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se produce cuando el músculo del corazón no bombea sangre tan bien como debería hacerlo. Cuando esto sucede, la sangre a menudo retrocede y el líquido se puede acumular en los pulmones. Insuficiencia cardiaca congestiva. Hipertension arterial sistemica. Crisis hipertensivas.

La insuficiencia cardíaca, a veces llamada “insuficiencia cardíaca congestiva”, se produce cuando el músculo del corazón no bombea sangre tan bien como debería hacerlo. Cuando esto sucede, la sangre a menudo retrocede y el líquido se puede acumular en los pulmones, causando.... falta de aliento. edema pulmonar. hiperventilacion alveolar.

es una acumulación anómala de líquido en los espacios extravasculares y tejidos del pulmón. Es una complicación grave de diversas cardiopatías y neumopatías, y puede ser potencialmente mortal. edema pulmonar. extravasaciones. edema bronquial.

clasificacion y causas de edema de pulmon. edema hemodinamico. edema debido a lesion de pared alveolar (lesion microvascular o epitelial). edema de origen desconocido.

EDEMA PULMONAR. "hemodinamico". "lesional".

Presentacion clinica de edema pulmonar. Disnea en reposo empeorando al esfuerzo. Taquipnea, Taquicardia, Hipoxemia. Estertores bilaterales. Puede tener PA baja o alta. Tos con esputo rosáceo. Distensión venosa yugular. S3. Acidosis láctica. Acidosis metabolica. Estertores unilaterales.

herramienta mas util para valoracion de edema pulmonar, evalua la funcion sistolica y diastolica ventricular y funcion valvular.

que debemos encontrar en edema pulmonar con Rx de torax. Cardiomegalia, incremento en tamaño de pedículos. Opacidades por edema, ausencia de bronco grama aéreo, presencia de efusiones pleurales. Miocardipatia dilatada, incremento en tamaño de pedículos. Opacidades por edema, presencia de bronco grama aéreo, presencia de efusiones pleurales.

Niveles altos apoyan el diagnostico de EP Cardiogénico y Niveles bajos hacen que sea poco probable el origen cardiogénico. peptido natriuretico cerebral. peptido natriuretico miocardico. peptido natriuretico pulmonar.

que se busca en un EKG para el diagnostico de EP. isquemia , pericarditis ,arritmias. isquemia, cardiomegalia, arritmias.

paciente con edema pulmonar. Edema pulmonar no cardiogenico. Paciente con Edema Pulmonar cardiogenico. ¿Diagnóstico incierto?.

enfermedad crónica caracterizada por la elevación de la presión arterial por arriba de las cifras consideradas como normales. Hipertension arterial. Hipotension arterial. Edema pulmoinar cardiogenico.

cuando se establece el diagnostico de hipertension arterial?. cuando en la visita médica se encuentra elevación de las cifras de presión arterial por arriba de 140/90 mmHg en dos ocasiones distintas y el diagnostico se asegura si además se encuentra algún signo de daño en órgano blanco. cuando en la visita médica se encuentra elevación de las cifras de presión arterial por arriba de 110/80 mmHg en tres ocasiones distintas y el diagnostico se asegura si además se encuentra algún signo de daño en órgano blanco.

se le considera hipertension arterial cuando las cifras de presion arterial se encuentran por 2 ocasiones distintas por arriba de?. 140/90 mmHg. 160/90 mmHg. 115/80 mmHg.

Hipertensión primaria o esencial. Es la mas común (90-95% de los casos). Se manifiesta en edades avanzadas. No hay una causa especifica. Relacionada al estilo de vida, alimentación, predisposición genética y alteraciones en el ambiente intrauterino (epigenética). Menos común (10-5% de los casos). Se manifiesta principalmente en personas de 40 años. Debida a una causa especifica, como problemas renales, coartación aortica o alteraciones endocrinas.

Hipertensión secundaria. Es la mas común (90-95% de los casos). Se manifiesta en edades avanzadas. No hay una causa especifica. Relacionada al estilo de vida, alimentación, predisposición genética y alteraciones en el ambiente intrauterino (epigenética). Menos común (10-5% de los casos). Se manifiesta principalmente en personas de 40 años. Debida a una causa especifica, como problemas renales, coartación aortica o alteraciones endocrinas.

¿Cuál es la diferencia entre hipertensión primaria e hipertensión secundaria?. Hipertensión primaria o esencial. Hipertensión secundaria.

