2º parcial 14-15

El balance de la fermentación láctica es: Ninguna es correcta. CHO + 2NADP + 2ADP + 2Pi → 2CHO+ 2NADPH + 2H+ 2ATP + 2HO. CHO + 2NAD→ 2CHO+ 2NADH + 2H+ 2HO. CHO + 2NAD + 2ADP + 2Pi → 2CHO+ 2NADH + 2H+ 2ATP + 2HO. CHO→ 2CHO+ 2HO.

Ciclo de la urea: uno de los dos nitrógenos de la urea proceden del L-aspartato. por cada molécula de urea sintetizada se consume 6 ATP. tiene lugar en el hígado de los animales uricotélicos. intervienen un transportador para la L-arginina y otro para la L-citrulina. la reacción en la que se sintetiza la urea está catalizada por la carbamoil-sintetasa I (CPS-I).

En cada vuelta del ciclo de Krebs: se consume 1 GTP. 3 carbonos son completamente oxidados hasta CO2. el balance en oxalacetato (producción menos consumo) es 0. Todas son incorrecto. se reducen 2 FAD y 2 NAD+.

El UDP-glucuronato es un metabolito que interviene en los procesos dedestoxiñcación, dado que en las reacciones de glucuronidación el glucoronato estransferido a moléculas (endógenas o exógenas) relativamente hidrosolublesaumentando la liposolubilidad de las mismas, lo que facilita su posterioreliminación por el riñón. verdadero. falso.

El L-lactato es un metabolito que se encuentra en la sangre. Una situación (oestado) ñsiológica(o) que provoca su presencia [x], el tejido/órgano de dondeproviene [y] y el tejido/órgano que la metaboliza [z], son: [x] anaerobiosis; [y] músculo esquelético; [z] hígado. [x] buena alimentación; [y] intestino delgado; [z] cerebro. [x] reposo; [y] glóbulos rojos; [z] corazón. [x] ayuno; [y] adiposo; [z] riñón. todas son incorrectas.

Colaboración entre órganos. Este metabolito [A], producido en este órgano/tejido[B], y vertido a la sangre, es metabolizado en este órgano/tejido [C]: [A] cuerpos cetónicos; [B] hígado; [C] tejido adiposo. [A] ácidos grasos; [B] tejido adiposo; [C] cerebro. [A] D-glucosa; [B] hígado; [C] cerebro. [A] L-alanina; [B] riñón; [C] corazón. [A] L-lactato; [B] músculo esquelético; [C] eritrocito.

Regulación de la velocidad del ciclo de Krebs: el citrato activa alostéricamente a la isocitrato deshidrogenasa. cuando el estado redox de la célula (relación NADH/NAD) es bajo, la velocidad del ciclo es baja. el ATP activa alostéricamente a la citrato sintasa. el NADH inhibe alostéricamente a la α-ceto-glutarato deshidrogenasa. cuando la carga energética es alta, la velocidad de la ruta es alta.

Metabolismo de ácidos grasos: Todas las respuestas son incorrectas. se necesitan 8 vueltas de la β-oxidación (nC/2) para catabolizar un ácido grasode 16 carbonos. el malonil-CoA es un intermediario del catabolismo y regula la velocidad de labiosíntesis. los mamíferos carecen de la capacidad para biosintetizar ácidos grasos ω3 y ω6. en las reacciones catalizadas por la ácido graso sintasa (AGS), todos losintermediarios están unidos al coenzima A.

Tus conocimientos del perfil metabólico de los distintos órganos/tejidos te permitirá afirmar que en esta situación fisiológica [A], esta ruta metabólica [B],tiene importancia en este tejido [C]. [A] estado absortivo; [B] lipolisis; [C] tejido adiposo. [A] ayuno nocturno; [B] glucogenolisis; [C] eritrocito. Todas son incorrectas. [A] ayuno a medio-largo plazo; [B] glucolisis; [C] corteza renal. [A] estrés; [B] gluconeogénesis; [C] hígado.

El término "fosforilación a nivel de sustrato" hace referencia a la fosforilación del ADP utilizando la energía liberada en la hidrólisis de un sustrato rico en energía. Verdadero. Falso.

