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PsicofarmacologíaT-13.Demencia y su tratamiento.
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PsicofarmacologíaT-13.Demencia y su tratamiento. Descripción: Psicofarmacología uned (libro 2014/2015) Autor: vrico OTROS TESTS DEL AUTOR Fecha de Creación: 01/12/2014 Categoría: UNED Número Preguntas: 57 |
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el donepecilo es un inhibidor reversible selectivo de la butirilcolinesterasa( BuChe) verdadero falso. la galantamina es un modulador alostérico positivo (MAP)del receptor: NMDA nicotínico. Los receptores muscarínicos M1 son importantes en la regulación de la memoria no tienen ninguna implicación en la regulación de la memoria, a diferencia de los M2. la acetilcolina: puede facilitar la liberación de dopamina mediante heterorreceptores nicotínicos alfa-4-beta-2 presinápticos puede facilitar la liberación de dopamina y glutamina mediante heterorreceptores nicotínicos alfa-7 presinápticos. con respecto a la rivastigmina y el donepecilo: el donepecilo presenta una eficacia mayor que la rivastigmina para tratar la demencia tipo Alzhéimer, por sus efectos inhibitorios sobre la butirilcolinesterasa ambas parecen presentar un perfil de eficacia y de seguridad comparables , aunque la rivastigmina pudiera estar más indicada en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, por sus efectos inhibitorios sobre la butirilcolinesterasa. la galantamina es un tratamiento inhibidor de la enzima AChE por lo que , de manera lamentable , favorece la progresión negativa de la sintomatología de la enfermedad de Alzheimer y, también, es agonista con funciones moduladoras alostéricas positivas en el receptor nicotínico, por lo que la pérdida de memoria disminuye en la enfermedad del Alzheimer. en la enfermedad del Alzheimer, la memantina es: eficaz, aunque tiene el inconveniente de que puede bloquear el aprendizaje y la memoria, ya que es un antagonista potente del receptor NMDA un antagonista no competitivo del receptor NMDA y no detiene la transmisión glutamatérgica normal. los receptores muscarínicos M2 se encuentran: a nivel presináptico exlclusivamente a niveles presináptico y /o prosináptico. la rivastigmina es un fármaco que favorece la no progresión de síntomas cognitivos en la enfermedad del Alzheimer, u otras demencias con trastornos de memoria, en las que se produce un déficit colinérgico puesto que inhibe la excesiva actividad de las enzimas ( BuChe) y ( AChE) impidiendo así la reducción masiva de la Ach puesto que pontencia la activiad de las enzimas ( BuChe) y ( AChE) impidiendo así la reducción masiva de la Ach. la memantina tiene buenas propiedades para el tratamiento de la enfermedad del Alzheimer pero produce reacciones negativos del tipo psicotomimético- como alucinaciones - debido a un potente y continuo bloqueo del receptor NMDA ya que, además de evitar la liberación tónica neurotóxica de glutamato producida por los cuerpos o sustancias amiloides, permite la transmisión glutamatérgica normal necesaria para el establecimiento de nuevos procesos de aprendizaje y memoria. la neurotrasmisión colinérgica está regulada por : receptores muscarínicos acoplados a proteína G receptores muscarínicos acoplados a canal dependiente de ligando. existen inhibidores de (AChE) que no sólo inhiben esta enzima, si no también (BuChe) verdadero falso. los receptores colinérgicos nicotínicos con subunidad alfa7 pueden estar en la membrana presináptica de células: exclusivamente colinérgicas colinérgicas,glutamatérgicas o dopaminérgicas. la rivastigmina, fármaco utilizado para el tratamiento de la demencia: es un inhibidor irreversible y de acción inmediata es un inhibidor pseudoirreversible y de acción intermedia. la modulación alostérica que la galantamina- fármaco utilizado para el tratamiento de la demencia- ejerce sobre los receptores nicotínicos: no parece que sea un mecanismo especialmente ventajoso desde un punto de vista clínico presenta una considerable ventaja clínica. una diferencia entre los receptores colinérgicos nicotínicos y muscaríicos es: que los primeros son todos de tipo excitador, mientras que los segundos pueden ser de tipo excitador o inhibidor que los primeros son todos del tipo inhibidor , mientras que los segundos pueden ser de tipo excitador o inhibidor. cuál de los siguientes receptores colinérgicos puede ser bloqueado por la atropina: muscarínicos nicotínicos. los receptores nicotínicos alfa 7 están presentes en la membrana presináptica de neuronas dopaminérgicas entre otras. Cuando estos heterorreceptores son ocupados pro la acetilcolina difundida más allá de las sinapsis colinérgicas, ésta: inhibe la liberación de dopamina en aquellas neuronas facilita la liberación de dopamina en aquellas neuronas. se sospecha que las alteraciones de memoria que se observan en enfermos de Alzheimer son debidas a la degeneración de las neuronas colinérgicas localizadas en el área tegmental ventral son debidas a la degeneración de las neuronas colinérgias localizadas en el núcleo basal de Meynert. uno de los efectos adversos más frecuentes que se presentan tras la administración de donepecilo, fármaco utilizado para el tratamiento de la demencia es: trastornos gastrointestinales transitorios trastornos gastrointestinales duraderos e irreversibles. La memantina es: un antagonista de los receptores NMDA un agonista de los receptores NMDA. es posible tener más de un tipo de demencia al mismo tiempo verdadero falso. carácteristicas clínicas: pérdida de memoria, disfunción ejecutiva, corea demencia por cuerpos de Lewy