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1 Parcial bq 2021

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Título del Test:
1 Parcial bq 2021

Descripción:
Bioquímica II

Fecha de Creación: 2022/11/02

Categoría: Otros

Número Preguntas: 60

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Respecto a las rutas metabólicas es correcto que: a) Las rutas catabólicas son divergentes y generan ATP y equivalentes reductores en forma de NADH y NADPH. b) Las rutas anabólicas están implicadas en la oxidación de los nutrientes metabólicos. c) Las rutas anabólicas requieren energía y poder reductor y son convergentes. d) Las rutas catabólicas utilizan poder reductor y ATP para biosíntesis. e) Todas las afirmaciones son incorrectas.

El metabolismo se controla a través de la regulación de la actividad enzimática. Las enzimas aumentan las velocidades de las reacciones al: a) Alterar el cambio de energía libre de la reacción. b) Inhibir la velocidad de las reacciones inversas. c) Cambiar la constante de equilibrio de la reacción. d) Disminuir la energía de activación. e) Potenciar selectivamente la velocidad de la reacción directa.

¿Qué compuesto es la forma de almacenamiento de fosfato de alta energía en el músculo?. a) Carnitina fosfato. b) Creatinina fosfato. c) Creatina fosfato. d) Fosfoenolpiruvato. e) Todos los anteriores.

La fumarasa pertenece a la clase... a) Transferasas. b) Liasas. c) Hidrolasas. d) Isomerasas. e) Ligasas.

¿Cuál/es de las siguientes afirmaciones sobre el transportador de la glucosa es/son verdadera/s?. a) La familia de transportadores GLUT transportan la glucosa por difusión facilitada,. b) La familia detransportadores SGLT acoplados a Na+ transportan glucosa contra un gradiente de concentración. c) En células sensibles a la insulina, el GLUT-4 secuestrado en la vesículas citoplasmática se trasloca a la membrana plasmática en respuesta a la estimulación con insulina. d) GLUT-2 está implicado en el transpone de glucosa, gatactosa y fructosa a través de la membrana basolareral de los eritrocitos. e) Todas son correctas.

La Lactasa producida en el borde en cepillo intestinal: a) Es un enzima inducible que depende de la cantidad de lactosa de la dieta. b) Produce cantidades equivalentes de galactosa y fructosa. c) produce cantidades equivalentes de glucosa y galactosa. d) Se asocia con la eliminación de tos productos de digestión de los lacteos. e) A, C y D son correctas.

Los di y tripéptidos son absorbidos por la célula del epitelio intestinal por un proceso de: a) Difusión pasiva. b) Sistema mediado por un transportador dependiente de H+. c) Sistema mediado por un transportador dependiente de Na+. d) Hidrolisis y absorción de aminoácidos dirigidas por la superficie de la membrana. e) El enunciado es incorrecto: los tripeptidos no se absorben por las células del epitelio intestinal.

¿Cuál de los siguientes es un ácido biliar secundario?. a) Ácido cólico. b) Ácido quénico. c) Ácido desoxicólico. d) Ácido taurocólico. e) Ácido glicocólico.

Respecto a la regulación reciproca de la glucolisis y la gluconeogénesis es correcto que: a) El AMP activa a la fructosa 1,6-bisfosfatasa. b) El citrato activa a la fosfofructoquinasa-1. c) La fructosa 2,6-bisfosfato inhibe a la fructosa 1,6-bisfosfata. d) Los H activan a la fosfofructoquinasa-1 e inhiben a la fructosa1,6-bisfosfatasa. e) El ATP inhibe a la fructosa 1,6-bisfosfatasa.

¿Cuál es la principal fuente de energía en el músculo durante un ejercicio de resistencia prolongado?. a) Glucosa en sangre. b) Ácidos grasos en sangre. c) Glucógeno muscular. d) Creatina fosfato. e) Lactato.

Los inhibidores de la Fructosa 1,6-bisfosfato (FBPasa-1) son: a) Activa la fosforilación por proteína quinasa A de la fructosa 2,6-bisfosfatasa (FBPasa-2). b) Fosforila la fosfofructoquinasa-2(PFK-2) en un residuo de tirosina. c) Conduce a la activación de fosfofructoquinasa (PFK). d) Activa la gluconeogénesis. e) Todas son incorrectas.