¿Cuál es la diferencia entre hipertensió arterial diastólica e hipertensión arterial sistólica?. HA diastólica. HA sistólica.

prevalencia de hipertension arterial en adultos mexicanos: 49.4%. 61.1%.

prevalencia de hipertension arterial en mujeres adultas en México. 44.0%. 55.3%.

prevalencia de hipertension arterial en hombres adultos en México. 44.0%. 55.3%.

Presión arterial es mantenida por 3 factores: Volumen sanguíneo. Volumen de distencion. Resistencia periférica. Efecto vasoconstrictor. Gasto cardíaco. Presión arterial.

Cifras para diagnósticar hipertensión arterial sistémica. Sistólica Normal. Diastólica Normal. Sistólica Elevada. Diastólica Elevada. Sistólica Hipertensión etapa 1. Diastólica Hipertensión etapa 1. Sistólica Hipertensión tipo 2. Diastólica Hipertensión tipo 2.

En adultos mayores de 80 años, se recomienda mantener la presión sistólica en 150/80 mmHg como maximo pero no menor de 120 mmHg, ya que estas cifras incrementaron el riesgo de evento cerebrovascular, infarto a miocardio y mortalidad. -Guía de práctica clínica de diagnostico y trat. de hipertensión arterial en adulto mayor, 2017. VERDADERO. FALSO.

los audltos mayores con tension arterial sistolica de entre 130-140 mmHg se asocio con mayor reduccion en eventos cerebrovasculares y en mortalidad al compararse con aquellos cuya tension arterial fue mayor de 145 mmHg o menor a 130 mmHg. - estudio Valish (Valsartan in elderly isolated systolic Hypertension). VERDADERO. FALSO.

en adultos con enfermedad arterial coronaria O con sindrome coronario agudo la tensión arterial objetivo sea de acuerdo a la edad. En pacientes de 80 años o menores, mantener por debajo de 140/90 mmHg. Si tienen más de 80 años, mantener por debajo de 150/90 mmHg. - American Heart Association/American College of Cardiology/American Society. VERDADERO. FALSO.

recomienda una tensión arterial objetivo en mayores de 60 años de acuerdo a la comorbilidad. Sin diabetes mellitus o enfermedad renal crónica mantener por debajo de 150/90 mmHg. Con diabetes mellitus o enfermedad renal crónica mantener abajo de 140/90 mmHg - Eighth Joint National Committee (INC 8). VERDADERO. FALSO.

recomendó reducir la tension arterial menor a 150/90 mmHg en mayores de 80 años y menor a 140/90 mmHp en menores de 80 años - American Society of Hypertension/ International Society of Hypertension. VERDADERO. FALSO.

que se necesita para la toma de la presión arterial. manguito compresor. pera de insuflación. manómetro. estetoscopio. ekg. fonendoscopio.

que se recomienda evitar consumir o hacer antes de la toma de presion arterial?.

nombre de la arteria que debemos ubicar en la toma de la presion arterial. braquial / radial. humeral / cubital. basilica.

5 fases de los ruidos de Korotkfoff. Fase 1:. Fase 2:. Fase 3:. Fase 4:. Fase 5:.

Son elevaciones agudas de la PA que pueden deberse a múltiples causas y llegar a constituir una amenaza para la vida. Crisis hipertensivas. Hipertensión arterial. Edema cardiopulmonar.

Las crisis hipertensivas se dividen en. URGENCIA HIPERTENSIVA. EMERGENCIA HIPERTENSIVA.

cuales son los organos diana que se ven afectados enlas crisis hipertensivas: corazón. riñones. grandes vasos. higado. pulmones.

TIPO DE DAÑO A ÓRGANOS DIANA en crisis hipertensivas. Corazón. Grades vasos. Riñón. Retina. Útero. Cerebro.

Factores desencadenantes de crisis hipetensivas. Endocrinopatías (feocromocitoma). Poca adherencia al tratamiento. Injuria cerebral. Suspensión de antihipertensivos (clonidina, b -bloqueadores). Simpaticomiméticos (cocaína, anfetaminas). Suspensión de antidepresivos (sertralina). Endocrinopatías (Hipotiroidismo).

Evaluación inicial para crisis hipertensivas Buscar signos de lesión a órgano diana: Fondo de ojo. Exploración neurológica. Soplos. Asimetría de pulsos. Auscultación cardiopulmonar. Percusión toracoabdominal. Pulsos simetricos.

