicas y dopaminergicas puede ser caracteristico de : un TDAH comorbido con trastornos de ansiedad o del animo un TDAH debido a una deficiente neuronal del cortex prefrontal. El isomero l-anfetaminico es: menos potente que el isomero d-anfetaminico para unirse al recaptador de noradrenalina tan potente como el isomero d-anfetaminico para unirse al recaptador de noradrenalina. Los receptores muscarinicos M1: son importantes en la regulacion de la memoria no tienen en ninguna implicacion en la regulacion de la memoria, a diferencia de los M2. La acetilcolina: puede facilitar la liberacion de dopamina mediante heterorreceptores nicotinicos alfa-4-beta-2 puede facilitar la liberacion de dopamina y glutamina mediante heterorreceptores nicotinicos alfa-7 presinapticos. Se sabe que pacientes con demencia relacionada con el alcohol: responden bien a antagonistas de la acelticolina responden bien a inhibidores de la acetilcolinasa. Con respecto a la rivastigmina y el donezepilo: el donezepilo presenta una eficacia mayor que la rivastigmia para tratar la demencia tipo alzheimer por sus efectos inhibitorios sobre la butirilcolinesterasa ambas parecen presentar un perfil de eficacia y de seguridad comparables, aunque la rivastigmina pudiera estar mas indicada en el tratamiento de la enfermedad de alzheimer,por sus efectos inhibitorios sobre la butirilcolineterasa. La vareniclina es el tratamiento farmacologico mas utilizado de manera reciente en los programas de reduccion del tabaquismo;es agonista completo de los receptores colinergicos nicotinicos alfa4beta2 como la acetilcolina,y estabiliza el canal de forma intermedia,abriendose menos que con un antagonista sin producir desensibilacion del canal/receptor: verdadero falso. Los barbituricos tienen un mecanismo neuroquimico diferente al de las benzodiacepinas para ejercer su accion hipnotica y ansiolitica;ya que, aunque ambas clases son sedantes y actuan en el receptor GABA B ,lo hacen en distintas subunidades del complejo receptor verdadero falso. Se ha hipotetizado que el trastorno del deseo sexual hipoactivo,o ausencia de interes o impulso sexual,puede mejorar con: agonistas serotoninergicos en los receptores 5-HT2A y 5-HT2C agonistas dopaminergicos que potencian la dopamina en el area preoptica del hipotalamo. La Ketamina es una droga creada como anestesico que se utiliza con frecuencia en las discotecas,como euforizante y analgesico,aunque produce menos alucinaciones que otro anestesico,la PCP o feniciclidina verdadero falso. |
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