La activación por insulina de los niveles de AMP cíclico en el hígado: a) Activa la fosforilación por proteína quinasa A de la fructosa 2,6-bisfosfatasa (FBPasa-2). b) Fosforilalafosfofrutoquinasa-2(PFK-2) en un residuo de tirosina. c) Conduce a la activación de fosfofructoquinasa (PFK). d) Activa la gluconeogénesis. e) Todas son incorrectas.

El aumento de los niveles de AMP cíclico por la epinefrina en el músculo: a) Activa la fosforilación por proteína quinasa A de la fructosa 2,6-bisfosfatasa (FBPasa-2). b) Fosforila la fosfofructoquinasa-2 (PEK-2) en un residuo de Serina (Ser-14). c) Aumenta la velocidad de la Glucolisis. d) Activa la fosforilación por PKC (proteína quinasa C) de la fosfofructoquinasa-2 (PFK-2). e) Activa la gluconeogénesis y bloquea la glucolisis.

La estequiometria global de la gluconeogénesis partiendo de glicerol es: a) 2Glicerol + 2ATP + 2NADH + 6H2O  Glucosa+ 2ADP + 2Pi + 2NAD+ + 2 H+. b) 2Glicerol + 4ATP + 2GTP + 2NADH + r 2H+ + 6H2O  Glucosa + 4ADP + 2GDP + 6Pi + 2NAD+. c) 2Glicerol + 4ATP + 2NADH + 6H2O  Glucosa + 4ADP + 4Pi + 2NAD+ + 2 H+. d) 2 Glicerol + 2ATP + 2NAD+ + 2H2O  Glucosa + 2ADP + 2Pi + 2NADH + 2 H+. e) 2Glicerol + 4ATP+ 2NADH + 2H+ + 6H2O  Glucosa + 4ADP + 4Pi + 2 NAD+.

Señalar la respuesta correcta respecto control coordinado de la glucolisis- gluconeogénesis: a) La fructosa 2,6-bisfosfato es un inhibidor alostérico de PFK-1 (fosfofructoquinasa-1). b) La fructosa 2,6-bisfosfato es un activador alosterico de la fructosa 1,6- bisfosfatasa (FBPasa-1). c) El glucagón disminuye los niveles de fructosa 2,6-bisfosfato, mientras que la insulina aumenta los niveles de fructosa 2,6-bisfosfato. d) La actividad fosfofructoquinasa-1 (PFK-1.) hepática se estimula por la fructosa 2,6-bisfosfato y citrato. e) La fructosa 2,6-bisfosfato es un efector alosterico glucolítico que aumenta su concentración hepática en respuesta al glucagón.

¿Cuál es el principal mecanismo para inhibir la glucólisis en el hígado durante la gluconeogénesis?. a) La glucoquinasa se inhibe por la alta concentración de glucosa 6-fosfato. b) La fosforilación de fosfofructoquinasa-2/fructosa 2,6-bisfosfatasa disminuye los niveles de fructosa 2,6-bisfosfato, que es un activador alosterico de la fosfofructoquinasa-1. c) El aumento de acetil-CoA hepática inhibe la actividad del complejo piruvato deshidrogenasa. d) La hidrólisis de glucosa 6-fosfato en glucosa disminuye la disponibilidad de glucosa 6-fosfato para la glucólisis. e) El bloqueo de la β -oxidación.

Señalar la respuesta correcta respecto a las hexoquinasas: a) La concentración de glucosa a la que se alcanza la mitad de la velocidad máxima de la reacción catalizada por la glucoquinasa (hexoquinasa IV) es alrededor de 0,1 mM. b) La insulina reprime la expresión de hexoquinasa IV. c) Altos niveles de fructosa 6-fosfato en hígado inducen el secuestro de la glucoquinasa en el núcleo por una proteína de unión nuclear. d) La hexoquinasa I no se inhibe por la glucosa6-fosfato. e) El factor de transcripción FOXO1 está implicado en la inducción de hexoquinasa IV.

Señalar la respuesta correcta respecto a la intolerancia hereditaria a la fructosa: a) Es debido a una deficiencia en fructoquinasa hepática. b) Se acumula fructosa1-fosfato que inhibe a la glucógeno fosforilasa hepática. c) Se caracteriza por una hiperglucemia profunda después del consumo de fructosa. d) Es una anomalía genética benigna. e) Se acumula fructosa 6-fosfato que inhibe a lo fructosas 1.6-bisfosfatasa.

