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ALTERACIONES FUNCIONALES QUE RESULTAN EN NECROSIS. CONDENSACIÓN DE CROMATINA NUCLEAR SIN ROTURA DE MEMBRANA PLASMATICA. DENSIDADES AMORFAS EN MITOCONDRIA. PRESENCIA DE P53 COMO PRION EN LA CADENA DOBLE MITOCONDRIAL. EDEMA DE RETICULO ENDOPLASMATICO Y MITOCONDRIAS.

LAAPOPTOSIS ESTÁ ASOCIADA CON TODAS LAS SIGUIENTES CARACTERÍSTICAS EXCEPTО: CONTENIDO CELULAR INTACTO. INFLAMACIÓN. FRAGMENTACIÓN DEL NÚCLEO DEL TAMAÑO DEL NUCLEOSOMA. CONTRACCIÓN CELULAR.

¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES ES UN ELIMINADOR DE RADICALES LIBRES PEROXISOMALES?. TODAS LAS ANTERIORES. CATALASA. PEROXIDASA DE GLUTATION. SUPERÓXIDO DISMUTASA.

RECEPTORES CELULARES PARA EL INICIO DE LA APOPTOSIS REQUIEREN. LIGANDO PARA PROTEINA RELACIONADAAL CUMULO DE DIFERENCIACION 95. АСTIVIDAD POR UN DOMINIO DE LA MUERTE COMPUESTO POR CD90-CD95. ACTIVIDAD DEL DOMINIO ASOCIADO A CASPASA 8. INACTIVACION DE BH.

LA ENZIMA QUE PROTEGE EL CEREBRO DE LESIONES POR RADICALES LIBRES ES: SUPERÓXIDO DISMUTASA. MONOAMINA OXIDASA. HIDROXILASA. MIELOPEROXIDASA.

HALLAZGO ULTRAESTRUCTURAL DE DAÑO IRREVERSIBLE. INFLAMACIÓN CELULAR. DENSIDADES AMORFAS EN MITOCONDRIAS. DESPRENDIMIENTO RIBOSÓMICO DEL RETÍCULO ENDOPLÁSMICO. FORMACIÓN DE FAGOLISOSOMAS.

FUNCION DEL CALCIO EN LA LESION CELULAR. ACTIVACION DE FOSFOLIPASAS QUE DAÑAN EL CITOESQUELETO. PRESENCIA DE ATP SINTETASAS QUE ACELERAN EL CATABOLISMO. DETERIORA LOS PROCESOS PARA LLEVAR A CABO SINTESIS DE BAX/BAK. FRAGMENTACION DEL ADN POR ACTIVACION ENZIMÁTICA.

ES UNA CARACTERÍSTICA ULTRAESTRUCTURAL DE LA LESIÓN CELULAR IRREVERSIBLE: RUPTURA DE MEMBRANA CITOPLASMÁTICA. PERDIDA DE MICROVELLOSIDADES. VESICULACIÓN DE LA MEMBRANA CITOPLASMÁTICА. EDEMA MITOCONDRIAL.

EL AUMENTO DE ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO Y/O LA DISMINUCIÓN DE SU ELIMINACIÓN SE DENOMINA: NECROPTOSIS. ESTRÉS OXIDATIVO. APOPTOSIS. PIROPTOSIS.

LAS CASPASAS ESTÁN INVOLUCRADOS EN: APOPTOSIS. ATEROSCLEROSIS. INFLAMACIÓN. NECROSIS.

EN ESTE PROCESO DE DEGRADACIÓN CELULAR ASOCIADO A LA EDAD, SE ACUMULAN GRÁNULOS COLOR MARRÓN (LIPOFUCSIN EN MIOCITOS CARDIACOS Y RETINA. ¿QUÉ MECANISMO DE ADAPTACIÓN CELULAR ESTÁ INVOLUCRADO?. PIROPOTOSIS. APOPTOSIS. AUTOFAGIA. NECROPTOSIS.

LAACTIVACION DE RECEPTORES FAS POR SU LIGANDO, RECLUTAN EL DOMINIO DE MUERTE ASOCIADO A FAS PARA PODER ACTIVA. CASPASAS BHЗ. PROCASPASAS 8 Y 10. PROCASPASA 9. SMAC/DIABLO.

