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¿Por qué la gota gruesa suele ser más sensible que el frotis fino en parasitemias bajas?. Concentra el parásito al lisar los eritrocitos, incrementando la densidad parasitaria observada. Fija los eritrocitos evitando su lisis. Utiliza tinción con metanol puro. Emplea un tinte de mayor afinidad que el Giemsa.

¿Cuál fue la primera vacuna desarrollada objeto de ensayos de campo para Malaria?. DDT. RTS,S/AS02A. SPf66. CSP.

La variación antigénica en P. falciparum es un mecanismo clave para evadir al sistema inmune. ¿Cómo opera a nivel molecular?. Cambiando la expresión de genes var que codifican isoformas distintas de PfEMP1. Modificando la secuencia de ARN ribosomal dentro de los eritrocitos. Alterando la longitud del ADN mitocondrial del parásito. Excretando enzimas proteolíticas que degradan anticuerpos.

En un frotis fino, ¿qué rasgo permite distinguir con mayor facilidad un esquizonte maduro de P. vivax respecto al de P. malariae?. Un esquizonte maduro de Plasmodium vivax tiene muchos merozoítos dispersos dentro de un glóbulo rojo agrandado, mientras que Plasmodium malariae presenta menos merozoítos, organizados en forma de rueda de carreta, y el glóbulo rojo no está aumentado de tamaño. El esquizonte maduro de P. vivax se caracteriza por tener menos merozoítos que el de P. malariae. En el frotis fino, el glóbulo rojo infectado por P. vivax es más pequeño que uno infectado por P. malariae. Los merozoítos en el esquizonte maduro de P. malariae están dispersos y sin orden, mientras que en P. vivax están organizados en forma de rueda de carreta.

¿Cuál es el intervalo de tiempo habitual en que un hipnozoíto de P. vivax puede reactivarse tras la infección primaria?. Siempre antes de 1 mes. Entre meses y hasta varios años. Solo durante la fase eritrocítica. Tras cada acceso febril.

En el estómago del mosquito, ¿qué evento molecular marca el paso de gametocito a oocisto?. Fusión de esporozoítos. División meiótica de merozoítos. Fertilización y formación de ooquiste tras penetración del epitelio estomacal. Transformación de trofozoítos en hipnozoítos.

En qué etapa del ciclo esquizogónico: Se inicia con la penetración de los esporozoítos a los hepatocitos. Dentro de cada hepatocito parasitado se forma el esquizonte tisular primario, constituido por múltiples núcleos con su correspondiente citoplasma. Etapa eritrocítica. Etapa pre-eritrocítica. Etapa de replicación. Etapa penetración celular.

¿Qué función desempeña el bazo en la defensa contra la malaria?. Producción de anticuerpos contra HRP-II. Activar la replicación del parásito. Filtrar y destruir eritrocitos parasitados por fagocitosis. Sintetizar hipnozoítos latentes.

En un frotis fino de P. malariae, el trofozoíto precoz se caracteriza por: Adoptar una disposición en “banda” dentro del eritrocito. Presentar múltiples anillos por célula. Aumento del tamaño del glóbulo rojo con puntos de Schüffner. Hipnozoítos en el hígado.

Un posible origen de falsos positivos en la PDR de malaria es: Falta de control de temperatura en el microscopio. Persistencia del antígeno HRP-II tras la curación clínica. Baja sensibilidad de la gota gruesa. Interferencia de dNTPs en el conjugado.

¿Cuál es un control de calidad esencial para asegurar la fiabilidad de las pruebas tipo cassette?. Calibrar el microscopio antes de cada prueba. Medir la parasitemia exacta con conteo manual. Verificar la aparición de la línea de control (C) en cada lote de ensayos. Comparar siempre con cultivo in vitro.

Si un paciente febril de zona endémica tiene frotis negativo, el siguiente paso más apropiado es: Suspender todo tratamiento antipalúdico. Realizar PCR de malaria para detectar parasitemia baja. Concluir que no tiene malaria y dar antibiótico de amplio espectro. Repetir solo la gota gruesa sin más estudios. Asexuada, merozoitos,citoplasma,esquizonte.

Entre las alteraciones intraeritrocitarias que produce la malaria tenemos: Hemolisis, defectos de coagulación, bloqueo capilar y aumento de la permeabilidad capilar y vasodilatación. Hemolisis, aumento de la fragilidad, disminución de la elestacididad, bloqueo capilar. Disminución de la elasticidad, aumento de la fragilidad y cito adherencia, liberación de antígenos y toxinas y déficit de transporte de oxígeno. Disminución de la elasticidad, aumento de la fragilidad, liberación de antígenos y toxinas, déficit de transporte de oxígeno y Hemolisis.

