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Respecto a la viscosidad de la sangre i a la resistencia viscosa: en caso de anemia, la viscosidad está incrementada, lo que comporta un incremento de la resistencia circulatoria, exigiendo un incremento de la presión arterial para mantener el caudal vital. La viscosidad es menor en los vasos de diámetro grande, porque facilitan la reordenación hidrodinámica de los eritrocitos. La viscosidad de la sangre en una bolsa para transfusión es mayor que la de la misma sangre en circulación. La resistencia viscosa en un vaso de 10 um de diámetro es 4.000 veces mayor que en un vaso de 100 um de la misma longitud. (Información para el cálculo proporcional: la viscosidad de la sangre es 2,5 veces mayor en el vaso de 100 um de diámetro que en el vaso de 10 um de diámetro).

En referencia a la tensión vascular y la ley de Laplace: Las grandes arterias requieren una estructura reforzada para evitar su ruptura dado que, a una determinada presión transmural, las paredes de los vasos de radio grande experimentan una tensión mayor que las paredes de los vasos de radio pequeño. A pesar de su radio también elevado, las grandes venas no requieren de una estructura tan reforzada como las grandes arterias porque soportan presiones hidrostáticas bajas. Las paredes de los capilares sistémicos no requieren estar reforzadas dado que experimentan presiones transmurales próximas a cero. Las paredes de los capilares sistémicos no requieren estar reforzadas a pesar de soportar presiones transmurales significativas, ya que su radio pequeño implica que la tensión vascular sea muy baja.

En referencia a la resistencia vascular: Debido a su menor radio, un capilar (de manera individual) ofrece una mayor resistencia que una arteriola. La mayor pérdida de presión en la circulación sistémica tiene lugar en el sector capilar. La mayor contribución a la resistencia vascular sistémica es aportada por el sector de las arteriolas ya que, a pesar de que presentan un radio relativamente mayor que los capilares, hay un mayor número de capilares en paralelo que de arteriolas en paralelo. Un émbolo trombótico que reduzca el radio intraluminal de un vaso a la mitad, comporta que la resistencia que ofrece el vaso se multiplique por 16, de manera que si el caudal original era de 240 ml/min, cae a 15 ml/min.

Respecto a la mecánica del ciclo cardíaco del ventrículo izquierdo: La primera fase de la sístole ventricular es de contracción isovolumétrica, es decir, que no se produce entrada ni salida de sangre de los ventrículos, lo que conlleva un rápido incremento de la presión en su interior en aproximadamente 50 ms. Las válvulas cardíacas se abren unidireccionalmente dependiendo de la diferencia de presiones a uno y otro lado. De esta forma, la válvula aórtica cede cuando la presión intraventricular durante la contracción isovolumétrica supera los 120 mm Hg que presenta en ese momento la aorta. Las válvulas cardíacas se abren unidireccionalmente dependiendo de la diferencia de presiones a uno y otro lado. De esta forma, la válvula aórtica cede cuando la presión intraventricular durante la contracción isovolumétrica supera los 80 mm Hg que presenta en ese momento la aorta. A medida que se eyecta sangre del ventículo izquierdo a la arteria aorta, la presión hidrostática ventricular decae y la presión hidrostática en la aorta aumenta. La válvula aórtica se cierra en el momento en que la presión en el ventrículo izquierdo decae por debajo de la presión al inicio de la aorta.

En referencia a las propiedades elásticas de los vasos sanguíneos: La compliancia expresa el incremento de volumen de un vaso que se produce como resultado de un incremento de la presión transmural (normalmente debido a un incremento en la presión hidrostática de la sangre). La pérdida de compliancia de la aorta en la arterioesclerosis, comporta una pérdida de la atenuación de los picos de presión sistólica y diastólica, lo que puede lesionar órganos como los riñones y el cerebro. La tensión elástica de la pared de las grandes arterias es mayor cuando se encuentran bajo presión sistólica que cuando están bajo presión diastólica. A la tensión elástica de un vaso contribuyen el colágeno, muy compliante, y la elastina, responsable principal de la resistencia a la rotura y del retorno elástico.

En el electrocardiograma: Registramos la diferencia de potencial eléctrico en diferentes puntos de la piel, inducida por los dipolos eléctricos que se generan durante la despolarización y la repolarización del músculo cardíaco a lo largo del ciclo cardíaco. La derivación Il informa principalmente del funcionamiento del ventrículo izquierdo. La onda P de la derivación Il informa principalmente de la repolaritzación asociada a la entrada en diástole del ventrículo izquierdo. La onda T de la derivación Il informa principalmente de la despolarización asociada a la entrada en sístole del ventrículo izquierdo.

Una paciente presenta una PaO2 al ingreso de 60 mm Hg. Se le aplica oxigenoterapia a Fi = 0,4. Podemos afirmar que: Su P/F al ingreso es aproximadamente 286 mm Hg. En primera instancia, con la oxigenoterapia su P/F bajará a 150 mm Hg, valor indicativo de empeoramiento de la difusión en la barrera alveolocapilar. En primera instancia, con la oxigenoterapia su P/F seguirá siendo de aproximadamente 286 mm Hg, hasta que el estado de la barrera alveolocapilar evolucione a mejor o a peor. Con la oxigenoterapia su Paoz mejorará, ya que la mayor Paoz (la Palv en de la ley de Fick) favorece la difusión en la barrera alveolocapilar.

