10. Sangre y hematopoyéticos

¿Cuál es el principal mecanismo de acción de la heparina?. Potencia la acción de la antitrombina III. Inhibe directamente el factor X. Inhibe la COX 1 de manera irreversible. Activa el plasminógeno.

¿Cuál es la principal diferencia entre la Heparina No Fraccionada (HNF) y la Heparina de Bajo Peso Molecular (HBPM)?. La HNF tiene mayor biodisponibilidad y tiempo de vida que la HBPM. La HBPM se administra por vía IV y la HNF por vía SC. La HBPM tiene menor incidencia de plaquetopenia y osteoporosis y no requiere monitorización bioquímica, a diferencia de la HNF. La HNF tiene un margen terapéutico más amplio que la HBPM.

¿Cuál es el antídoto para las heparinas?. Vitamina K. Plasma fresco congelado. Sulfato de protamina. Ácido tranexámico.

¿Cuáles son los efectos adversos comunes de las heparinas?. Hipertensión y bradicardia. Hemorragias, trombopenia y alergia. Náuseas y vómitos. Edema y disnea.

¿Qué fármacos pertenecen a los Anticoagulantes Orales (ACO)?. Heparina y Enoxaparina. Ácido acetil salicílico y Clopidrogel. Acenocumarol (Sintrom) y Warfarina. Alteplasa y Estreptptoquinasa.

¿Cuál es el mecanismo de acción de los Anticoagulantes Orales (ACO)?. Potencian la acción de la antitrombina III. Inhiben la COX 1 de manera irreversible. Inhiben la vitamina K, afectando la síntesis de factores de coagulación. Activan el plasminógeno.

¿Cómo se controla la coagulación con los ACO y qué indica un INR > 5?. Con TTPa; indica dosis insuficiente. Con INR; indica sobredosificación y riesgo de hemorragia. Con tiempo de protrombina; indica dosis insuficiente. Con plaquetas; indica riesgo de trombosis.

¿Cuál es el antídoto para los Anticoagulantes Orales (ACO)?. Sulfato de protamina. Vitamina K y plasma fresco. Heparina. Ácido tranexámico.

¿Cuáles son los efectos adversos de los ACO?. Trombocitopenia y anemia. Hemorragia, necrosis cutánea e intolerancia digestiva. Fiebre y escalofríos. Dolor de cabeza y mareos.

¿Qué característica tienen los Nuevos Anticoagulantes Orales (NACOs) en comparación con los ACO clásicos?. Son menos potentes y tienen un techo terapéutico menor. Requieren monitorización bioquímica constante. Inhiben directamente factores de coagulación específicos y tienen menos interacciones. Se administran exclusivamente por vía IV.

¿Cuál es el mecanismo de acción de los fármacos antiagregantes plaquetarios?. Potencian la acción de la antitrombina III. Reducen la adhesión y agregación de las plaquetas. Disuelven la fibrina ya formada. Aumentan la producción de plaquetas.

¿Cuál es el principal fármaco inhibidor de la COX y su mecanismo de acción?. Clopidrogel; bloquea el receptor de adenosín difosfato. Ácido acetil salicílico (AAS); inhibe la COX 1 de manera irreversible. Ticagrelor; inhibe los receptores GP IIb/IIIa. Prasugrel; inhibe la COX 2.

¿En qué situaciones clínicas se indica el Ácido Acetil Salicílico (AAS) como antiagregante?. Tratamiento de hemorragias agudas. Profilaxis de patologías isquémicas y ACV, y prevención de trombos. Tratamiento de infartos agudos de miocardio. Control de la hipertensión arterial.

¿Cuál es un efecto adverso del Ácido Acetil Salicílico (AAS) que contraindica su uso en niños y adolescentes?. Hipertensión arterial. Síndrome de Reye. Trombocitopenia. Alteraciones gástricas graves.

¿Qué tipo de fármacos son Clopidrogel, Ticlopidina, Prasugrel y Ticagrelor?. Inhibidores de la COX. Antagonistas del receptor de adenosín difosfato (ADP). Inhibidores de la Fibrinolisis. Agentes Hemostáticos.

¿En qué caso se recomienda combinar Clopidrogel con otro antiagregante durante un período prolongado?. En el tratamiento de la anemia ferropénica. En el caso de cirugía intervencionista. Para la profilaxis de la gripe. En pacientes con insuficiencia renal.

¿Cuál es un efecto adverso de la Ticlopidina?. Hemorragia cerebral. Neutropenia y púrpura trombocitopénica. Hipertensión pulmonar. Anemia megaloblástica.