Enfermedad con plegamiento anómalo de PrPsc que provoca muerte de células neuronales: ay-Sachs. Plummer-Vinson. Niemann-Prick. Creutzfeldt-Jacob.

ES UN MECANISMO DE CARCINOGÉNESIS INDUCIDO POR RADICALES LIBRES. ACTIVACIÓN CONSTITUTIVA DE ONCOGENES. METILACIÓN GLOBAL DEL ADN. RUPTURAS EN LA CADENA DE ADN. SILENCIAMIENTO DE PROMOTORES.

Complejo que se forma por la unión de TNF a TNFR1: Caspasa 1, RIP5, RIP9. Caspasa 4, RIP 8, RIP3. Caspasa 8, RIP1, RIP3. Caspasa 3, RIP2,RIP5.

FACTOR DETERMINANTE DE DAÑO IRREVERSIBLE Y MUERTE CELULAR: DAÑO A MEMBRANA MITOCONDRIAL. DILATACIÓN DEL RETÍCULO ENDOPLÁSMICO. EDEMA INTRACELULAR. AUMENTO DE ATР.

ESTOS MECANISMOS DE ADAPTACIÓN CELULAR HACEN MÁS PROCLIVE EL DESARROLLO DE NEOPLASIAS EN LOS TEJIDOS AFECTADOS. METAPLASIA E HIPERPLASIA. APOPTOSIS Y NECROSIS. ATROFIA Y APOTOSIS. NECROSIS Y NECROPTOSIS.

EN RELACION A MECANISMOS DE APOPTOSIS. CITOCROMO C SE IMPLICA EN FASE INICIAL COMO EN LA DE EJECUCION. EL PLEGAMIENTO DE LA PROTEINA FIG2K ES RESPONSABLE DE LA PRESENCIA DE PROTEINA DE RETINOBLASTOMA. ALTERACIONES DEL HLAB SON RESPONSABLES A LA LIBERACION DE FACTOR DESENCADENANTE DE APOPTOSIS B1. LA SENSIBILIDAD DEL DOMINIO BH DETERMINA LAACTIVIDAD DE NOXA.

LA PRODUCCION DE ESPECIES RACTIVAS DE OXIGENO CONLLEVA A: SINTESIS DE FOLATOS AUMENTADA. PRODUCCION DE ENZIMAS DEGRADATIVAS. PERDIDA DE LOS DOBLES ENLACES PROTEICOS MEMBRANALES. INCREMENTA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA LIPIDICA POR CONJUGACION DEL COLESTEROL CON LAS ERO.

ESTRÉS OXIDATIVO ES DETERMINANTE POR: POR ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO PRODUCIDAS NORMALMENTE EN LA RESPIRACION MITOCONDRIAL. INICIO DE LA CASCADA DEL COMPLEMENTO. DISMINUCION DE LAS EROS EN LA CELULA. ACUMULO DE MATERIAL FIBRILAR EN VESICULAS.

¿QUÉ SON LAS LÍNEAS DE ZAHN?. COÁGULOS FORMADOS DESPUÉS DE LA MUERTE DE ASPECTO GELATINOSO Y QUE HABITUALMENTE NO ESTÁN UNIDOS A LA PARED DEL VASO. DEPÓSITOS CLAROS DE PLAQUETAS Y FIBRINAS ALTERNADAS CON CAPAS MÁS OSCURAS DE ERITROCITOS. PLACAS ARTERIOESCLERÓTICAS ULCERADAS. RED FRIABLE DE PLAQUETAS, FIBRINA, ERITROCITOS Y LEUCOCITOS DEGENERADOS.

LOS INFARTOS CEREBRALES SE CARACTERIZAN POR ESTE TIPO DE NECROSIS: NECROSIS CASEOSA. NECROSIS COAGULATIVA. NECROSIS FIBRINOIDE. NECROSIS LICUEFACTIVA.

TIPO DE INFARTO QUE APARECEN EN OCLUSIONES ARTERIALES EN ÓRGANOS SÓLIDOS CON IRRIGACIÓN TERMINAL. GRANULOMATOSO. ROJО. SÉPTICO. BLANCO.

