Test psicofarmacologíat-9.trastornos de ansiedad y ansiolíticos

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Título del Test:
PsicofarmacologíaT-9.Trastornos de ansiedad y ansiolíticos

Descripción:
Psicofarmacología uned (libro 2014/2015)

Autor:
vrico
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Fecha de Creación:
15/11/2014

Categoría: UNED

Número Preguntas: 73

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Temario:

síntoma común en el TDM y los trastornos de ansiedad preocupación fatiga.
la preocupación se regula por un circuito centrado en: la amígdala un circuito córtico-estriado talámico-cortical (CETC).
la ansiedad y el miedo se regulan por un circuito centrado en: la amígdala un circuito córtico-estriado talámico-cortical (CETC).
en el miedo,las conexiones amígdala- ACC y amígdala OFC posiblemente se deba a una hiperactivación hipoactivación.
la evitación es regulada por conexiones reciprocas entre la amígdala y PAG ACC.
La producción endocrina del miedo se caracteriza por : aumento de cortisol descenso de cortisol.
una activación inapropiada o excesiva del núcleo parabranquial (NPB)puede suponer: riesgo de daño arterial coronario, diabetes tipo 2 y apoplejia dificultades respiratorias, exacerbación asma o sensación de asfixia.
una activación prolongada del HPA y la liberación de cortisol puede suponer: riesgo de daño arterial coronario, diabetes tipo 2 y apoplejia dificultades respiratorias, exacerbación asma o sensación de asfixia.
La ansiedad sólo puede desencadenarse por un estímulo externo verdadero falso, también por la memoria individual.
las personas con genotipo ----------- tienen menos actividad COMT, más niveles de dopamina que en respuesta del estrés puede ser excesiva y contribuir a la preocupación y riesgo de parecer trastrono de ansiedad mel de COMT val de COMT.
las personas con genotipo---- tienen un riesgo incrementado de padecer esquizofrenia pero por otro lado pueden ser menos reactivos al estrés val de COMT mel de COMT.
los receptores ... son canales regulados por ligando y son parte de un comeplo macromolecular que forma un canal inhibitorio de cloro GABA A,GABA C GABA A, GABA B.
los receptores... son receptores ligados a proteina g GABA B GABA C.
Los receptores .... pueden unirse a canales de calcio y/o potasio y pueden intervenir en el dolor, la memoria , el ánimo y otras funciones del SNC GABA B GABA A.
son objetivos de benzodiacepinas, sedantes hipnóticos , barbituricos y/o alcohol e intervienen en la neurotrasmisión inhibitoria tanto tónica como fásica en la sinápsis GABA GABA A GABA B.
fuera de la sinápsis, los receptores GABA A insensibles a las benzodiacepinas están pensados para mediar un tipo de inhibición en la neurona postsináptica que es: tónica fásica.
todos los receptores GABA A sensibles a las benzodiacepinas son iguales verdadero falso.
los receptores GABA A sensibles a benzodiacepina con subunidades α2 ( y/o α3 ) pueden ser más importantes para regular la ansiedad el sueño.
el flumacenilo es un ------ de las benzodiacepinas agonista antagonista.
los receptores GABA A sensibles a las benzodiacepinas están formados por ------ subunidades con un canal de ---- central 5, cloro 4, magnesio.
benzodiacepina+GABA A sin presencia de GABA no efecto del canal de cloro la apertura del canal con más frecuencia de cloro.
benzodiacepina+GABA A en presencia de GABA más cloro que cuando sólo estaba GABA menos cloro que cuando sólo estaba GABA.
Los síntomas de la ansiedad (miedo y preocupación) se diferencian de los síntomas de depresión mayor (falta de interés y ánimo deprimido), pero también existe un considerable solapamiento con el resto de síntomas (fatiga, dificultades del sueño y problemas de concentración). verdadero falso.
La buspirona es un --------- parcial A1 de la serotonina, reconocido como ansiolítico general, pero no para los subtipos de los trastornos de ansiedad antagonista agonista.
El GABA es el neurotransmisor clave en la ansiedad, e inhibidor en el cerebro y cumple un importante papel regulador reduciendo la actividad de muchas neuronas de la amígdala y de los circuitos CETC verdadero falso.
Las benzodiacepinas (ansiolíticos) actúan aumentando las acciones del GABA a nivel de la amígdala y del córtex prefrontal en los cicuitos CETC para aliviar la ansiedad verdadero falso.
Varios subtipos de receptores GABA-A son objetivos de benzodiacepinas, barbitúricos y/o alcohol verdadero falso.
Los receptores GABA-B --------- unirse a canales de calcio y/o potasio y pueden involucrarse en el dolor, memoria, ánimo y otras funciones del SNC pueden no pueden.
