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Se define como la serie de fenómenos concatenados que comienzan a nivel de la célula troncal hematopoyética, iniciando con la autorrenovación, seguidos de la diferenciación y maduración, culminando con la producción de elementos formes de la sangre funcionales. Diferenciación. Hematopoyesis. Maduración de precursores. Mielopoyesis.

Propiedades que definen a una célula troncal hematopoyética: Capacidad de creación. Adecuarse a un ambiente hostil. Renovación y diferenciación. Tamaño pequeño, no identificable a simple vista.

Es un complejo heterogéneo de células y de sus respectivos productos, necesarios para mantener y regular el crecimiento de la célula troncal hematopoyética. Está constituido por una matriz extracelular y una matriz celular. Médula ósea. Microambiente hematopoyético. Tejido estromal. Sangre y sus órganos.

Este parámetro se reporta en g/dL, es una proteína que se encuentra dentro del eritrocito y nos indica la cantidad de esta por unidad. Hematocrito. Hemoglobina. Hepcidina. Ferritina Hematocrito.

Este parámetro se reporta en femtolitros (fL), actualmente es obtenido mediante citometría de flujo y nos reporta el volumen promedio de los eritrocitos mediante una distribución gaussiana. Hematocrito. Hemoglobina. Volumen globular medio (VGM). Hemoglobina corpuscular media (HCM).

Este parámetro se expresa en picogramos (pg) y mide la cantidad promedio de hemoglobina de cada eritrocito. Hematocrito. Hemoglobina. Volumen globular medio (VGM). Hemoglobina corpuscular media (HCM).

Anota los valores de referencia para la clasificación de la morfología eritroide. Microcitosis:. normocitosis:. Macrocitosis:. Hipocromía:. Normocromía:.

Esta proteína es la encargada del almacenamiento celular del hierro. Transferrina. Ferroportina. Ferritina. Hepcidina.

Las células encargadas del depósito de hierro en el organismo. Macrófagos y hepatocitos. Hepatocitos y eritrocitos. Macrófagos y enterocitos. Enterocitos y eritrocitos.

Enumera los pasos a seguir para el proceso de absorción y metabolismo del hierro no hem. Ingesta vía oral de hierro en estado férrico. Reducción del hierro no hem a estado ferroso por el citocromo B duodenal. Paso a través del transportador de metales divalente (DMT1). Almacenamiento en forma de ferritina. Exportación a través de ferroportina. Oxidación a su estado férrico mediante hefestina/ceruloplasmina. Unión a la proteína transferrina. Unión al receptor de transferrina y absorción mediante endocitosis.

Sitio de absorción del hierro: Duodeno. Yeyuno. Íleon. Colón.

Promedio de vida de un eritrocito: 45 días. 80 días. 120 días. 365 días.

Enumera 5 entidades que podrían originar anemia por deficiencia de hierro. Sangrado menstrual abundante, Sangrado gastrointestinal crónico, Embarazo, Mal absorción hierro, Ingesta insuficiente de hierro. Esferocitosis hereditaria, talasemia, anemia falciforme, deficiencia de G6PD y eliptocitosis hereditaria. Anemia perniciosa, déficit de vitamina B12, déficit de ácido fólico, síndrome mielodisplásico y aplasia medular. Lupus eritematoso sistémico, síndrome de Evans, enfermedad por crioaglutininas, hemoglobinuria paroxística nocturna y esferocitosis hereditaria.

Cinética de hierro que es compatible con anemia por deficiencia de hierro: Ferritina elevada, hierro sérico bajo, saturación de transferrina baja, capacidad de fijación baja. Ferritina elevada, hierro sérico bajo, saturación de transferrina elevada, capacidad de fijación elevada. Ferritina baja, hierro sérico bajo, saturación de transferrina baja, capacidad de fijación alta. Ferritina baja, hierro sérico bajo, saturación de transferrina baja, capacidad de fijación baja.

La deficiencia de estas vitaminas genera un fenotipo de anemia macrocítica con o sin pancitopenia. Vitamina B12 y ácido fólico. Vitamina C. Dihidrofolato reductasa. Hierro.

Enumere los pasos a seguir para la absorción de vitamina B12. Ingesta de vitamina B12 en productos de origen animal. Liberación de cobalamina por ácidos gástricos. Unión de cobalamina con haptocorrina para su protección. Liberación del complejo cobalamina-haptocorrina en duodeno por enzimas pancreáticas. Unión de cobalamina con factor intrínseco. Llegada al íleon terminal y formación del complejo CUBAM. Absorción por el enterocito. Unión a transcobalamina II. Transporte a los tejidos y unión a receptores de TCII.

Son las células encargadas de la síntesis y secreción del factor intrínseco. Células renales. Hepatocitos. Fibroblastos. Células parietales.

Anemia perniciosa, Enfermedad de Crohn, Cirugía/bypass gástrico, Dieta vegana estricta sin suplementación de vitamina B12, Alcoholismo crónico. Esferocitos hereditaria, talasemia, anemia falciforme, deficiencia de G6PD y eliptocitosis hereditaria. Anemia perniciosa, déficit de vitamina B12, déficit de ácido fólico, síndrome mielodisplásico y aplasia medular. Lupus eritematoso sistémico, síndrome de Evans, enfermedad por crioaglutininas, hemoglobinuria paroxística nocturna y esferocitosis hereditaria.

Esta entidad está caracterizada por una destrucción autoinmune de las células parietales o del factor intrínseco. Síndrome de Zollinger-Ellison. Anemia megaloblástica. Anemia perniciosa. Anemia ferropénica.

Agente causal de las crisis aplásicas en padecimientos hemolíticos crónicos: Virus de Epstein-Barr. Virus de inmunodeficiencia adquirida. Parvovirus B19. Virus de hepatitis C.