Respecto metabolismo de la galactosa ¿cuál de las siguientes afirmaciones no es correcto?. a) La galactosa se metaboliza por conversión a galactosa 1-fosfato por la galactoquinasa. b) Elenzima,galactosa1-fosfatouridiltransferasa,transfiereungrupouridilodesde el UTP a galactosa 1-fosfato para producir UDP-galactosa. c) La UDP-galactosa es un intermediario necesario en el metabolismo de la galactosa. d) Los individuos deficientes en la actividad galactosa1-fosfato uridil transferasa no pueden metabolizar la galactosa. e) Los pacientes galactosémicos poseen niveles elevados de galactosa en la sangre y en la orina.

Respecto al factor de transcripción SREBP-1e (Proteína de unión al elemento de respuesta a esteroles) es correcto que:. a) Su síntesis es estimulada por glucagón y reprimida por insulina. b) Activa la biosíntesis del complejo ácido graso sintasa. c) Estimula la expresión de la glucosa 6-fosfatasa. d) Reprime a la acetil-CoAcarboxilasa. e) Todas son incorrectas.

¿Cuál de las siguientes es la función principal de la vía de pentosas fosfato el eritrocito?. a) Suministrar ribosa para la biosíntesis de RNA. b) Suministrar desoxirribosa para la biosíntesis de DNA. c) Biosíntesis de NADPH para transportar electrones. d) Biosíntesis de NADPH para mantener las defensas antioxidantes. e) Síntesis de NADPH para la biosíntesis de ácidos grasos y colesterol.

Señalar la respuesta correcta respecto al metabolismo del glucógeno: a) La glucógeno fosforilasa muscular es activada alostericamente por glucosa-6- fosfato. b) La epinefrina activa a la glucógeno fosforilasa. c) El Ca2+ activa a la glucógeno sintasa. d) El aumento de la [AMP] inactiva a la glucógeno fosforilasa. e) El aumento de la [glucosa] intracelular activa a la glucógeno fosforilasa.

Señalar la respuesta correcta respecto al metabolismo del glucógeno: a) La conformación ``por defecto" de la fosforilasa hepática es la forma b. b) La acetilcolina desactiva a la glucógeno fosforilasa. c) La proteína quinasa A fosforila y activa a la fosforilasa quinasa. d) El estado R de 13 fosforilasa muscular se estabiliza por ATP y glucosa6-fosfato. e) El aumento de la [Glucosa] intracelular activa a la glucógeno fosforilasa hepática.

Señalar la respuesta correcta respecto al control del metabolismo del glucógeno: a) La glucógeno sintasa es sustrato de la glucógeno sintasa quinasa 3 (GSK 3). b) La glucógeno sintasa activa está fosforilada. c) La caseína quinasa II fosforila un residuo de Ser de la GSK 3. d) En el músculo la adrenalina activa a la proteína quinasa A (PKA) que fosforila la subunidad catalítica de PP1. e) La fosforilación estimulada por insulina de la GM desactiva a la PPI.

¿Por qué no se dispone de glucógeno muscular para mantener la concentración de glucosa en sangre?. a) Existe glucógeno insuficiente en el musculo para mantener la glucemia. b) El músculo carece de enzimas glucogenolíticas necesarias para responder al glucagón sanguíneo. c) El músculo carece de receptores del glucagón, de forma que no responde a la glucemia. d) El musculo carece de actividad glucosa6-fosfatasa, de forma que no puede formar glucosa libre a partir del glucógeno. e) El transportador de glucosa en el musculo, GLUT 4, se internaliza cuando la insulina en sangre es baja.

¿Qué controla la velocidad de entrada de la glucosa en el músculo y en el tejido adiposo para almacenar energía?. a) La velocidad de fosforilación de la glucosa por la glucoquinasa. b) Laconcentracióndeglucosaensangre. c) La velocidad de perfusión del tejido por la sangre. d) El cociente intracelurar de las concentraciones AMPc/ATP. e) La concentración de GLUT-4 en las membranas plasmáticas de músculo o adipocito.

La diferencia en la regulación de la glucogenolisis hepática y muscular es: a) Respuesta del glucagón en el músculo. b) Respuesta a la estimulación neural en el hígado. c) Respuesta del glucagón en el hígado. d) AyB. e) ByC.