Las LDL (lipoproteínas de baja densidad) se sintetizan en el hígado y sus triglicéridos son hidrolizados hasta ácidos grasos y glicerol por la enzima triglicéridos son hidrolizados hasta ácidos grasos y glicerol por la enzima lipoproteín-lipasa que está anclada a la cara luminal o apical (la que da a la luz delvaso o capilar sanguíneo) de la membrana plasmática de las células del endoteliovascular. Verdadero. Falso.

En relación con la glucolisis, es cierto que: en la fase preparatoria un de los intermediarios está unido al coenzima A. sólo 2 enzimas precisan de Mg como cofactor. las reacciones 1, 2 y 3 son irreversibles en condiciones fisiológicas. en la fase de beneficios se sintetizan 4 ATP por cada molécula de glucosa que es metabolizada. en la reacción catalizada por la gliceraldehido 3-fosfato deshidrogenasa se oxida un NADH.

Regulación de la glucolisis hepática: la F2,6-BP activa a la PK. el ATP inactiva a la PFK-1. el citrato inactiva a la HK. el acetil-CoA inactiva a la aldolasa. la F6P activa a la GK.

En el metabolismo de aminoácidos, las transaminasas catalizan reaccionesirreversibles en las que intervienen dos pares α-amino/α-ceto-ácidos conjugados. Verdadero. Falso.

En relación con la acción de los venenos/tóxicos/fármacos sobre el metabolismo, es cierto que: los arseniatos desacoplan la cadena respiratoria y la fosforilación oxidativa. el fluoroacetato es un inhibidor competitivo de la aconitasa. el monóxido de carbono inhibe el flujo de electrones entre el complejo I y la ubiquinona. en presencia del insecticida rotenona, el balance en ATP de la glucolisis es cero. el cianuro inhibe alostéricamente a la PK.

Los rumiantes constituyen un grupo de animales en los que el metabolismoglucídico presenta unas características especiales. Al respecto, es cierto que en ellosla gluconeogénesis hepática es fundamental para mantener la glucemia (niveles deglucosa en sangre). Verdadero. Falso.

En la teoría quimiosmótica está involucrado lo siguiente. la entrada de protones en la mitocondria a través de la ATP sintasa libera la energía necesaria para la síntesis de ATP. el componente F de la ATP sintasa es un canal de electrones. el transporte de protones en la cadena respiratoria bombea electrones fuera dela mitocondria. la membrana externa mitocondrial es impermeable a los protones. la cadena transportadora de electrones y la fosforilación oxidativa son dos procesos muy poco acoplados.

Un aumento en la actividad de la PK-A conduce a la fosforilación de algunas enzimas metabólicas. Como consecuencia de ello, se: activa la lipasa hormono-dependiente. inactiva la carnitina acil-transferasa I (CAT-I). activa la citrato sintasa. inactiva la FBPasa-2 hepática. activa la glucógeno sintasa.

Entre los efectos metabólicos que provoca una situación de estrés en un animal, se encuentra el/la: aumento de la glucolisis hepática. disminución de la glucogenolisis hepática. disminución de la gluconeogénesis muscular. aumento de la lipogénesis en tejido adiposo. todas las otras respuestas son incorrectas.

Ruta de las pentosas fosfato: todas las reacciones de la fase no oxidativa son reversibles en condiciones fisiológica. todas las otras respuestas son correctas. cuando la célula necesita fabricar sólo ácidos grasos, funcionan la fase oxidativa y la no oxidativa en la dirección pentosa → hexosa. cuando la célula necesita fabricar sólo ribonucleótidos, funciona la fase no oxidativa en la dirección hexosa → pentosa. las transaldolasas intercambian fragmentos de 3 carbonos entre una cetosa y una aldosa.

Entre los efectos metabólicos que provoca una situación de ayuno en un animal, se encuentra el/la. aumento de la gluconeogenesis hepática. aumento de la glucogenolisis hepática. todas las respuestas son correctas. aumento del catabolismo de ácidos grasos en el músculo esquelético. disminución de la lipogénesis en tejido adiposo.

