E.P

Cuál es la ruta principal que siguen las larvas de L3 de Spirocerca lupi en el hospedador definitivo para causar las lesiones digestivas características?. se desplaza por vía linfatica hasta la cavidad torácica e invaden la luz traqueal. migran directamente a través de la pared gastrica y se alojan en la mucosa del duodeno. viajan por la vena porta hasta el higado y luego penetran el diafragma hacia el estómago. penetran las arterias gástricas y a través de la aorta llegan al esófago por contigüidad.

¿Por qué el tratamiento farmacológico de la espirocercosis esofágica suele ser ineficaz y requiere frecuentemente abordaje quirúrgico?. el nemátodo ha desarrollado resistencias completa a todas las lactosas macrocíclicas. los parásitos se encuentran encapsulados dentro del tejido nodular, protegidos de los fármacos. los fármacos antihelmínticos se inactiva debido al pH ácido del esófago. el parásito habita unicamente en la luz del organo sin contacto con el flujo sanguíneo.

¿Cuáles son los dos estadios morfológicos de Leishmania infantum de mayor interés médico y en qué hospedadores se localizan?. promastigote (intracelular en el perro) y amastigote (libre en la luz intestinal del flebotomo). amastigote (intracelular en el hospedador vertebrado) y promastigote (extracelular en el vector invertebrado). epimastigote (en glándulas salivales del perro) y trypomastigote (libre en sangre periférica del humano). ooquiste (en el intestinal del vector) y taquizoíto (en tejidos corporales del perro).

¿Cuáles son los géneros de dípteros que actúan como vectores/hospedadores intermediarios de Leishmania en el Viejo Mundo y en el Nuevo Mundo, respectivamente?. Aedes en el viejo mundo y Glossina en el nuevo mundo. Simulium en el viejo mundo y Culicoides en el nuevo mundo. Phlebotomus en el viejo mundo y Lutzomyia en el nuevo mundo. Culex en el viejo mundo y Anopheles en el nuevo mundo.

¿Por qué solo las hembras del género Phlebotomus son capaces de transmitir la leishmaniosis a los hospedadores vertebrados?. necesitan la ingesta de sangre (hemtofagia) como aporte proteico para el desarrollo y puesta de los huevos. el parásito inactiva el aparato bucal de los machos impidiendo su picadura. las glándulas salivales de los machos destruyen por lisis a los promastigotes metacíclicos. los machos carecen de tubo digestivo y mueren a las pocas horas de emerger.

¿En qué condiciones ambientales y horarios se registra la máxima actividad de picadura de los vectores flebotominos en el hemisferio norte?. durante la medianoche en zonas áridas sin vegetación alguna. en cualquier hora del dia de manera uniforme a lo largo de todo el año. en horas crepusculares (amanecer y atardecer) durante los meses cálidos de abril a octubre. a pleno mediodía durante las semanas más frías del invierno.

¿Además de la picadura del vector, qué otra vía de transmisión directa de Leishmania infantum entre perros está científicamente demostrada?. inhalación de aerosoles producidos durante el estornudo de animales enfermos. ingestión de agua contaminada con promastigotes de vida libre. contacto directo piel con piel intacta sin solución de continuidad. transmisión vertical transplacentaria desde madre infectadas (incluso subclinicas) a sus camadas.

¿Qué células del hospedador vertebrado son la diana primaria de infección y multiplicación para Leishmania infantum?. eritrocitos maduros carentes de núcleo. células epiteliales ciliadas del árbol bronquial. neuronas motoras del asta anterior de la médula espinal. células del sistema fagocitico mononuclear (especialmente macrófagos).

¿Cuál es la estrategia clave que utiliza Leishmania dentro del macrófago para evitar ser destruido tras la fagocitosis?. sintetiza una gruesa cubierta de queratina que resiste la digestión ácida. induce la apoptosis inmediata del macrófago antes de penetrar en su interior. destruye la membrana plasmatica celular y replica libre en la matriz extracelular. inhibe la maduración del fagosoma y forma una estructura protegida llamada vesicula parasitófora.

¿Qué alteración inmunológica provoca Leishmania en el macrófago infectado para impedir la alerta al resto del sistema inmune?. estimula la hiperproducción de interferón gamma por parte del propio macrófago. aumenta masivamente la liberacion de histamina y serotonina locales. suprime la expresión de molécula MHC-II e inhibe la respuesta a citoquinas. induce la mutación aleatoria de los receptores de membrana de los neutrófilos.