Todas estas afirmaciones excepto una son verdaderas sobre el ciclo de Krebs:. a) Comienza con la condensación de aectil-CoA y oxalacetato. b) Si el ciclo comienza con 1 mol de oxalacetato y 1 mol de acetil-CoA,se generará 1 mol de oxalacetato. c) El ciclo requiere oxigeno molecular en una de sus reacciones enzimáticas. d) La escisión de dos enlaces tioéster ayuda a hacer que el ciclo sea exergónico. e) El GTP se produce por una fosforilación a nivel de sustrato en el ciclo.

Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la regulación de la piruvato deshidrogenasa (PDH) es correcta?. a) La PDH se activa por un aumento de la concentración de NADH en la mitocondria. b) La PDH se activa por fosforilación por la PDH quinasa. c) La PDH se activa alostericamente por ATP. d) La PDH se inactiva por fosforilación por la proteína quinasa dependiente de AMPc. e) La PDH y la piruvato carboxilasa se regulan recíprocamente por acetil-CoA.

Cuáles de las siguientes vitaminas son precursores de coenzimas necesarias para la formación de succinil-CoA a partir de α -cetoglutarato?. Tiamina, riboflavina, niacina, ácido lipoico y ácido pantoténico. Tiamina, riboflavina, niacina, ácido lipoico, ácido pantoténico y biotina. Tiamina, riboflavina, niacina y biotina. Tiamina, riboflavina, piridoxal fosfato y ácido lipoico. e) Tiamina, riboflavina, niacina, lipoamida y piridoxal fosfato.

La acumulación de que intermediario del ciclo del ácido cítrico induce el factor de transcripción HIF-1α inducible por hipoxia: a) Citrato. b) Isocitrato. c) Fumarato. d) Succinil-CoA. e) Oxalacetato.

La prolil-hidroxilasa 2 requiere: a) Succinatao, citrato y O2. b) Isocitrato, fumarato y O2. c) α -cetoglutarato, ascorbato y O2. d) Citrato, ascorbato y O2. e) Lactato, citrato y ascorbato.

Los inhibidores competitivos de la prolil-hidroxilasa 2 son: a) Citrato y succinato. b) Isocitrato y fumarato. c) Succinato y oxalacetato. d) Succinato y fumarato. e) α –cetoglutarato e isocitrato.

El centro activo de la citocromo c oxidasa está formado por: a) El átomo de cobre CuA (que oscila entre los estados de oxidación +1 y + 2) y el átomo de Fe (que oscila entre los estados de oxidación +2 y +3) del citocromo a3. b) El átomo de cobre CuB (que oscila entre los estados de oxidación +1y+2) y el átomo de Fe (que oscila entre los estados de oxidación +2 y +3) del citocromo a. c) El átomo de cobre CuB (que oscila entre los estados de oxidación +1 y + 2) y el átomo de Fe (que oscila entre los estados de oxidación +2 y +3) del citocromo a3. d) El átomo de cobre CuA (que oscila entre los estados de oxidación +1y +2) y el átomo de Fe (que oscila entre los estados de oxidación +2 y +3) del citocromo c. e) El átomo de cobre CuB (que oscila entre los estados de oxidación +1 y + 2) y el átomo de Fe (que oscila entre los estados de oxidación +2 y +3) del citocromo bc1.

Respecto a la estructura y mecanismo de la ATP sintasa es correcto que: a) El flujo de protones alrededor del anillo c impulsa la síntesis de ATP. b) La unidad a gira permitiendo la entrada de H+ en la matriz mitocondrial. c) La rotación de la subunidad hexamérica α3 y β3 de F1 produce la síntesis de ATP por medio del mecanismo de cambio de unión. d) Las tres subunidades β son equivalentes. e) Todas son correctas.

Respecto al dicumarol es correcto que... a) Inhibe del transporte electrónico en el complejo I. b) Bloquea la biosíntesis de ATP. c) Inhibe la ATP-ADP translocasa. d) No inhibe el transporte electrónico. e) ByD.

Si existen 14 subunidades c en la ATP sintasa, ¿cuántos protones son necesarios transportar para la liberación de una molécula de ATP?. a) 3. b) 3,3. c) 4,7. d) 5.3. e) Ninguno de los anteriores.

