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Psicofarmacologia UNED Libro 2014-15
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Título del Test:
Psicofarmacologia UNED Libro 2014-15 Descripción: Trastornos del humor Autor: idoce OTROS TESTS DEL AUTOR Fecha de Creación: 10/02/2015 Categoría: UNED Número Preguntas: 39 |
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Tipo inestable de depresión unipolar con respuesta rápida pero no mantenida a los antidepresivos (poop-out o agotamiento) Bipolar 1.5 Bipolar 0.25. Esquizopolar o esquizoafectivo Bipolar 0.5 Bipolar 5. Hipomanía prolongada o recurrente sin depresión, no diagnosticados como bipolar II Bipolar 1.5 Bipolar 3. Ciclotímicos que desarrollan episodios depresivos mayores Bipolar 0.25 Bipolar 2.5. Desarrollan episodio maníaco o hipomaníaco con un antidepresivo (formalmente trastorno del humor inducido por sustancias) Bipolar 3.0 Bipolar 3.5. Asociado al abuso de sustancias Bipolar 3.5 Bipolar 3.0. Episodios depresivos con un temperamento hipertímico preexsistente Bipolar 4.0 Bipolar 5.0. Depresión con hipomanía mixta, coexitente con manía Bipolar 5.0 Bipolar 2.0. Bipolaridad en el contexto de la demencia Bipolar 6.0 Bipolar 5.0. Neurotransmisión relacionada con el momvimiento, el placer, la recompensa, la cognición y la psicosis NE DA. Neurotransmisión relacionada con la regulación del humor, activación, cognición. Las proyecciones descendentes de su neurotransmisor se extienden hacia abajo en la médula espinal y regulan las vías del dolor 5HT NE. Neurotransmisor que puede regular el humor, la ansiedad y el sueño en sus proyecciones ascendentes y el dolor en sus proyecciones descendentes NE 5HT. Hipótesis que defiende que el sistema de neurotransmisión trimonoaminérgico en su conjunto puede ser disfuncional en varios circuitos cerebrales, con diferentes neurotransmisores implicados dependiendo del perfil sintomático del paciente Hipótesis monoaminérgica de la depresión Hipótesis del receptor Monoaminérgico. Hipótesis que plantea que una anomalia en lso recpetores monoaminérgicos lleva a la depresión. El agotamiento de neurotransmisores causa una regulación compensatoria al alza de los receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores Hipótesis del recpetor monoaminérgico Hipótesis monoaminérgica de la depresión. En favor de que hipótesis de la depresión se dispone de abundante evidencia Hipótesis monoaminérgica Hipótesis del receptor monoaminérgico No hay suficiente evidencia que respalde ninguna de las dos hipótesis. El BDNF desempeña un importante papel en el correcto crecimiento y pervivencia de las neuronas. Bajo estrés puede quedar reprimido y comprometer la capacidad del cerebro para crear y mantener las neuronas y sus conexiones dando lugar a pérdida de sinapsis o de neuronas por apoptosis V F. El estres puede variar los niveles de monoaminas que junto a cantidades deficientes de BDNF pueden dar lugar a atrofia y apóptosis en neuronas vulnerables del hipocampo y áreas como el CPF. Los niveles que varian son: Aumento en los niveles de 5HT, NE y DA de manera aguda y después agotar Reducir los niveles de 5HT, aumentar de manera aguda y después agotar los de NE y DA. Uno de los efectos del estres puede ser la atrofia de neuronas en el área del hipocampo cuya función normal es: suprimir el eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA) activar el eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA). Personas con mayor probabilidad de desarrollar un trastorno afectivo ante la exposición a factores de estrés, que podrían tener atrofia hipocampal junto a síntomas cognitivos y menor capacidad de respuesta/tolerancia a tratamiento con SSRI/SNRI. Con que genotipo del SERT se corresponderían estas características S L. Humor deprimido, perdida de alegria, interes o placer, pérdida de energia o entusiasmo, atención disminuida y autoconfianza disminuida son síntomas propios de Afecto positivo reducido se producen, principalmente, por una disfunción dopaminérgica Afecto negativo aumentado se produce por una disfunción dopaminérgica. Humor deprimido, culpa, repulsión, temor, ansiedad, hostilidad, irritabilidad, aislamiento se corresponden con afecto negativo aumentado, se produce principalmente por disfunción serotoninérgica afecto positivo aumentado, se produce por una disfunción noradrenérgica. El afecto positivo reducido se produce por una difunción en los sistemas dopaminérgico y noradrenérgico serotininérgico y dopaminérgico. El afecto negativo aumentado se produce por una difunción en los sistemas serotoninérgico y noradrenérgico noradrenérgico y dopaminérgico. Hoy el objetivo del tratamiento de la depresión es mejoría del 50% de los síntomas completa remisión de síntomas y mantenimiento sin recaidas. Mejoría de al menos 50% de los síntomas de partida (está mejor pero no recuperado del todo) Respuesta Remisión. Tratamiento logra eliminar prácticamente todos los síntomas de partida, en los primeros meses se denomina Recuperación Remisión. El tratamiento logra eliminar prácticamente todos los síntomas de partida y han pasado más de 12 meses Respuesta Recuperación. Los síntomas reaparecen antes de que haya remisión completa Recurrencia Recaída. Los síntomas reaparecen en los primeros meses después de la remisión Recaída Recurrencia. Síntomas reaparecen después de la recuperación Recurrencia Recaida. Inhibidor selectivo de recaptación de serotonina (ISRS) Fluoxetina Sertralina Paroxetina Fluvoxamina Citalopram Escitalopram Vilazodona Venlafaxina Desvenlafaxina Duloxetina. Agonistas parciales inhibidores de recacptación de sertononia (SPARIs) Vilazodona Fluoxetina Sertralina Citalopram Escitalopram Fluvoxamina Paroxetina Desvenlafaxina Duloxetina Milnacipran. Inhibidores de la recaptación de serotonina norepinefrina (SNRIs) Venlafaxina Desvenlafaxina Duloxetina Milnacipran Bupropion Agomelatina Mirtazapina Mianserina Trazodona Nefazodona. Inhibidores de la recpatación de NE-DA (NDRIs) Bupropion Reboxetina Atomoxetina Duloxetina Venlafaxina Sertralina Fluoxetina Fluvoxamina Citalopram Trazodona. Inhibidores selectivos de recaptación de NE (NRIs) Reboxetina Atomoxetina Mirtazapina Paroxetina Fluoxetina Sertralina Duloxetina Venlafaxina Citalopran Nefazodona. Antagonistas Alfa-2 Mirtazapina Mianserina Trazodona Nefazodona Reboxetina Sertralina Paroxetina Fluvoxamina Agomelatina Seglelina. Inhibidores de recaptación / antagonistas 5HT (SARIs) Trazodona Nefazodona Fluoxetina Reboxetina Agomelatina Paroxetina Sertralina Citalopram Clomipramina Vilazodona. Inhibidores de la MAO IMAO Fenelcina Tranilcipromina Isocarboxazida Clomipramina Trazodona Nefazodona Fluoxetina Paroxetina Vilazodona Agomelatina. Antidepresivos tricíclicos ATC Clomipramina Vilazodon VEnlafaxina Duloxetina Milnacipran Fluoxetina Sertralina Fluvoxamina Agomelatina Milanserina. |
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