Metas de urgencia hipertensiva. Reducir la presión arterial media (PAM) en un 20%, o la PAD < 120 mmHg en un período entre 24-48 horas o días. Reducir la presión arterial diastolica (PAD) en un 20%, o la PAM < 120 mmHg en un período entre 24-48 horas o días. Reducir la presión arterial media (PAM) en un 15%, o la PAD < 120 mmHg en un período entre 12-24 horas o días.

Tratamientos: Px con antecedentes de hipertensión: Incrementar dosis de medicación o añadir otro fármaco. Reintroducir la medicación (en px con mal cumplimiento terapéutico). Añadir un diurético e insistir en restricción salina (en px con consumo excesivo de sal). Disminuir dosis de medicación o añadir otro fármaco. Implementar cambios en dieta alimentaria por una saludable a base de alimentos bajos en azucar. Iniciar tratamiento antihipertensivo oral.

Tratamientos: Px sin antecedentes de hipertensión: Incrementar dosis de medicación o añadir otro fármaco. Reintroducir la medicación (en px con mal cumplimiento terapéutico). Añadir un diurético e insistir en restricción salina (en px con consumo excesivo de sal). Disminuir dosis de medicación o añadir otro fármaco. Implementar cambios en dieta alimentaria por una saludable a base de alimentos bajos en azucar. Iniciar tratamiento antihipertensivo oral.

METAS DE EMERGENCIA HIPERTENSIVA. 1 hr. 2-6 hr. 6-24 hr. 24-48 hr.

tratamiento para crisis hipertensivas con una dosis de 20 mg, indicado para emergencia hipertensiva con organo blanco: cerebro, diseccion aortica. Labetalol. Nicardipino.

tratamiento para crisis hipertensivas con una dosis de 5-15mg, indicado para emergencia hipertensiva con organo blanco: cerebro. Labetalol. Nicardipino.

tratamiento para crisis hipertensivas con una dosis de 0.3-0.5 mcg/kg/min, indicado para Urgencias hipertensivas, Disección aórtica aguda, Insuficiencia cardiaca congestiva, Edema pulmonar, Infarto agudo al miocardio. Nitroprusiato de sodio. Nicardipino.

tratamiento para crisis hipertensivas con una dosis de 10-15 mg/5-15 min, indicado para HTA grave por aumento de la actividad adrenérgica (feocromocitoma). Nitroprusiato de sodio. Fentolamina.

tratamiento para crisis hipertensivas con una dosis de 0.1-0.3 mcg/kg/min, indicado para TODAS las crisis hipertensivas, Útil en pacientes con ERC. contraindicado para Glaucoma. Fenoldopam. Fentolamina.

tratamiento para crisis hipertensivas con una dosis de 10-40 mg, indicado para Pre y eclampsia. Fenoldopam. Hidralazina.

sintomas de la insuficiencia cardiaca. disnea. ortopnea. disnea paroxistica nocturna. fatiga. bradicardia. insuficiencia respiratoria.

hallazgos fisicos frecuentes en insuficiencia cardiaca. diaforesis. taquicardia, taquipnea. bradicardia. intensificacion de P2. galope S3 (en disfuncion sistolica). galope S4 (en disfuncion diastolica).

criterios de Framingham de insuficiencia cardiaca. criterios mayores. criterios menores.

la fraccion del volumen diastolico final expulsada del ventriculo durante cada contraccion sistolica (intervalo normal 35 a 85%). VERDADERO. FALSO.

Fraccion de eyeccion preservada (> o = 50%) insuficiencia cardiaca CAUSAS. Trastornos metabólicos. Trastornos nutricionales. Anemia crónica. Requerimientos excesivos de flujo sanguíneo. Requerimientos disminuidos de flujo sanguíneo. Transtornos hormonales.

Fracción de eyección preservada (> o = 50%) insuficiencia cardiaca CRITERIOS PARA LA CLASIFICACIÓN. Síntomas y/o signos de IC. Péptidos natriuréticos elevados. Péptidos natriuréticos disminuidos. Enfermedad estructural cardíaca relevante. Disfunción diastólica. Disfunción sistolica.

Fracción de eyección levemente reducida (41- 49%) insuficiencia cardiaca CAUSAS. Hipertrofia patológica. Envejecimiento. Fibrosis. Trastornos endomiocárdicos. Disfunción sistolica. Péptidos natriuréticos elevados.