Tus conocimientos sobre las interrelaciones entre las rutas metabólicas te permitirán deducir que, en un animal, es cierto que: los ácidos grasos con un número par de átomos de carbono no pueden ser empleados para biosintetizar glucosa. la glucosa puede ser utilizada para biosintezar ácidos grasos. el esqueleto carbonado de muchos aminoácidos puede ser utilizado parabiosintetizar glucosa. Todas son correctas. la glucosa puede ser utilizada para biosintetizar el esqueleto carbonado de los aminoácidos no esenciales.

En relación con el metabolismo del glucógeno, es cierto que: la actividad de la glucógeno sintasa consiste en formar enlaces α(1–>4). en el catabolismo, el 90% de la glucosa se libera como G1P. la actividad de la glucógeno fosforilasa consiste en romper enlaces α(1–>4). en la glucogenolisis se precisa de fosfato inorgánico. Todas las respuestas son correctas.

Conociendo las acciones de la insulina sobre el metabolismo, podrás deducir que un aumento en los niveles plásmaticos de esta hormona tiene como consecuencia: un aumento de la glucolisis hepática, dado que la insulina promueve la activación de la PFK-2. un aumento de la lipolisis en el tejido adiposo, puesto que se desfosforila (yactiva) a la lipasa hormono-sensible. ninguna es correcta. una disminución de la síntesis de ácidos grasos hepática, dado que inactiva a la acetil-CoA liasa. una disminución de la glucogenogénesis hepática, dado que la glucógeno sintasa se inactiva cuando es desfosforilada.

Los cuerpos cetónicos: se sintetizan en el hígado cuando son altas las velocidades de la β-oxidación y de la gluconeogénesis. su interés como combustible está limitado al período post-absortivo (ayuno nocturo). su síntesis tiene lugar en las células β del páncreas. en su síntesis intervienen la HMG-CoA reductasa. cuando su producción supera a su consumo se puede producir un aumento peligroso del pH sanguíneo (cetoalcalosis).

Regulación del metabolismo de ácidos grasos. el acetil-CoA inhibe alostéricamente a la carnitina aciltransferasa I (CAT-I). Todas son incorrectas. la insulina promueve la desfosforilación y, en consecuencia, activación de laacetil-CoA carboxilasa. el acil-CoA inactiva alostéricamente a la carnitina aciltransferasa II (CAT-II). el glucagón promueve la fosforilación y, en consecuencia, activación de la acil-CoA sintetasa.

Cadena respiratoria: el flujo de electrones es endergónico. en la reoxidación de los cofactores reducidos se utiliza, a veces, el complejo. el citocromo c es una hemoproteína que está embebida en la membrana interna mitocondrial. los complejos enzimáticos I, II y IV son también bombas de protones. en la reoxidación de los FADH no se utiliza la ubiquinona (o coenzima Q).

La cadena respiratoria y la fosforilación oxidativa: en presencia de un desacoplador de ambos procesos, la velocidad de lafosforilación oxidativa aumenta. en ausencia de oxígeno, no funciona la cadena respiratoria, pero sí la ATPsintasa. cuando la mitocondria respira, el pH del espacio intermembranal aumenta (el espacio se alcaliniza). según la teoría quimiosmótica, el acoplamiento de ambos procesos requiere que la membrana interna mitocondrial sea permeable a los protones. el mal funcionamiento (o inhibición) de la translocasa de nucleótidos de adenina afecta a la velocidad de ambos procesos.

En relación con las reacciones de óxido-reducción, es cierto que: cuanto menor es la afinidad electrónica del aceptor de un par redox, más positivo (o menos negativo) es el potencial redox estándar fisiológico del par. en el catabolismo, los intermediarios metabólicos se reducen y los cofactores redox se reducen también. en ellas los electrones se transfieren, a veces, en forma de iones hidruro. Todas son incorrectas. los cofactores oxidados constituyen una forma de almacenamiento temporal de energía potencialmente útil para las células.

El L-glicerol producido durante la lipolisis en el adipocito puede ser utilizado por la misma célula para fabricar glucosa. Verdadero. Falso.