LA FUNCION DE LA TROMBOMODULINA ES. ESTIMULAR LA FORACIÓN DE TROMBOS. INHIBIR LA ACTIVACIÓN DE ALFA-2 ANTIPLASMINA. UNIRSE E INHIBIR AL FACTOR II. UNIRSE A FIBRINA PARA FORMAR FIBRINÓGENO.

LOS INFARTOS CEREBRALES SE CARACTERIZAN POR ESTE TIPO DE NECROSIS: NECROSIS COAGULATIVA. NECROSIS CASEOSA. NECROSIS LICUEFACTIVA. NECROSIS FIBRINOIDE.

TIPO DE INFARTO QUE APARECE EN TEJIDOS DE CIRCULACIÓN DOBLE. GRANULOMATOSO. BLANCO. SÉPTICO. ROJО.

MEDIADOR QUE REGULAR DE MANERA TEMPRANA LA VASODILATACION ARTERIOLAR Y LA PERMEABILIDAD PENULAR POSTCAPILAR: FACTOR DE TRANSCRIPCION TIROIDEO. HISTAMINA. SELECTINA P. FACTOR TRANSFORMANTE DES CRECIMIENTO BЕТА.

SU DÉFICIT ES CAUSANTE DE LA ENFERMEDAD DE BERNARD-SOULIER. GP IIB/IIIA. PROTROMBINA. FACTOR DE VON WILLERBRAND. GP IB.

TIPO DE INFARTO QUE APARECEN EN OCLUSIONES ARTERIALES EN ÓRGANOS SÓLIDOS CON IRRIGACIÓN TERMINAL. ROJO. BLANCO. GRANULOMATOSO. SÉPTICO.

Causa de shock cardiógeno: Reacción anafiláctica. Infección fúngica. Diarrea. Arritmia.

¿QUE MEDIADOR ESTÁ INVOLUCRADO PRINCIPALMENTE EN LA VÍA CLÁSICA DE ACTIVACIÓN DE MACRÓFAGOS?. SELECTINA P. INTERFERÓN GAMMA. PROSTAGLANDINA E2. INTERLEUCINA 4 (IL-4).

¿CÓMO SE LE LLAMA AL PROCESO ANÓMALO DE CICATRIZACIÓN EN EL CUAL EL TEJIDO CICATRIZAL CRECE MÁS ALLÁ DE LOS LÍMITES DE LA HERIDA ORIGINAL Y NO SE CONTRAE?. CICATRIZACIÓN HIPERTRÓFICA. CICATRIZACIÓN GRANULOMATOSA. CICATRIZACIÓN QUELOIDЕ. CICATRIZACIÓN HIPOTRÓFICA.

Una mujer de 95 años toca una olla llena de agua hirviendo. A las 2 horas tiene eritema marcado en la piel de los dedos de la mano y pequeñas ampollas en las yemas de los dedos. ¿Cuál de las siguientes respuestas inflamatorias ha provocado este accidente?. Inflamación fibrinosa. Inflamación granulomatosa. Inflamación purulenta. Inflamación serosa.

Principal causante de resistencia a la insulina en pacientes con sepsis por infección bacteriana: TGF-B. IL-10. IL-6. TNF.

Un hombre de 45 años con insuficiencia renal crónica recibió un trasplante de riñón de su hermano hace 36 meses. En los 30 meses posteriores solo presentó episodios de rechazo leves que se controlaron con inmunodepresores. Durante los últimos 6 meses las concentraciones séricas de creatinina y nitrógeno ureico han aumentado. En la exploración física no tiene fiebre. El examen microscópico de una muestra de orina no muestra leucocitos. Una prueba de imagen renal manifiesta que el aloinjerto ha disminuido de tamaño, con flujo sanguíneo reducido. ¿Cuál de los siguientes procesos inmunitarios es más probable que explique los hallazgos?. Lisis celular mediada por el complemento. Lisis celular mediada por macrófagos. Liberación de leucotrieno C4 por los mastocitos. Lesión inmunitaria de la íntima vascular.