¿Qué perfil de respuesta inmunitaria adaptativa caracteriza a los animales 'resistentes' que logran controlar la infección por Leishmania infantum?. respuesta humoral pura tipo Th2 con hiperproducción de anticuerpos IgG e IgE. activación exclusiva de linfocitos B en la luz de la mucosa digestiva. anergia inmune total con supresión de la fagocitosis de neutrófilos. respuesta celular dominante tipo Th1 con elevada producción de IFN-gamma y TNF-a.

¿Cuál es la consecuencia inmunopatológica principal de una respuesta adaptativa inclinada hacia el perfil Th2 en animales susceptibles?. inhibición de la síntesis de IL-10 y estimulación masiva de granulomas cutáneos autolimitantes. desarrollo de inmunidad de memoria permanente con eliminación completa del protozoo. destrucción inmediata de los promagostigote en el lugar de la picadura mediante citolisis citotóxica. producción masiva de anticuerpos ineficaces que forman inmunocomplejos circulantes y se depositan en tejidos.

¿Qué raza canina es reconocida taxonómica y genéticamente como un modelo de resistencia natural frente a la leishmaniosis?. boxer. podenco ibicenco. mastín del pirineo. pastor alemán.

¿Cuál es el rango de tiempo típico de aparición de los signos clínicos (periodo de incubación/desarrollo) en la leishmaniosis canina?. exactamente de 7 a 10 dias estables. entre 3 meses y 7 años. de 24-48h tras la picadura. de 10 a 15 años exclusivamente en la vejez.

¿Qué es la onicogriposis, una de las lesiones cutáneas más características de la leishmaniosis canina?. la inflamación purulenta del conducto auditivo externo. la formación de úlceras profundas en las almohadillas plantares. el crecimiento exagerado, desordenado y aberrante de las uñas. la pérdida irreversible del pigmento de la trufa y párpados.

¿A qué se debe el tono verdoso que a menudo se observa durante la necropsia en los ganglios linfáticos de perros con leishmaniosis visceral?. a la acumulación extracelular de amastigotes que sintetizan clorofila. a la hiperplasia y acumulación masiva de eosinófilos en el parénquima linfatico. a la colonización secundaria por pseudomonas pigmentadas. al depósito de pigmentos biliares por necrosis hepatica masiva.

¿Cuáles son las lesiones sistémicas derivadas del depósito de inmunocomplejos (hipersensibilidad tipo III) en la forma visceral de la leishmaniosis?. glomerulonefritis, arteritis, uveitis y sinovitis. necrosis pancreática aguda, orquítis fibrinosa y gastritis trófica. enfisema pulmonar lobar, esteatosis hepática y enfisema subcutaneo. osteosarcoma apendicular, mielitis transversa y colitis seudomembranosa.

¿Cuál es la principal causa orgánica de muerte en los perros afectados por leishmaniosis visceral crónicamente avanzada?. fallo renal crónico secundario a glomerulonefritis por inmunocomplejos. rotura espontánea del miocardio por quistes intramusculares del parásito. CID por hemorragias nasales masivas incontrolables. asfixia por parálisis de los músculos intercostales y diafragma.

¿Qué hallazgos característicos se observan en el perfil proteico e inmunitario sanguíneo de un perro con leishmaniosis visceral?. hipoglicemia severa, neutropenia extrema e hipercalcemia idiopática. leucocitosis eosinofílica limpia sin alteración del nitrógeno ureico. aumento masivo de la albúmina seria con caída total de globulinas. hiperglobulinemia, incremento de proteínas de fase aguda y azotemia.

¿Cuáles son dos de las principales limitaciones de las pruebas serológicas cuantitativas (como ELISA o IFA) en el diagnóstico de la leishmaniosis canina?. solo funcionan si se utiliza muestra de LCR fresco. requieren que el animal presente fiebre alta en el momento de la toma de muestras. existe seroconversion tardía y las pruebas convencionales no permiten diferenciar animales infectados de vacunados (falta de capacidad DIVA). dan una reactividada cruzada constante del 100% con virus de la rabia y parvovirus.

¿Qué relación existe entre el título de anticuerpos medido por serología y la carga parasitaria en un perro con leishmaniosis?. a mayor carga parasitaria, el título de Ac disminuye hasta hacerse cero. la cantidad de Ac es directamente proporcional a la carga parasitaria del animal. el título de Ac solo se eleva cuando el parásito ha sido completamente eliminado del organismo. no existe ningun tipo de correlación clinica entre ambos parámetros.