Los gametocitos son redondos o en forma de banana, dependiendo de la especie y su forma como el parásito capta la tinción ayuda a identificar su sexo en las extensiones finas, como se denominan y su diferencia en la cromatina. Microgametocitos los machos con cromatina dispersa y macrogameticitos las hembras con cromatina condensada. Microgametocitos las hembras con cromatina dispersa y macrogametocitos los machos con cromatina condensada. Microgametocitos los machos con cromatina condensada y macrogameticitos las hembras con cromatina dispersa. Microgametocitos las hembras con cromatina dispersa y macrogametocitos los machos con cromatina condensada.

¿Cuál es la principal característica diferencial entre las formas morfológicas promastigote y amastigote de Leishmania en términos de su adaptación al hospedador y sus características estructurales?. Promastigote intracelular en macrófagos (2-5 μm, sin flagelo); amastigote extracelular en vector (14-20 μm, con flagelo). Promastigote extracelular en flebótomo (14-20 μm, con flagelo); amastigote intracelular en macrófagos (2-5 μm, sin flagelo libre). Formas estructuralmente idénticas; promastigote solo in vitro, amastigote solo in vivo. Promastigote carece de cinetoplasto; amastigote presenta estructuras prominentes.

¿Cuál es la secuencia correcta del ciclo de vida de Leishmania y cuáles son las dos fases clave que determinan la perpetuación de la transmisión?. Amastigotes transmitidos por flebótomo → promastigotes en macrófagos → multiplicación → transformación en amastigotes en vector. Promastigotes transmitidos por flebótomo → fagocitosis → transformación en amastigotes → multiplicación intracelular → transformación en promastigotes en vector. Promastigotes en piel → invasión de macrófagos → replicación → transmisión directa. Amastigotes en intestino del vector → promastigotes en macrófagos → transmisión por contacto.

¿Cuál es la principal diferencia fisiopatológica entre la leishmaniasis cutánea y la leishmaniasis visceral en términos de tropismo tisular y manifestaciones clínicas?. Cutánea: epidermis superficial; visceral: sistema nervioso central. Cutánea: lesiones localizadas (pápulas → úlceras); visceral: órganos internos (hepatoesplenomegalia, pancitopenia). Mismos órganos afectados; cutánea asintomática, visceral con manifestaciones dérmicas. Cutánea: mucosas respiratorias; visceral: infecciones oculares.

¿Cuál es la importancia diagnóstica de la tinción de Giemsa en el diagnóstico parasitológico directo de leishmaniasis y qué estructuras específicas permite identificar?. Identifica solo promastigotes libres en sangre periférica. Visualiza amastigotes en macrófagos, mostrando núcleo y cinetoplasto prominente. Útil exclusivamente para helmintos en muestras fecales. Diferencia especies sin confirmar presencia del parásito.

¿Cuáles son las principales limitaciones del diagnóstico serológico indirecto en leishmaniasis y en qué situaciones clínicas específicas puede presentar falsos negativos?. Solo falsos positivos en infecciones bacterianas concomitantes. DAT, ELISA y rK39 pueden dar falsos negativos en pacientes inmunosuprimidos, especialmente con coinfección por VIH. Completamente ineficaz; requiere exclusivamente diagnóstico molecular. Falsos negativos solo en leishmaniasis cutánea.

¿Cuál es el mecanismo de acción y las indicaciones específicas de la anfotericina B liposomal en el tratamiento de leishmaniasis?. Inmunosupresor específico para leishmaniasis cutánea leve. Antifúngico para coinfecciones por hongos oportunistas. Tratamiento de primera línea para leishmaniasis visceral, especialmente en inmunocomprometidos o resistencia a antimoniales. Terapia tópica exclusiva para lesiones cutáneas superficiales.

¿Cuál es la relación entre la leishmaniasis mucocutánea y la leishmaniasis cutánea previa, y cuál es la especie principalmente responsable en América del Sur?. Entidad independiente causada por L. major. Complicación de leishmaniasis cutánea no tratada, causada por L. braziliensis, afectando mucosas nasales/orales. Misma especie; mucocutánea solo en inmunocompetentes. Causada por L. donovani, presentación simultánea.

¿Cuáles son las principales vías de transmisión alternativas de leishmaniasis además de la transmisión vectorial clásica?. Transmisión sexual, transmisión respiratoria por aerosoles y transmisión digestiva por agua contaminada. Transmisión congénita de madre a hijo, transmisión transfusional mediante sangre infectada, y contacto directo con animales reservorios como perros infectados. Transmisión únicamente por contacto directo persona a persona y por inhalación de esporas ambientales. Transmisión exclusivamente por artrópodos diferentes a flebótomos, como mosquitos Aedes y garrapatas.

¿Cuál es la importancia de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en el diagnóstico de leishmaniasis y en qué situaciones clínicas específicas está especialmente indicada?. Identificación de resistencia antibiótica en bacterias contaminantes. Detecta material genético con alta sensibilidad/especificidad; útil en casos atípicos, inmunocomprometidos, coinfección VIH. Diagnóstico diferencial con malaria únicamente. Monitoreo de respuesta al tratamiento exclusivamente.