EICOSANOIDE QUE CONTROLA LA FIEBRE Y EL DOLOR. LIPOOXIGENASA. PROSTAGLANDINA E2. FOSFOLIPASA A2. ALGESINA.

Es utilizado un fármaco nuevo que se une a los microtúbulos celulares y así afecta la formación del huso mitótico, inhibiendo su formación. ¿Cuál de los siguientes es el uso Respuesta más probable de este compuesto?. Blanqueamiento de la piel. Quimioterapia. Prevención de ateroesclerosis. Analgesia.

UNO DE LOS PRINCIPALES MECANISMOS DE DESTRUCCIÓN DE BACTERIAS INTRACELULARES IMPLICA. ACTIVACIÓN DE NADPH OXIDASA. ACTIVACIÓN DE DOMINIOS DE MUERTE ASOCIADOS A FAD. ACTIVACIÓN DE CASPASAS. ACTIVACIÓN DE CICLOOXIGENASA.

PRINCIPAL FUNCIÓN DE LOS MACRÓFAGOS ACTIVADOS POR LA VÍA M2. DEFENSA INNATA CONTRA BACTERIAS. DEFENSA CONTRA VIRUS. REPARACIÓN DE TEJIDOS. DEFENSA CONTRA PARÁSITOS.

SU DEFECTO EN FUNCIÓN, PERMITE LA FORMACIÓN DEL COMPLEJO DE ATAQUE DEL COMPLEMENTO EN LA MEMBRANA DE LOS ERITROCITOS. C3 CONVERTASA. CD59. INHIBIDOR DE C1Q. ANAFILOTOXINA C5A.

¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES AYUDA A GENERAR UNA EXPLOSIÓN DE OXÍGENO EN LOS NEUTRÓFILOS?. SUPERÓXIDO DISMUTASA. САTALASA. NADPH OXIDASA. PERÓXIDO DE GLUTATION.

INTERLEUCINAS IMPLICADAS EN LAACTIVACIÓN DE LOS MACRÓFAGOS POR LA VÍA M2. IL-4 Y 13. IL 2 Y 4. IL-1 Y 2. INF-GAMA.

¿CUÁLES LEUCOTRIENOS SON RESPONSABLES DEL BRONCOESPASMO EN EL ASMА?. TROMBOXANO A2. LTC4-LTD4. LTC4 - LTD2. LTE2 - LTA4.

Mujer de 53 años acude a médico para revisión rutinaria. Se detecta presión arterial de 150/95 mmHg. Si persiste con hipertensión durante años sin tratamiento, ¿cuál de las siguientes alteraciones celulares es más probable que se observe en el miocardio?. Hemosiderosis. Hipertrofia. Displasia. Hiperplasia.

¿EN QUE SITIO HISTOLÓGICO OCURRE LA TRANSMIGRACIÓN DE LOS LEUCOCITOS?. VASO AFERENTE. VÉNULAS PRECAPILARES. VÉNULAS POSTCAPILARES. ARTERIOLA PRECAPILAR.

SE LES DENOMINA "ANAFILOTOXINAS" YA QUE EJERCEN EFECTOS SIMILARES A LOS DE LOS MEDIADORES MASTOCÍTICOS. C5a Y C3a. C3B Y C5B. C5B Y C7B. C3B Y C3BI.

¿QUÉ MOLÉCULAS MEDIAN LA ADHESIÓN FIRME DE LOS LEUCOCITOS AL ENDOTELIO VASCULAR?. CD62L, SIALIL-LEWIS X. CD31, SELECTINAL. SIALIL-LEWIS X. VLA-4, LFA-1, MAC-1.

Estimulante de linfocitos T secretado por macrófagos activados en inflamación crónica: IL-10. IL-4. IL-12. IFN-y.

INTERLEUCINA ENCARGADAS DE LAACTIVACION DEL ENDOTELIO E INVOLUCRADA EN LA CAQUEXINA. FACTOR DE NECROSIS TUMORAL. RANTES. INTERLEUCINA-17. INTERLEUCINA-4.

¿CUÁL IL ES CONOCIDA COMO "EOTAXINA"?. IL-2. IL-5. IL-1. IL-17.