El cianuro potásico es un veneno potente ya que: a) Disipa el gradiente de H y por lo tanto la biosíntesis de ATP. b) Inhibe solamente el transporte electrónico en el complejoIV. c) Inhibe solamente la biosíntesis de ATP en el complejo III. d) Inhibe el transporte electrónico y la biosíntesis de ATP. e) Inhibe la biosíntesis de ATP pero no el transporte de electrones.

Cuál de estos compuestos inhibe el transporte electrónico y la biosíntesis de ATP por inhibición de la ATP sintasa al bloquear la entrada de H+ ?. a) Termogenina. b) Amital. c) Oligomicina. d) Rotenona. e) 2,4-Dinitrofenol.

Cuál de estos compuestos inhibe el transporte electrónico y la biosíntesis de ATP por inhibición del transportador de nucleótidos de adenina?. a) Termogenina. b) Amital. c) Oligomicina. d) Rotenona. e) Ninguno de los anteriores.

La proteína quinasa activada por AMP... a) Fosforila y activa la acetil-CoA carboxilasa. b) Disminuye los niveles de malonil-CoA. c) Inhibe a la carnitina aciltransferasa I. d) Estimula la β- oxidación al aumentar los niveles de malonil-CoA. e) Todas son incorrectas.

cuál de los siguientes compuestos inhibe el transporte electrónico, pero no la biosíntesis de ATP y su sitio de acción es el complejo IV?. a) Azida sódica. b) Atractilósido. c) Ácido bongkrekico. d) Rotenona. e) Ninguna de las anteriores.

EL succinato se añade a una suspensión de mitocondrias recién aisladas en tampón fosfato. La respiración se inicia cuando se añade ADP al punto (A), se detiene con la adición de un compuesto desconocido en el punto (B), pero vuelve a empezar cuando se añade 2,4-dinitrofenol en el punto (C), ¿Cuál es la identidad más probable del compuesto añadido en (B)?. a) Oligomicina. b) Cianuro. c) Rotenona. d) Antimicina A. e) Malato.

¿Cuál de los siguientes cambios no se producirá por el tratamiento de mitocondrias que respiran con 2,4-dinitrofenol?. a) Citocromo c-Q oxidorreductasa. b) NADH deshidrogenasa. c) NADH-Q oxidorreductasa. d) Citocromo c oxidasa. e) Todos los anteriores.

cuál de los siguientes cambios no se producirá por el tratamiento de mitocondrias que respiran con 2,4-dinitrofenol?. a) Descenso de la velocidad de la biosíntesis de ATP. b) Aumento del cociente P:O. c) Aumento en la velocidad de consumo energético. d) Aumento en la velocidad de consumo de oxigeno. e) Aumento en la producción de calor.

Respecto a la regulación de la transcripción de la PEP carboxiquiasa... a) El glucagón inhibe la formación de FOXO activo por fosforifación. b) La tiroxina se une corno heterodimero con RXR al elemento de respuesta a hormonas tiroideas. c) El cortisol, el glucagón y la tiroxina inducen la transcripción del gen. d) El factor de transcripción CREB es activado por cortisol. e) El receptor de glucocorticoides activado por cortisol se une como heterodimero al elemento de respuesta a glucocorticoides.

Cuál de las siguientes enzimas no participa en la defensa contra el estrés oxidativo?. a) Catalasa. b) Superoxidodismutasa. c) Mieloeperoxidasa. d) Glutatiónperoxidasa. e) Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.

Cual es la más reactiva de las especies reactivas de oxígeno?. a) Oxigeno molecular. b) Radical anión superóxido. c) Peróxido de hidrógeno. d) Ácido hipocloroso. e) Radical hidroxilo.

Las especies reactivas malondialdehido y 4-hidroxinonenal son los productos de oxidacón de... a) Cadenas laterales de aminoácidos hidrófobos. b) Ácidos grasos poliinsaturados en fosfolipidos. c) Hidratos de carbono en glicoconjugados. d) DNAnuclear. e) Colesterol.

Cuál de los siguientes enzimas no participa en la actividad bactericida durante la fagocitosis?. a) Superóxido dismutasa. b) Glutatión reductasa. c) Mieloperoxidasa. d) NADPH oxidasa. e) Todos los anteriores participan.