¿Qué son los fármacos inhibidores de los receptores GP IIb/IIIa y cuál es su principal efecto adverso?. Son anticuerpos monoclonales que reducen la adhesión plaquetaria; su EA es la hemorragia. Son inhibidores de la COX; su EA es la gastritis. Son antagonistas del ADP; su EA es la trombocitopenia. Son activadores del plasminógeno; su EA es la hipotensión.

¿Cuál es la función principal de los fármacos fibrinolíticos?. Prevenir la formación de coágulos. Reducir la adhesión de las plaquetas. Eliminar los coágulos intravenosos ya formados. Estimular la producción de glóbulos rojos.

¿Cómo actúan los fármacos fibrinolíticos a nivel molecular?. Inhiben la antitrombina III. Inhiben la COX 1. Activan el plasminógeno para formar plasmina, que degrada la fibrina. Bloquean el receptor de ADP.

¿Qué indica un nivel elevado de Dímero D en el contexto de la fibrinolisis?. Disminución de la actividad fibrinolítica. Aumento de la actividad fibrinolítica y de la degradación de coágulos. Formación de nuevos coágulos. Efecto adverso de los anticoagulantes.

¿Cuáles son las indicaciones clínicas para el uso de fármacos fibrinolíticos?. Profilaxis de trombosis venosa profunda. Anemia ferropénica. Infarto Agudo de Miocardio (IAM), Tromboembolismo Pulmonar (TEP) y ACV isquémico. Prevención de hemorragias postquirúrgicas.

¿Cuál es un efecto adverso grave de los fármacos fibrinolíticos?. Trombocitopenia severa. Hemorragias graves. Hipertensión arterial refractaria. Bradicardia sinusal.

¿Qué diferencia a los Fibrinolíticos Selectivos (ej. Alteplasa) de los No Selectivos (ej. Estreptptoquinasa)?. Los selectivos actúan sobre la trombina y los no selectivos sobre el factor X. Los selectivos activan el plasminógeno tisular directamente, mientras que los no selectivos activan el plasminógeno de forma más general. Los selectivos son más antigénicos que los no selectivos. Los selectivos se usan para hemorragias y los no selectivos para trombosis.

¿Cuál es el mecanismo de acción de los inhibidores de la Fibrinolisis?. Aumentan la actividad de la plasmina. Inhiben la rotura de la fibrina. Aumentan la agregación plaquetaria. Estimulan la producción de factores de coagulación.

¿En qué situaciones se utiliza el Ácido Tranexámico?. Tratamiento de la anemia ferropénica. Prevención de hemorragias postquirúrgicas y postraumáticas, y hemorragias menores tópicas. Tratamiento de la insuficiencia renal. Profilaxis de eventos tromboembólicos.

¿Qué tipo de fármacos son las láminas de gelatina y el concentrado de fibrinógeno + trombina?. Fibrinolíticos. Antiagregantes plaquetarios. Anticoagulantes. Hemostáticos tópicos.

¿Cuál de los siguientes factores promueve la formación de fibrina?. Plasma fresco congelado. Ácido acetil salicílico. Heparina. Estreptptoquinasa.

¿Qué es la eritropoyetina y cuál es su función principal?. Hormona que estimula la producción de plaquetas; regula la trombopoyesis. Hormona producida a nivel renal que regula la eritropoyesis. Enzima que degrada la fibrina; promueve la fibrinolisis. Anticuerpo monoclonal que inhibe la agregación plaquetaria.

¿En qué condición clínica la producción endógena de eritropoyetina es insuficiente, requiriendo suplementación?. Anemia ferropénica. Insuficiencia Renal Crónica (IRC). Deficit de Vitamina B12. Leucemia mieloide aguda.

¿Cuál es un efecto adverso de la eritropoyetina?. Hemorragias graves. Hipotensión arterial. Hipertensión arterial y estimulación de células cancerosas. Trombocitopenia.

¿Cuál es el principal uso del Hierro en farmacología?. Tratamiento de la anemia megaloblástica. Tratamiento y profilaxis de la anemia ferropénica. Estimulación de la producción de plaquetas. Prevención de hemorragias.

¿Qué se recomienda para mejorar la absorción del hierro oral?. Administrarlo junto con lácteos. Administrarlo junto con antiácidos. Administrarlo en ayunas. Administrarlo junto con vitamina K.

¿Cuál es la indicación para la administración parenteral de hierro?. Pacientes con anemia megaloblástica. Pacientes con intolerancia al hierro oral o síndrome de malabsorción. Pacientes con trombocitopenia. Pacientes con coagulopatías.