En referencia a la tensión superficial alveolar, T: Si se produce una caída de la compliancia estática que sugerente de atelectasia, podemos recorrer a incrementar el valor de la Presión Positiva al Final de la Espiración (PEEP). La diferencia de presiones efectiva en el desplazamiento del volumen corriente deseado es Ppeak - PEEP. La diferencia de presiones efectiva en el desplazamiento del volumen corriente deseado es Pplat - PEEP, puesto que Ppeak - Pplat se pierde en superar la resistencia inspiratoria. El aparato calcula la compliancia estática del paciente intubado a partir del cálculo Vt/ (Ppeak - Pplat).

En referencia a la tensión superficial alveolar, T: En estado de salud, la concentración de tensioactivo pulmonar es la misma en todos los alvéolos independientemente de su tamaño. En estado de salud, la tendencia a la atelectasia es mayor en los alvéolos de radio menor. En un/a paciente sin producción de tensioactivo pulmonar, la T es la misma en todos los alvéolos, de manera que para una misma Palv, la tendencia a la atelectasia es mayor en los alvéolos de radio menor. En un/a paciente sin producción de tensioactivo pulmonar, la T es mayor en los alvéolos de radio menor que, por lo tanto, presentan una mayor tendencia a la atelectasia.

Respecto a la resistencia de las vías respiratorias: En el paso de la generación 2 a 3, la resistencia equivalente (= del conjunto de los conductos de la generación) aumenta debido a que el radio disminuye en un grado tal que el incremento de la resistencia individual no es compensado por el hecho de pasar de uno a dos conductos en paralelo. En el paso de la generación 10 a 11, la resistencia equivalente disminuye, puesto que a pesar de la reducción del radio, a diferencia de lo que ocurre en las vías altas, cada conducto se ramifica en más de dos conductos en paralelo. A partir de la generación 15, la resistencia equivalente es próxima a cero, motivo por lo que se la llama zona silente. Ventilar volúmenes elevados, por ejemplo durante el ejercicio físico intenso, favorece la aparición de un régimen turbulento en las vías respiratorias altas, debido a la mayor velocidad de circulación del aire y a que tienen un diámetro grande.

Indica la afirmación correcta referida a la mecánica ventilatoria en un ciclo respiratorio en estado de salud y reposo: En la fase inspiratoria, el flujo o caudal de entrada de aire es de 0,5 L•s-1, de manera que en 2 segundos entra 1 L de aire. A lo largo de la fase inspiratoria, el flujo de entrada de aire oscila entre los 0 al inicio, 0,5 L·s-1 a media inspiración, y de nuevo 0 al final. La integral bajo la curva durante estos dos segundos corresponde a un volumen corriente Vt de 0,5 L. Al inicio de la fase inspiratoria, el incremento de la presión transpulmonar Ptp conlleva un incremento del volumen alveolar, lo que conlleva que la presión alveolar Palv adquiera valores inferiores a la Patm, creando así una diferencia de presiones que guía la entrada de aire. A lo largo de la fase inspiratoria, a medida que entra aire en los alvéolos, la presión transpulmonar (Pip = Pal - Ppi) se va reduciendo hasta alcanzar el cero, instante que marca el final de la inspiración y el inicio de la espiración.

En relación a la relación ventilación/perfusión (V/Q) en el intercambio alveolar,. En estado de salud y reposo, la difusión de 02 no está limitada por difusión: la PO2 capilar alcanza los 100 mm Hg en una fracción del tiempo de tránsito. En patologías que cursan con reducción de la ventilación en la barrera alveolocapilar (shunt intrapulmonar), la reducción del tiempo de reserva suele manifestarse cuando se lleva a cabo un esfuerzo físico que reduce el tiempo de tránsito. En los pacientes con patologías que cursan con espacio muerto, la transferencia de oxígeno en la barrera alveolocapilar está limitada por perfusión, no por difusión, por lo que los valores de PO2 capilar son normales. Los pacientes con espacio muerto, donde el intercambio está afectado por limitación en la perfusión, suelen responder mejor a la oxigenoterapia que los pacientes con shunt intrapulmonar.

Una Pa 02= 80 mm Hg: Es normal. Puede deberse a un engrosamiento de la barrera alveolo-capilar, por ejemplo en un/a paciente con un síndrome de distrés respiratorio agudo. No puede ser debida a enfisema, dado que la formación de grandes espacios alveolares por destrucción de las paredes de los alvéolos implica un incremento del área total de intercambio de gases. Puede ser debida a que está respirando aire medicinal con una Fioz elevada y, como sabemos, la relación P/F se mantiene constante alrededor de los 476 mm Hz, de manera que la Pao2 baja.