enfermedad de Huntington. carácteristicas clínicas: pérdida de memoria, atención fluctuante, signos extrapiramidales, psicosis (alucinaciones ) demencia por cuerpos de Lewy enfermedad de Alzheimer. carácteristicas clínicas: pérdida de memoria, afasia,apraxia,agnosia demencia por cuerpos de Lewy enfermedad de Alzheimer. la PPA es una proteína trasmembrana con el terminal----- dentro de la neurona y el terminal ---- en el exterior de la misma C,N N,C. La Apo-E, localizado en el cromosoma 19, está relacionado con un gran número de casos de: enfermedad de Alzheimer de inicio tardío enfermedad de Alzheimer de inicio precóz. de lo que no hay duda es de que la evidencia sugiere que existe una disfunción en la cascada de amiloide en la enfermedad de Alzheimer verdadero falso. La beta-secretasa corta a la PPA en un lugar dentro de la membrana para formar dos péptidos : beta-PPA (soluble) y otro péptido de 91 aminoácidos verdadero falso. Los genes comprometidos con el alzheimer son : 1, 19, 21 verdadero falso. la acetilcolina se forma a partir de dos precursores: colina y acetilcoenzima A, la colina procede de : la dieta y de los recursos intraneuronales la formación de glucosa en la mitocondria de la neurona. AChE y BuChE pueden metabolizar ACh verdadero falso. los receptores colinérgicos alfa7-nicotínicos pueden ser tanto presinápticos como postsinápticos verdadero falso. los receptores muscarínicos M1 son presinápticos e importantes en la regulación de la memoria verdadero falso. los receptores _____ pueden encontrarse en la presinapsis donde favorecen la liberación de acetilcolina o en la postsinapsis donde tienen un papel importante en la regulación de las funciones cognitivas α4β 2 α 7. los receptores _____ son postsinápticos y regulan la liberación de dopamina en el nucleo accumbens α4β 2 α 7. el donepecilo inhibe la AChe en la periferia inhibe la AChe sólo en las neuronas colinérgicas presinápticas. la rivastigmina inhibe la BuChE en el interior de la glia solo es útil en el SNC pero no en el periférico. las teorías actuales sugieren que el glutamato se libera en exceso en la enfermedad del Alzheimer verdadero falso. la demencia solo es un trastorno de la memoria falso verdadero. los antipsicóticos: están recomendados para el uso en agitación y síntomas conductuales de Alzheimer no están recomendados para el uso en agitación y síntomas conductuales de Alzheimer. el inhibidor de la colinesterasa es considerado en la enfermedad del Alzheimer: de primera linea de segunda linea. en general, el tratamiento de primera linea de agitación y de la agresividad en la demencia es la terapia con SSRI/IRSN benzodiacepinas, buspirona y valproato. si un paciente tiene alteraciones de memoria, significa que tiene Alzheimer falso verdadero. la enfemedad del Alzheimer puede ser un problema de exceso de formación de péptidos Aβ o un defecto en su eliminación verdadero falso. una de las maneras de metabolizar APP es mediante la acción de la enzima _______ , lo que no produce péptidos tóxicos para la neurona α- secretasa β- secretasa. AChE está presente unicamente intracelularmente falso verdadero. el aumento de acetilcolina periférica casuada por el bloquedo de la AChE puede contribuir a producir efectos secundarios gastrointestinales verdadero falso. un exceso de influjo de calcio en la neurona postsináptica se puede traducir en : problemas de memoria e incluso destrucción de neuronas aprendizaje, memoria y neuroplasticidad. la memantina es un antagonista NMDA no competitivo de baja afinidad que se une al sitio de unión del magnesio cuando el canal está: abierto cerrado. Los péptidos procedentes de la proteína precursora de amiloide son tóxicos y aparecen espontáneamente durante el envejecimiento precoz normal y en la enfermedad de Alzheimer (EA). falso verdadero. La rivastigmina es similar al donepecilo en cuanto que tampoco afecta a la butirilcolinesterasa (BuChE), sólo inhibe selectivamente a la AChE en córtex e hipocampo falso verdadero. Los marcadores de proteína TAU en los escáneres PET aparecen en la primera fase del desarrollo de la enfermedad de Alzheimer (presintomática), interesante para la prevención del avance de la neurodegeneración. verdadero faslo. El donepecilo es un fármaco eficaz para las primeras fases de la enfermedad de Alzheimer y su función consiste en inhibir de manera irreversible la AchE sólo en las neuronas presinápticas colinérgicas. falso verdadero. La memantina es un antagonista del receptor NMDA, por lo que disminuye la neurotransmisión glutamatérgica exacerbada perjudicial y neurotóxica en la enfermedad de Alzheimer verdadero falso. La quetiapina –incluso a pesar de sus efectos psicotomiméticos, debido a un antagonismo menor en el receptor NMDA que la memantina-es preferible para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer; ya que, en comparación con la memantina, la quetiapina reduce en mayor medida la liberación tónica y constante de Ach, y retorna a la neurona a un estado de reposo necesario para permitir el aprendizaje de información nueva así como la memorización de la misma. falso verdadero. Los receptores colinérgicos nicotínicos pueden ser regulados por agentes moduladores de la función de Ach, de manera que cuando un modulador alostérico positivo (MAP) se liga a su sitio de unión en el receptor nicotínico colinérgico, al tiempo que el neurotransmisor lo hace en el suyo propio, se incrementa el paso de iones calcio a través del canal iónico del receptor, que se abre con mayor frecuencia que en ausencia del agente MAP. verdadero falso. |
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