¿Qué técnica etiológica directa permite identificar los amastigotes intracelulares mediante observación al microscopio en muestras de punción de ganglio o médula ósea?. citología/impronta teñida con Giemsa. prueba de la tuberculina intradermica. coprología por flotación con solución salina hipertonica. cromatografia de gases de alta resolución.

¿Cuál es uno de los principales objetivos terapéuticos en el manejo de un perro infectado por Leishmania infantum, considerando que la curación parasitaria completa es muy difícil de lograr?. reducir la carga parasitaria, controlar los signos clinicos, mejorar la inmunidad celular y disminuir la transmisibilidad al vector. inducir una respuesta Th2 masiva para bloquear los macrófagos de la piel. esterilizar quirúrgicamente al animal para erradicar el parásito de las gónadas. sustituir e suero sanguíneo del paciente mediante plasmaféresis semanal de por vida.

¿Cuál es el mecanismo de acción y una de las precauciones principales respecto al uso prolongado de Alopurinol en perros con leishmaniosis?. inactiva los ribosomas celulares del mamífero; genera necrosis hepática fulminante obligada. destruye la membrana plasmatica del flebotómo; causa anemia hemolílica aguda en 24h. es un inmunosupresor esteroide; produce sindrome de Cushing iatrogénico inmediato. bloquea la síntesis de purines del parásito; puede provocar urolitiasis por xantina como efecto secundario.

¿Por qué el uso de Antimoniales (como el antimoniato de meglumina) debe ser evaluado cuidadosamente en pacientes clasificados en estadios avanzados con fallo renal (Estadios III y IV de Solano-Gallego et al.)?. los antimoniales son ineficaces si la densidad urinaria es superior a 1.050. producen ceguera permanente por desprendimiento de retina inmediato. estimulan la multiplicación de amastigote cuando la urea en sangre está elevada. presentan elevada nefrotoxicidad, ademas de potencial toxicidad cardiaca y hepatica.

¿Qué ventaja terapéutica ofrece la Miltefosina en comparación con los antimoniales para el tratamiento de perros con compromiso renal?. eradica por completo y definitivamente a los amastigotes en una sola dosis. actua tambien como vacuna preventiva inmunizando a otros perros del entorno. se metaboliza en el aire repeliendo a los flebotomos durante un año. posee administración por via oral y no presenta toxicidad renal.

¿Cuál es la medida de profilaxis directa más efectiva para evitar la inoculación de Leishmania en perros que viven en áreas endémicas?. fumigación masiva de todos los cauces de agua dulce con sulfato de cobre. baños semanales con champú neutro de avena. administración mensual de desparasitantes internos como el pamoate de pirantel. uso continuado de insecticidas repelentes (collares y pipetas con piretroides) con efecto antialimentación sobre flebotomos.

¿Qué tipo de respuesta inmunológica se busca idealmente potenciar mediante las vacunas antileishmania desarrolladas para perros?. inclinación de la balanza inmune hacia una respuesta celular de perfil Th1. bloqueo inmunológico de la síntesis de neutrófilos en la médula ósea. supresión total de la producción de interferón gamma. producción máxima y exclusiva de Ac solubles Th2 en el suero.

¿Qué avance representó la vacuna de tercera generación NeoLeish® (autorizada en 2022) en términos de tecnología y vía de administración?. fracción proteica purificada de aplicación intraocular obligatorio. basada en ADN recombinante (plasmídico) con vía de aplicación nasal. vacuna recombinante inyectable por via intravenosa. vacuna viva atenuada de admistración oral mezclada con el pienso.

¿Cuál es un requisito clínico imprescindible ANTES de administrar cualquier vacuna contra la leishmaniosis canina?. mantener al perro en ayuno absoluto de líquidos durante tres dias consecutivos. realizar una prueba diagnostica previa para confirmar que el perro está completamente sano y seronegativo. someter el animal a anestesia general para evitar dolor local. administrar un tratamiento preventivo con antiamoniato durante dos semanas previas.

¿A qué familia taxonómica pertenecen los géneros Toxoplasma y Neospora, caracterizados por la formación de quistes tisulares?. Eimeriidae. Trypanosomatidae. Dictophymatidae. Sarcocystidae.