Fracción de eyección levemente reducida (41- 49%) insuficiencia cardiaca CRITERIOS PARA LA CLASIFICACIÓN. Síntomas y/o signos de IC. Péptidos natriuréticos elevados. Péptidos natriuréticos disminuidos. Enfermedad estructural cardíaca relevante. Disfunción diastólica. Disfunción sistolica.

Fracción de eyección reducida (< o = 40%) insuficiencia cardiaca CAUSAS. Hipertrofia patológica. Envejecimiento. Fibrosis. Hipertensión. Valvulopatía obstructiva. Infarto miocárdico. Isquemia miocárdica. Neumopatía crónica.

Fracción de eyección reducida (< o = 40%)insuficiencia cardiaca CRITERIOS PARA LA CLASIFICACIÓN. Síntomas y/o signos de IC. Péptidos natriuréticos elevados. Péptidos natriuréticos disminuidos. Enfermedad estructural cardíaca relevante. Disfunción diastólica. Disfunción sistolica.

Clasificacion funcional de la NYHA para insuf. cardiaca crónica. clase I. clase II. clase III. clase IV.

estadios de la insuficiencia cardiaca crónica. estadio A. estadio B. estadio C. estadio D.

Donde actuan las IECAS en el SRAA?.

cual es el mecanismo de accion de los IECAS. Inhibe la conversión de la angiotensina I en la angiotensina II activa. Actúan bloqueando la unión de la AII a los receptores tipo 1 de la angiotensina (AT1) presentes en la pared arterial y otros tejidos.

que causan los IECAS en el organismo. Reduce la presión arterial y aumentará la natriuresis. Aumenta la presión arterial y disminuye la natriuresis. La angiotensina I acumulada se dirige por otras vías metabólicas, dando un incremento de la producción de péptidos vasodilatadores como angiotensina. La angiotensina II acumulada se dirige por otras vías metabólicas, dando un incremento de la producción de péptidos vasodilatadores como angiotensina.

USOS CLINICOS de los IECAS hipertensión. ⬇PA, con una modificación escasa de GC o IC. En px hipertensos. ⬆flujo sanguíneo renal, sin modificar la TFG. Terapia para px hipertensos diabéticos, ⬇la velocidad de desarrollo de nefropatía diabética. ⬆PA, con una modificación escasa de GC o IC. En px hipertensos. ⬇flujo sanguíneo renal, sin modificar la TFG.

USOS CLINICOS de los IECAS señala las aseveraciones Insuficiencia cardiaca. ⬇resistencia vascular periférica. ⬇presiones de llenado cardiaco. ⬆GC. ⬆resistencia vascular periférica. ⬆presiones de llenado cardiaco. Mejoran la sobrevivencia en px con IC crónica y tras IM. ⬇riesgo de IM y muerte en px con valvulopatía crónica. Vía de excreción ➡Renal.

Relaciona los efectos adversos de los IECAS. Tos. Hipotensión. Insuficiencia renal. Hiperpotasemia. Neutropenia. Otros.

cual es el 2° grupo de fármacos que interfieren con el SRA. ARA II. IECAS. DIURETICOS.

ARA II: 2 subgrupos de receptores para AT II: AT1 AT2. Renina AT1. Angiotensinogeno AT1. ECA AT2.

Via de excrecion de los ARA II: Bilis/orina. Heces. Renal/orina.

cuales son los antihipertensivos mejor tolerados?. ARA II. IECAS.

Referente a los ARA II, el efecto hipotensor se potencia con diureticos de asa?. VERDADERO. FALSO.

Quien media las acciones de AT II sobre PA. AT I. AT III.

Abunda en el desarrollo fetal, su papel en la fisiología se desconoce. AT II. AT I.

Farmacos ARA II. Derivados de bifenilmetilo. Derivado del ácido tienilmetilacrílico.