Los receptores GABA----- están ligados a la proteína G, y los GABA---- no parecen ser objetivo de las benzodiacepinas C,B B,C.
El GABA es producido a partir del amino ácido glutamato (ácido glutámico) mediante las acciones de la enzima ácido glutámico descarboxilasa (GAD), el GABA es transportado dentro de las vesículas sinápticas mediante transportadores vesiculares inhibidores del amino ácido (VIATT), donde se almacena el GABA hasta que es liberado a la sinapsis durante la neurotransmisión inhibitoria. verdadero falso.
La Gabapentina y Pregabalina también llamados ligandos alfa 2 delta, son usados como ansiolíticos verdadero falso.
Los ligandos alfa 2 delta pueden ser útiles para pacientes a los que no les va bien los ISRS/ISRN verdadero falso.
Los receptores GABA-A sensibles a benzodiacepinas (aquellos que contienen las subunidades gamma y alfa 1 a la alfa 3) son receptores ----------- que median la inhibición fásica presinápticos postsinápticos.
Los receptores GABA-A insensibles a benzodiacepinas (aquellos que contienen subunidades alfa 4, alfa 6, gamma 1, o delta) son extrasinápticos y capturan el GABA que se difunde hacia fuera de la sinapsis así como los neuroesteroides que son sintetizados y liberados por la glía. Estos receptores median la inhibición tónica verdadero falso.
El flumazenilo, antagonista del receptor benzodiacepínico es capaz de revertir un agonista total benzodiacepínico actuando en su sitio de unión en el receptor GABA-A verdadero falso.
Los receptores GABA postsinápticos, principalmente son tres: -receptores A: receptores ionotrópicos unidos a canal inhibitorio de cloro. Son objetivos de las benzodiacepinas. -receptores B: asociados a proteína G, pueden unirse a canales de calcio y potasio y están involucrados en dolor, memoria y otras funciones del SNC. -receptores C: receptores ionotrópicos unidos a canal inhibitorio de cloro. Su papel no está bien clarificado, pero no parece ser objetivo de las benzodiacepinas. verdadero falso.
los tratamientos de segunda linea para el trastorno de pánico incluyen( entre otros ) gabapentina , antidepresivos tricíclicos (ATC) SNRI,SSRI.
los tratamientos de primera línea para el trastorno de ansiedad social ( entre otros ) MAOI,betabloqueante SNRI,SSRI.
los tratamientos de primera línea para el trastorno de pánico incluyen( entre otros ) mirtazapina y trazodona SNRI,SSRI.
en el trastorno de ansiedad social suelen presentarse ataques de pánico prededibles asociados a determinadas exposiciones sociales verdadero falso.
en el trastorno de estrés postraumático ( TEPT) al producirse reexperimentación del hecho traumático, hay síntomas de ansiedad que incluyen: preocupación por desarrollar síntomas del TEPT, repuestas de sobresalto y pesadillas preocupación por desarrollar síntomas del TEPT, repuestas de sobresalto y además pesadillas y comportamientos evitativos relacionados con el trauma.
en situaciones de estrés y ansiedad continuados, la elevación de cortisol no es beneficiosa porque se daña el hipocampo, estructura necesaria para la inhibición del eje Hipotálamo-Hipófisis-Suprarrenal la excitación del eje Hipótalamo-Hipófisis-Suprarrenal.
en casos de sobredosis por ingesta de benzodiacepinas hay que administrar un agonista benzodiacepínico del receptor GABA A para contrarrestar la sedación hay que administrar un antagonista benzodiacepínico del receptor GABA A para contrarrestar los efectos sedantes.
las benzodiacepinas son prescritas de forma frecuente-inicialmente-como sedantes y/o ansiolíticos de primera linea tanto en el trastorno de ansiedad social como en el TEPT falso verdadero.
en casos de gran ansiedad, mientras los SSRI o NSRI comienzan a ser efectivos en la regulación del TAG, se puede recurrir temporalmente al tratamiento con sedantes barbitúricos benzodiacepinas.
en el complejo receptor GABA A, los sitios receptores postsinápticos que contienen subunidades alfa1,alfa2 , alfa 3 y gamma son receptores para: las benzodiacepinas los neuroesteroides y el propio GABA.
el TEPT suele presentar reexperimentación de hechos acontecidos traumáticos. El recuerdo y la memoria traumática, de los mismos se almacenan: en la amígdala, la cual se encarga de activar otras áreas cerebrales relacionadas con la expresión del miedo en el hipocampo, que estimula a la amígdala, la cual se encarga de activar otras áreas cerebrales relacionadas con la expresión del miedo.