¿Cuáles son las características distintivas de la leishmaniasis difusa cutánea y qué poblaciones tienen mayor riesgo de desarrollar esta forma clínica?. Única lesión ulcerada grande en inmunocompetentes (L. major). Múltiples lesiones no ulceradas, crónicas, resistentes al tratamiento; respuesta inmune celular deficiente en inmunocomprometidos. Forma más común; cicatrización espontánea. Mucosas orales/nasales en niños <5 años.

¿Cuál es la variabilidad del período de incubación entre las diferentes formas clínicas de leishmaniasis y qué factores lo influencian?. El período es constante (2 semanas) en todas las formas clínicas, independientemente de la especie del parásito. Leishmaniasis Cutánea: 2 semanas-varios meses; visceral: 2 semanas-8 meses (años en inmunocomprometidos); mucocutánea: meses-años post-lesión inicial. La leishmaniasis visceral siempre tiene el período más corto (1 semana), mientras que la cutánea tiene el más largo (varios años). El período de incubación es independiente del estado inmunológico del paciente y la carga infecciosa.

¿Cuál es la relación fisiopatológica entre la respuesta inmune celular deficiente y el desarrollo de leishmaniasis difusa cutánea, y qué implicaciones tiene esto para el pronóstico y manejo terapéutico?. La respuesta inmune hiperactiva causa ulceraciones múltiples de fácil resolución. La deficiencia inmune celular permite diseminación descontrolada del parásito, causando lesiones crónicas no ulceradas resistentes al tratamiento. La respuesta inmune es irrelevante, siendo determinante únicamente la carga parasitaria inicial. La deficiencia inmune es secundaria a la infección y se revierte con tratamiento antimonial.

¿Cuál es la distribución geográfica específica de las principales especies de Leishmania y su correlación con las formas clínicas predominantes?. Leishmania major se encuentra únicamente en América del Norte causando leishmaniasis visceral exclusivamente. L. donovani (Asia/África) y L. infantum (América Latina/sur Europa): visceral; L. braziliensis (América del Sur): mucocutánea; L. major/mexicana: cutánea. Todas las especies de Leishmania causan las mismas manifestaciones clínicas independientemente de su distribución geográfica. Leishmania braziliensis se encuentra exclusivamente en África y causa únicamente leishmaniasis cutánea.

¿Cuáles son las consideraciones específicas para el tratamiento de leishmaniasis en pacientes con coinfección por VIH?. El tratamiento es idéntico al de pacientes inmunocompetentes, sin necesidad de modificaciones en dosis o duración. Se requiere únicamente tratamiento tópico debido a la inmunosupresión, evitando medicamentos sistémicos. El tratamiento es más complejo y suele ser prolongado y combinado debido al alto riesgo de recaídas, requiriendo seguimiento especializado. Está contraindicado cualquier tratamiento antiparasitario debido al riesgo de interacciones medicamentosas.

¿Cuál es la importancia del aspirado de médula ósea versus el aspirado esplénico en el diagnóstico de leishmaniasis visceral?. Ambos procedimientos tienen el mismo nivel de seguridad y eficacia diagnóstica, siendo intercambiables. El aspirado esplénico es siempre preferido por su mayor sensibilidad diagnóstica, independientemente de los riesgos. El aspirado de médula ósea es preferido por seguridad, mientras que el aspirado esplénico requiere experiencia debido al riesgo de hemorragia. Ninguno de los dos procedimientos es útil para el diagnóstico de leishmaniasis visceral.

¿Cuáles son las principales complicaciones y secuelas de la leishmaniasis mucocutánea no tratada adecuadamente?. Únicamente produce síntomas respiratorios leves reversibles con tratamiento sintomático. Puede causar destrucción progresiva de tejidos en mucosas nasales, orales y faríngeas, llevando a deformaciones faciales severas si no se diagnostica y trata oportunamente. Se autolimita espontáneamente sin dejar secuelas permanentes en la mayoría de los casos. Causa únicamente síntomas gastrointestinales sin compromiso de estructuras faciales.

¿Cuál es la evidencia histórica y arqueológica más significativa que documenta la presencia ancestral de leishmaniasis en diferentes civilizaciones?. Únicamente registros médicos del siglo XIX en Europa occidental sin evidencia arqueológica previa. Fósiles en ámbar >100 millones de años, ADN de L. donovani en momias egipcias, Papiro de Ebers, descripciones árabes ("llaga oriental"). Evidencia limitada a culturas americanas prehispánicas sin registros en otras civilizaciones. Registros exclusivamente del período colonial en América sin evidencia en el Viejo Mundo.

¿Cuáles son los criterios específicos para la interpretación de resultados y confirmación diagnóstica definitiva de leishmaniasis?. Es suficiente únicamente con la presencia de síntomas compatibles sin necesidad de confirmación de laboratorio. Requiere correlación clínica, epidemiológica y de laboratorio, confirmación mediante observación directa del parásito o pruebas moleculares/serológicas positivas. Se confirma exclusivamente con pruebas serológicas positivas independientemente del cuadro clínico. La confirmación se basa únicamente en criterios epidemiológicos de exposición en áreas endémicas.