MECANISMO DE ACCIÓN de loa ARA II. Reduce la presión arterial y aumentará la natriuresis. Aumenta la presión arterial y disminuye la natriuresis. Bloquea los efectos de la AT II. La angiotensina II acumulada se dirige por otras vías metabólicas, dando un incremento de la producción de péptidos vasodilatadores como angiotensina. Bloquean la activación de los receptores tipo 1 de la AT II. Tienen acción antioxidante. Inhiben el efecto arterosclerótico.

que causan los ARA II en el organismo. Reduce la presión arterial y aumentará la natriuresis. Aumenta la presión arterial y disminuye la natriuresis. La angiotensina I acumulada se dirige por otras vías metabólicas, dando un incremento de la producción de péptidos vasodilatadores como angiotensina. Contracción del músculo liso de vasos. Sed Hipertrofia e hiperplasia de células. Respuestas presoras rápidas. Respuestas presoras lentas. Liberación de vasopresina. Secreción de aldosterona. Liberación de catecolaminas suprarrenales. Intensificación de la neurotransmisión noradrenérgica. Intensificación del tono simpático. Cambios en la función renal.

Efectos adversos de los ARA II. Tos. Insuficiencia renal. Hipotensión. Hiperpotasemia ➡ ⬇Aldosterona.

Farmaco que se recomienda cuando no se toleran los IECAS. ARA II. Diureticos.

Los ARA II reducen la velocidad de progresión de la nefropatía. VERDADERO. FALSO.

Para hipertensión, Inhibidor directo de la renina aliskireno y antagonistas del receptor de aldosterona. VERDADERO. FALSO.

B-BLOQUEADORES. 1° generación No selectivos. 2 ° generación Selectividad por B1. 3 ° generación Vasodilatadores no selectivos. 3 ° generación Vasodilatadores con selectividad por B1.

PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS Antagonistas B. Reduce la presión arterial y aumentará la natriuresis. Aumenta la presión arterial y disminuye la natriuresis. La angiotensina I acumulada se dirige por otras vías metabólicas, dando un incremento de la producción de péptidos vasodilatadores como angiotensina. ⬇FC y contractilidad del miocardio. ⬇Velocidad de despolarización de marcapasos ectópicos. ⬇Conducción de las aurículas y nodoAV.

Propiedades farmacologicas de ANTAGONISTAS B administrados por corto tiempo. ⬇GC. ⬆Resistencia periferica. RP total vuelve a su valor inicial o disminuye en hipertensos.

Propiedades farmacologicas de ANTAGONISTAS B administrados por largo tiempo. ⬇GC. ⬆Resistencia periferica. RP total vuelve a su valor inicial o disminuye en hipertensos.

Propiedades farmacologicas de ANTAGONISTAS B y A. ⬇GC. ⬆Resistencia periferica. Mayor disminución de la RP. Conservan el GC.

Propiedades farmacologicas de ANAGONISTAS B3. ⬇GC. Inhiben la contracción y relajación cardiaca. Mayor disminución de la RP. Conservan el GC.

Los B-bloqueadores no disminuyen la PA si está normal, pero si en hipertensos. VERDADERO. FALSO.

B-bloqueadores: Todos producen vasodilatación periférica y propiedades que pueden contribuir a tal efecto: Produccion de ON. Activación de receptores B2. Bloqueo de B1. Bloqueo de Ca. Abertura de conductos de K. Actividad antioxidante. Bloqueo de B2. Bloqueo de K. Abertura de conductos de Ca.

Efectos adversos de los B-bloqeuadores. Tos. La interrupción del uso prolongado exacerba la angina y agrava riesgo de muerte repentina. Hipotensión. Hiperpotasemia ➡ ⬇Aldosterona. Bradicardia ➡en defectos de conducción AV Frío en extremidades. Síntomas de enfermedad vascular periférica.

USOS TERAPÉUTICOS ANAGONISTAS B. Infarto del miocardio. Insuficiencia cardíaca congestiva. Propranolol.

Los inhibidores del receptor de la angiotensina-neprilisina (ARNi): Contrarrestan los efectos de la angiotensina II. Contrarrestan los efectos de la angiotensina I. ⬆actividad de los PN. ⬇actividad de los PN.

ARNI: Inhibidores del receptor de la angiotensina-neprilisina Péptidos natriuréticos. ANP Péptido natriurético auricular. BNP Péprido natriurético cerebra. CNP Péptido natriurético tipo C.

ARNI: S A C U B I T R I L + V A L S A R T Á N que hacen?. Inhibe la neprilisina. Aumenta el efecto de la neprilisina. Inhibe el receptor 1 de la AT II. Inhibe el receptor 1 de la AT I.

Farmaco que actua de esta manera en la I.C con fraccion de eyeccion reducida: Mejora el pronóstico: Incluyendo px prediabéticos, diabéticos no diagnósticados y diabéticos dx, Reduce la visita a urgencias por IC. Menor necesidad de: Intensificar tx, Cuidados paliativos, Dispositivos para IC o transplante cardíaco, Mejoran la contractilidad y relajación del ventrículo izquierdo. IECAS. ARA II. ARNI.