Respecto al metabolismo de los lípidos señalar la respuesta correcta: a) El músculo cardiaco no puede utilizar cuerpos cetónicos como fuente de energía (combustible metabólico). b) PPAR γ induce la expresión de la lipoproteína lipasa del tejido adiposo. c) La acil-CoA deshidrogenasa es un enzima soluble de la matriz mitocondrial. d) En la degradación de oleil-CoA intervienen los mismos enzimas que los empleados en la oxidación de los ácidos grasos saturados y dos enzimas adicionales: una isomerasa y una reductasa. e) La lipoproteína lipasa del tejido adiposo no es inducible por insulina.

Respecto a las consecuencias bioquímicas y clínicas de una deficiencia de una enzima que interviene en la biosíntesis de carnitina en hígado y riñón es correcto que: a) La ausencia de carnitina inhibiría la oxidación de ácidos grasos de cadena corta.. b) Podría producirse una hipoglucemia en ayunas. c) Se trata de una deficiencia benigna. d) La dieta no puede suministrar carnitina. e) Todas son incorrectas.

La frase "la grasa se quema en la llama de los carbohidratos" se basa en: a) Los hidratos de carbono producen piruvato que se convierte en acetil-CoA necesario para el funcionamiento del ciclo de Krebs. b) El catabolismo de ácidos grasos soporta la gluconeo génesis. c) Después del consumo del glucógeno muscular se degradan los ácidos grasos por β -oxidación. d) Es necesario un aporte constante de oxalacetato para el metabolismo del acetil- CoA generado por oxidación de ácidos grasos. e) ayd.

La cetogénesis se produce durante el ayuno y la inanición debido a: a) El acetil-CoA se rnetaboliza eficazmente en el ciclo de Krebs. b) La recuperación del CoA necesaria para la β–oxidación continuada de los ácidos grasos. c) La concentración de Oxalacetato es alta para favorecer la gluconeogénesis. d) Los tejidos periféricos convierten el acetil-CoA en cuerpos cetónicos exportándolos al hígado. e) El catabolismo de ácidos grasos en el tejido adiposo aporta energía en la mayoría de los tejidos durante el ayuno y la inanición.

¿Cuál de los siguientes intermediarios en la oxidación de ácidos grasos de cadena impar pueden aparecer en la orina en la deficiencia de B12?. a) Ácido fórmico. b) Ácido metilmalónico. c) Ácido pentanoico. d) Ácido propiónico. e) Ácido succínico.

Respecto a los glucocorticoides es correcto que: a) Aumentan la expresión del gen que codifica la PEP carboxiquinasa en el tejido adiposo. b) Suprimen la expresión del gen que codifica a la PEP carboxiquinasa en el tejido adiposo. c) Estimulan la gliceroneogénesis y la gluconeogénesis en el tejido adiposos. d) Estimulan la gliceroneogénesis y la gluconeogénesis en hígado. e) La gliceroneogénesis se regula de la misma manera en el tejido adiposo y en el hígado.

Respecto al mecanismo de acción de las tiazolidíndionas es correcto que: a) Disminuyen la velocidad de la gliceroneogénesis. b) Activan el receptor nuclear PPARδ. c) Promueven la inducción de la PEP carboxiquinasa en el tejido adiposo. d) Reducen la resintesis de triacilgliceroles en el tejido adiposo. e) Mimetizan la acción de los glucocorticoides en el tejido adiposo.

Respecto al tejido adiposo blando es correcto que: a) El glicerol fosfato no es esencial en la síntesis de triacilglicerol. b) Posee glicerol quinasa. c) Lleva a cabo la conversión de piruvato en glicerolfosfato. d) No lleva a cabo la glucolisis. e) Puede convertir Acetil-CoA en glucosa.

cuáles de los siguientes aminoácidos son simultáneamente glucogénicos y cetogénicos?. a) Alanina y glicina. b) Arginina y glutamato. c) Fenilalanina y triptófano. d) Lisina y Leucina. e) Aspartato y Asparragina.

El antima1árico primaquina es... a) Un inhibidor de la glucosa 6-fosfato deshidrogenara. b) Un inhibidor de la glutatión peroxidasa. c) Un glucósido de purina presente en las habas. d) Un inductor de radicales libres su peróxido. e) Un inhibidor de la glutatión reductasa.

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