¿Qué tipo de anemia causa el déficit de Vitamina B12?. Anemia ferropénica. Anemia aplásica. Anemia megaloblástica. Anemia hemolítica.

¿En qué grupo de personas es importante considerar la suplementación con Vitamina B12?. Personas con dieta rica en carnes rojas. Personas veganas y ancianas. Deportistas de alto rendimiento. Mujeres embarazadas.

¿Qué tipo de anemia causa el déficit de Ácido Fólico?. Anemia ferropénica. Anemia falciforme. Anemia megaloblástica. Anemia sideroblástica.

¿Cuál es una indicación importante para la profilaxis con Ácido Fólico?. Pacientes con deficiencia de hierro. Profilaxis del embarazo. Tratamiento de la diabetes mellitus. Prevención de la hipertensión arterial.

¿Cuál es el mecanismo de acción del Ácido Acetil Salicílico (AAS) en la agregación plaquetaria?. Inhibe irreversiblemente la COX-1, reduciendo la producción de tromboxano A2. Bloquea el receptor de ADP. Inhibe directamente la trombina. Activa la plasmina para disolver coágulos.

¿Qué diferencia a la Heparina de Bajo Peso Molecular (HBPM) de la Heparina No Fraccionada (HNF) en términos de administración y monitorización?. HBPM se administra IV y requiere monitorización frecuente del TTPa; HNF se administra SC y no requiere monitorización. HBPM se administra SC, tiene mayor tiempo de vida y no requiere monitorización bioquímica; HNF se administra IV y requiere monitorización del TTPa. Ambas se administran por igual y requieren la misma monitorización. HBPM se usa para hemorragias y HNF para trombosis.

¿Cuál de los siguientes es un efecto adverso de los Fármacos Inhibidores de los Receptores GP IIb/IIIa?. Anemia megaloblástica. Neutropenia. Trombocitopenia. Síndrome de Reye.

¿Qué tipo de fármaco es la Estreptptoquinasa y cuál es su principal limitación?. Es un fibrinolítico selectivo, su limitación es el alto coste. Es un anticoagulante oral, su limitación son las interacciones. Es un fibrinolítico no selectivo, su limitación es su potencial antigénico y reacciones de hipersensibilidad. Es un antiagregante plaquetario, su limitación es la trombocitopenia.

Los anticoagulantes orales (ACO) clásicos como Acenocumarol y Warfarina, ¿qué grupo de fármacos pueden ver aumentado su efecto?. Antibióticos y antiarrítmicos. Alopurinol y esteroides. Ambos grupos (Antibióticos/antiarrítmicos y Alopurinol/esteroides). Ninguno de los anteriores.

¿Qué fármacos inhiben directamente al factor X (10) y 2 de la coagulación?. Heparinas. Anticoagulantes Orales (ACO) clásicos. Nuevos Anticoagulantes Orales (NACOs). Fibrinolíticos.

¿Cuál es la indicación principal de la Uroquinasa?. Prevención de eventos isquémicos. Tratamiento de hemorragias. TEP, IAM y desobstrucción de catéteres. Estimulación de la eritropoyesis.

¿Qué es el TTPa y para qué se utiliza en el contexto de la heparina?. Tiempo de protrombina; para monitorizar ACO. Índice de coagulación; para monitorizar antiagregantes. Tiempo de tromboplastina parcial activada; para monitorizar HNF. Nivel de plaquetas; para monitorizar HBPM.

¿Cuál es la principal diferencia entre los fármacos inhibidores de la COX y los antagonistas del receptor de ADP en cuanto a su efecto antiagregante?. Los inhibidores de COX actúan sobre la vía del tromboxano A2, mientras que los antagonistas del ADP actúan sobre la vía del ADP. Ambos grupos actúan sobre la vía del ADP. Los inhibidores de COX son reversibles y los antagonistas del ADP son irreversibles. Los antagonistas del ADP son más potentes que los inhibidores de COX.

¿Qué son los Hemostáticos Sistémicos y cuál es un ejemplo?. Son agentes tópicos como la gelatina; ejemplo: gelatina. Son agentes que actúan sistémicamente para detener hemorragias; ejemplo: transfusión de plaquetas. Son inhibidores de la fibrinolisis; ejemplo: ácido tranexámico. Son inductores de la coagulación; ejemplo: vitamina K.

¿Por qué la Eritropoyetina se utiliza en pacientes con Anemia secundaria a Citostáticos?. Porque los citostáticos destruyen los glóbulos rojos. Porque los citostáticos suprimen la médula ósea y la producción de eritropoyetina. Porque los citostáticos aumentan la necesidad de oxígeno. Porque los citostáticos causan hemorragias.