Farmaco que actua de esta manera en la Hipertensión: Efecto antihipertensivos y cardioprotectores, Previene ictus en tx a largo plazo, Reduce: PA, Excreción urinaria de sodio, Suspensión de la actividad simpática, Reduce la inflamación miocárdica, el remodelado y la disfunción endotelial mejorando la circulación coronaria. Proteinuria. IECAS. ARA II. ARNI.

farmaco de primera linea de los IECA. Enalapril, Lisinopril. Losartan, Candesartan, Telmisartan. Aliskiren.

farmaco de primera linea de los ARA II. Enalapril, Lisinopril. Losartan, Candesartan, Telmisartan. Aliskiren.

farmaco de primera linea de los Inhibidores renina. Enalapril, Lisinopril. Losartan, Candesartan, Telmisartan. Aliskiren.

donde actua el aliskiren?. Renina. ECA. AT II.

donde actua la IECA?. Renina. ECA. AT II.

donde actua el ARA II?. Renina. ECA. AT II.

Indicaciones de los farmacos de la HTA. IECA. ARA II.

>Diuréticos Tiazídicos evitan la Hiper-Hipo K. VERDADERO. FALSO.

Efectos adversos de los farmacos. ENALAPRIL. LOSARTAN. ALISKIREN.

Contraindicaciones de los farmacos. IECA. ALISKIREN. ARA II.

clasificacion de los diureticos. "Para emergencias" De ASA. "Primera línea" Tiazídicos. Antag. de Ald.

Mecanismo de accion de Diureticos. Tiazidas. D. Asa. Anth ALD.

Indicaciones de los Diureticos. Furosemida. Tiazidas. Espinolactona.

Tiazida: potencia los demas AntiHTA, IECA, c/Ahorradores de K. VERDADERO. FALSO.

Efectos Adversos de los Diureticos. De ASA. Tiazidas. Antag. de Ald.

Contraindicaciones de los Diureticos. De ASA. Tiazidas. Espironolactona.

Ca antagonista mas usado de los dihidroiridinicos. Amlodipino. Verapamilo. Ticardipino. Nimodipino.

Ca antagonista mas usado de los NO dihidroiridinicos. Amlodipino. Verapamilo. Ticardipino. Nimodipino.

farmacos que bloquean los canales de calcio tipo L, T, N y P. IECAS. ARA II. Ca Antag.

Indicaciones de los Ca antagonistas. Amlodipino. DH-pino. Nifedipino.

Ant. de Receptores Adrenérgicos. B-Bloqueantes. Combinados.

Indicaciones de los Ant. de Receptores Adrenérgicos. Labetalol. B-Bloqueantes. Carvedilol. Nebivolol.

Otros Anti-HTA. De acción central "3era línea preganglionar". Vasodilatadores "Emergencia".

Indicaciones de Otros Anti-HTA. Clondina. Nitratos. Metil Dopa. Hidralazina. Vasodilatadores.

SELECCIONA EL AREA QUE CORRESPONDE A 1 mm EN EL EKG.

SELECCIONA EL AREA QUE CORRESPONDE A 1 seg EN EL EKG.

SELECCIONA EL AREA QUE CORRESPONDE A 5 mm EN EL EKG.

SELECCIONA EL AREA QUE CORRESPONDE A 0.04 s EN EL EKG.

SELECCIONA EL AREA QUE CORRESPONDE A 0.20 s EN EL EKG.

SELECCIONA EL AREA QUE CORRESPONDE A 1 cm: 1 mV EN EL EKG.

SELECCIONA EL AREA QUE CORRESPONDE A 1 mm: 0,1 mV EN EL EKG.

SELECCIONA EL AREA QUE CORRESPONDE A EL VOLTAJE EN EL EKG.

SELECCIONA EL AREA QUE CORRESPONDE A EL TIEMPO EN EL EKG.

Referente al EKG, cuantos mm equivalen a 1 mV: 10 mm. 25 mm.

Referente al EKG, cuantos mm equivalen a 1 segundo: 10 mm. 25 mm.

Electrocardiograma: derivaciones bipolares. •Rojo. •Amarillo. •Verde. •Negro.