en el complejo receptor GABA A, los sitios receptores postsinápticos que contienen las subunidades alfa1.alfa2.alfa3 y gamma son los encargados de la inhibición fásica de los picos de liberación del GABA verdadero falso.
en el TAG, los sujetos aquejados presentan ansiedad,miedo,dificultad de concentración, preocupación general e insomnio verdadero falso.
el sentimento de miedo se produce y se regula por conexiones recíprocas entre la amígdala y dos regiones del córtex prefrontal, o sea, el córtex cingulado anterior y el córtex orbitofrontal la amígdala y la sustancia gris periacueductal.
los tratamientos de primera linea para el TAG son (entre otros ) benzodiacepinas y antidepresivos SSRI benzodiacepinas y antipsicóticos atípicos.
Cuando un paciente con trastorno de ansiedad generalizada no responde a un SSRI, se puede cambiar a otro SSRI o a un NSRI verdadero falso.
Una sobredosis de anestesia o de benzodiacepinas puede ser contrarrestada con un agonista inverso del receptor GABA, por ejemplo el flumazenilo falso verdadero.
un tratamiento único para el TEPT es la administración de un antagonista alfa 1 por la noche para prevenir pesadillas despertarse cada 10 minutos.
Los estímulos atemorizantes asociados a una situación de miedo son ‘recordados’ o grabados en la memoria emocional por una potenciación a largo plazo y reestructuración sinápticas a través de la potenciación de sinapsis glutamatérgicas en los receptores NMDA de la amígdala. verdadero falso.
La gabapentina es un anticonvulsivante eficaz para la ansiedad: tipo alfa 2 delta tipo benzodiacepínico.
la serotonina inverva la amígdala y los circuitos del córtex prefrontal, estriado y tálamo, por tanto puede regular el miedo y la preocupación verdadero falso.
los antidepresivos que pueden incrementar la serototina bloqueando el SERT, son también eficaces para reducir los síntomas de ansiedad tratados en este tema. verdadero falso.
la buspirona es reconocido como ansiolítico general es reconocido para tratamientos de ansiedad.
una producción excesiva de noradrenalina del locus coeruleus puede desencadenar síntomas de ansiedad, miedo , pesadillas, hiperalerta, flashbacks y ataques de pánico hipoactivación autonómica.
el miedo: no se puede aprender está influido por predisposición genética y exposición a factores ambientales de estrés.
por lo menos , un --% de la población desarrollará un trastorno de ansiedad 30 45.
el inicio de acción de la buspirona: tiene desfase, relacionados con cambios posteriores es inmediato, es de acción aguda.
a diferencia del condicionamiento del miedo,la extinción del miedo es lábil y tiende a revertir todo el tiempo verdadero falso.
La gabapentina es un anticonvulsivante eficaz, tipo alfa-2-delta, de primera línea, para la ansiedad del trastorno de ansiedad social y el trastorno de pánico. falso verdadero.
En trastornos de ansiedad generalizada se recomienda el uso de benzodiacepinas como tratamiento de primera y/o segunda línea, debido a que no se produce adicción a dichos fármacos ansiolíticos si se toman sólo durante seis meses o algo menos. falso verdadero.
Los SSRI y los SNRI son antidepresivos/ansiolíticos preferentemente utilizados para el TEPT y la ansiedad social, y también son eficaces en el TAG. verdadero falso.
Los receptores GABA-B son receptores que se acoplan a proteína G y son insensibles a benzodiacepinas, por lo que no se recomiendan para el tratamiento de la ansiedad en el trastorno de estrés postraumático. verdadero falso.
El sentimiento del miedo parece ser debido a la activación de la amígdala y a su interconexión recíproca con la corteza cingulada anterior y con la corteza orbital frontal u orbitofrontal. verdadero falso.
En situaciones de intoxicación por benzodiacepinas se emplea el antagonista competitivo flumacenilo, pues éste desplaza a la molécula de benzodiacepina de su lugar de unión en el receptor GABA-A y revierte así el exceso de sedación producida por aquéllas. verdadero falso.
La inhibición de tipo fásico del transmisor GABA, y la propiedad sedante de las benzodiacepinas, es posible por la activación e intervención de las subunidades alfa1 del subtipo de receptor GABA-A (isoformas gamma2-alfa1. verdadero falso.
Los neuroesteroides que actúan en el receptor GABA-A tienen su lugar de unión en dicho receptor en un sitio distinto al del propio GABA extracelular, aunque sea sensible también para las benzodiacepinas, pues está conformado por las subunidades alfa4, alfa6, gamma1 o delta. verdadero falso.
Las benzodiacepinas se emplean como tratamiento hipnótico prioritario en la ansiedad social. verdadero falso.

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