La presión parcial de un gas determina su disponibilidad en el cuerpo humano. Indica los cálculos o afirmaciones correctos (referidos al aire seco, no teniendo en cuenta diferencias en humedades relativas): A Patm = 760 mm Hg, PO2 = 160 mm Hg. A 3.000 m de altura, donde la presión atmosférica es inferior que a nivel del mar, la FiO2 continúa siendo 0,21, porque todos los gases del aire se diluyen proporcionalmente. A 4.000 m de altura, donde Patm = 465 mm Hg, la PO2 = 98 mm Hg. A 2.000 m de altura, donde la presión atmosférica es inferior que a nivel del mar, la PO2 continua siendo 160 mm Hg, porque todos los gases del aire se diluyen proporcionalmente.

Indica las afirmaciones correctas referidas a mecánica respiratoria: La presión intrapleural Pp es siempre negativa, dado que el espacio interpleural acopla la tendencia a la expansión de la caja torácica y la tendencia a la contracción del parénquima pulmonar. Por su naturaleza, el valor de la presión intrapleural Pp se mantiene constante a lo largo del ciclo respiratorio, pero puede llegar a ser cero en un neumotórax. Durante la inspiración, el flujo de entrada de aire viene guiado por Palv > Patm, y durante la espiración el flujo de salida de aire viene guiado por Patm > Palv. En estado de salud, la compliancia pulmonar es menor a volúmenes pulmonares elevados, debido al retorno elástico del parénquima pulmonar y al incremento de la tensión superficial alveolar.

Respecto al acondicionamiento del aire en las vías respiratorias de conducción, podemos afirmar: Que un volumen de aire a 0 °C i 100% HR requiere mayor aportación de agua que el mismo volumen de aire inspirado a 30°C i 50% HR (Pv, H20 (0° c) = 4,58 mm Hg; Pv, H20 (30°c) = 31,8 mm Hg). Un aire inspirado a 100% HR no requiere hidratación sea cual sea su temperatura. La saturación con vapor de agua es el factor principal de la reducción de la PO2 de los 160 mm Hg en el aire seco inspirado hasta los aproximadamente 104 mm Hg de la PA 02. La saturación con vapor de agua, por si sola, implica una reducción de la PO2 de los 160 mm Hg del aire seco inspirado hasta los 160 - 47 mm Hg = 113 mm Hg.

Una estenosis en la válvula aórtica, en una persona sin hipertensión arterial: Conleva una mayor resistencia al paso de la sangre debido a la reducción del radio intraluminal de la válvula, lo que comporta una reducción del caudal circulatorio. Conleva una mayor resistencia al paso de la sangre debido a la reducción del radio intraluminal de la válvula, lo que exige un mayor esfuerzo en el ventriculo izquierdo para mantener el caudal vital. No altera la presión hidrostática intraventricular que debe alcanzarse para abrir la válvula, ya que la poscarga no está incrementada. Conleva un incremento de la velocidad de la sangre a su paso debido a la reducción del radio intraluminal (ecuación de continuidad), lo que favorece el establecimiento de un régimen turbulento en la aorta ascendente, causando un descenso de la presión arterial.

La ecuación de Poiseuille nos indica que: Para una resistencia vascular sistémica dada, para incrementar el caudal es necesario incrementar la presión arterial media (MAP). Si incrementa la resistencia vascular sistémica, para mantener el caudal vital es necesario incrementar la presión arterial media (MAP). Para una MAP determinada, si aumenta el caudal, disminuye la resistencia vascular sistémica. Para una MAP determinada, si aumenta el caudal, aumenta la resistencia vascular sistémica.

Como consecuencia de la vasodilatación de una arteriola, podemos afirmar que la circulación en ese vaso experimenta: Un incremento de la resistencia y del caudal. Un decremento de la resistencia y del caudal. Un decremento de la resistencia y un incremento del caudal. Un incremento de la resistencia y una disminución del caudal.

La resistencia vascular. de un capilar es superior a la resistencia vascular de una arteriola. equivalente del conjunto de los capilares es superior a la resistencia equivalente del conjunto de las arteriolas. equivalente del conjunto de arteriolas es superior a la resistencia equivalente del conjunto de los capilares, aunque un capilar individualmente ofrece una mayor resistencia que una arteriola individualmente. equivalente del conjunto de capilares es inferior a la resistencia equivalente del conjunto de las arteriolas, gracias a que existen muchos más capilares en paralelo que arteriolas en paralelo.

Un trombo que reduzca el radio intraluminal de un vaso a la mitad, comporta: Que la resistencia que ofrece el vaso se multiplique por 16. Que la resistencia que ofrece el vaso se multiplique por 2. Que si el caudal circulante original era de 240 ml/min, ahora pase a ser de 120 ml/min. Que si el caudal circulante original era de 240 ml/min, ahora pase a ser de 15 ml/min.

El esfuerzo de cizalla. en un vaso determinado de diámetro d, es mayor cuanto mayor es la velocidad a la que circula la sangre. es el causante de la circulación en régimen laminar. es menor en una patología que curse con reducción del hematocrito. elevado favorece la formación de placa de ateroma.