Linea isoeléctrica que une una onda con otra. Segmento. Intervalo.

Porción del trazo que incluye un segmento con 1 o mas ondas. Segmento. Intervalo.

cuanto dura una Onda P. 80-100 ms. 60-80 ms.

representa despolarizacion auricular, en la mayoria de las derivaciones es ascendente, excepto en aVR, puede ser bifasica en las derivaciones II y V1. El componente inicial representa actividad de la auricula derecha y el segundo componente refleja la actividad de la auricula izquierda. Onda P. Complejo QRS. Onda Q.

señala el complejo QRS.

señala la onda P.

como está conformado el EKG. Onda P. intervalo PR. complejo QRS. intervalo QT. segmento ST. Onda T. Onda U. complejo QT. segmento PR.

cuanto dura el complejo QRS. 80-100 ms. 60-80 ms.

es la despolarizacion ventricular. complejo QRS. onda P. onda U. Segmento ST.

complejo QRS. Vectores. Vector 1 o septal. Vector 2 o de pared libre. Vector 3 o septal alto.

Complejo QRS. Onda Q. Deflexión intrinsecoide. Onda R.

señala la onda Q.

señala la onda R.

señala la deflexión intrinsecoide.

es la deflexión descendente inicial en el complejo QRS. onda R. onda P. onda U. Segmento ST. Onda Q.

es la primera deflexión ascendente en el complejo QRS. onda R. onda P. onda U. Segmento ST. Onda Q.

es la segunda deflexión descendente en el complejo QRS en presencia de onda Q y la primera deflexion descendente cuando no se encuentra onda Q. onda R. onda P. onda U. onda S. Onda Q.

repolarizacion ventricular, normalmente adopta la misma direccion que el complejo QRS, suele ser una onda regular y redondeada. Onda R. onda T. onda U. onda S. Onda Q.

Onda T. Plano frontal:. Plano horizontal:.

señala la onda T.

Retardo fisiológico del estimulo desde el atrio a su paso por el nodo AV 120 – 200ms. Intervalo PR. Intervalo QT.

Sístole eléctrica ventricular -Normal hasta 440ms ≤ 10% QTc. Intervalo PR. Intervalo QT.

señala el intervalo QT.

señala el intervalo PR.

señala el orden de la interpretacion del EKG. Ritmo, Frecuencia, Eje eléctrico, Ondas, Segmentos, Rotación. Ritmo, Ondas, Frecuencia, Eje eléctrico, Segmentos, Rotación. Ritmo, Frecuencia, Eje eléctrico, Segmentos, Ondas, Rotación.

se le conoce como Ritmo Sinusal, nace en el nodo SA, el nodulo sinusal dispara una frecuencia entre 60 y 100, es un ritmo sinusal porque hay onda P presente antes de cada registro (es seguido de un complejo QRS) eje electrico: 30 -90. Ritmo Normal. Ritmo Anormal. Ritmo Ectopico.

Frecuencia cardiaca 60 segundos (1 minuto) =. N° cuadros grandes / 300. N° cuadros pequeños / 1,500. N° complejos QRS en 6 segundos x 10. N° cuadros grandes / 600. N° cuadros pequeños / 2,500.

DERIVACIONES: PLANO FRONTAL ➡Bipolares. PLANO FRONTAL ➡Monopolares. PLANO HORIZONTAL.

EKG. onda. segmento. intervalo. complejo.

en un EKG normal, por cada segundo hay 5 cuadros grandes, por tanto en un minuto hay 300 cuadros grandes. VERDADERO. FALSO.

la onda P es positiva en todas las derivaciones, excepto en: aVR y V1 (isodifasica). aVL y V2 (isodifasica).

Eje EKG. normal. a la derecha. externa. a la izquierda.

criterios electrocardiograficos. Desviación del eje eléctrico a la izquierda. Aumento del voltaje en las ondas R en V5-6, con S profundas en V1-2. Índice de Sokolow ≥35mm (SV1 + RV6). Desviación del plano de transición a la derecha. Desviación del eje eléctrico a la derecha. Desviación del plano de transición a la izquierda.

criterios electrocardiograficos. Desviación del eje eléctrico a la izquierda. Aumento del voltaje en las ondas R en V1-2. Índice de Cabrera ≥0.5mm ( V1 R/ R+S). Desviación del plano de transición a la derecha. Desviación del eje eléctrico a la derecha. Desviación del plano de transición a la izquierda.