2 Parcial de pediatria UNR

Niños menores de 5 años con fiebre persistente de al menos 5 días, y al menos 4 o 5 de las siguientes manifestaciones: 1. Inyección conjuntival bulbar bilateral sin exudado 2. Cambios en los labios y la cavidad oral caracterizados por: eritema, grietas en los labios y lengua fresa 3. Eritema y edema en las manos y en los pies con descamación periungueal a las 2-3 semanas 4. Exantema polimorfo 5. Linfoadenopatía cervical mayor de 1,5 cm, generalmente unilateral. Enfermedad de Kawasaki. Eritema infeccioso. Escarlatina. Sarampion.

Faringomigdalitis aguda febril con exantema eritrodérmico, micropapuloso, confluente y de tacto rugoso y color rojo escarlata, más acentuado en pliegues y flexuras (signo de Pastia), respetando el triángulo nasolabial (cara de Filatow). Lengua con papilas prominentes, aframbuesada. Descamación furfurácea en tronco y en grandes láminas en las palmas de las manos y las plantas de los pies. Rubéola. Escarlatina. Síndrome piel escaldada. Pitiriasis rosada.

Exantema rojo vinoso que comienza en la cara y se generaliza con una progresión cráneocaudal y confluente. Enantema patognomónico en forma de punteado blanquecino sobre una mucosa bucal, “manchas de Koplik”, que puede visualizarse en el 50-80% de los casos. sarampion. Rubéola. Síndrome piel escaldada. Eritema infeccioso.

Rubefacción facial, con afectación de ambas mejillas, respetando la zona perioral, dando un aspecto de “doble bofetada”. Aspecto reticular y festoneado en las zonas de extensión de brazos, muslos y nalgas, respetando palmas y plantas. Aparece y desaparece, variando de intensidad con los cambios de temperatura, el estrés y el ejercicio físico. Eritema infeccioso. Eritema multiforme. Pitiriasis rosada. Rubéola.

Exantema eritrodérmico exfoliativo, doloroso, con ampollas y signo de Nikolski positivo. Se acompaña de edema facial y costras periorales, respetando las mucosas. Síndrome piel escaldada. Escarlatina. Enfermedad de Lyme. rubeola.

Pápulas de pequeño tamaño, superficie plana y color rojo pardo o cobrizo localizadas en partes acras y formando una erupción simétrica en la cara, glúteos y extremidades, con afectación de palmas de las manos y plantas de los pies. Acrodermatitis papulosa infantil. Enfermedad de Kawasaki. Enfermedad de Lyme. rubeola.

Exantema rosado no confluente con adenopatías occipitales, retroauriculares y cervicales. Rubéola. Síndrome piel escaldada. Escarlatina. Acrodermatitis papulosa infantil.

Eritema migratorio anular, virtualmente patognomónico, que aparece entre 7-14 días después de la picadura de la garrapata. Enfermedad de Lyme. Eritema infeccioso. Eritema multiforme. sarampion.

Exantema rosado no confluente acompañado de fiebre, manifestaciones digestivas y, en ocasiones, meningismo o herpangina. Enterovirus. Eritema infeccioso. Escarlatina. sarampion.

Exantema de color rojo vinoso, aparece a los 3-5 días del cuadro febril y se inicia en las extremidades, con afectación de las palmas de las manos y plantas de los pies, extendiéndose posteriormente al tronco. En aproximadamente el 70% de los pacientes se encuentra una costra necrohemorragica indolora, “escara negra”, en el punto de inoculación de la garrapata. Fiebre Botonosa. Mononucleosis infecciosa. Eritema infeccioso. Enfermedad de Lyme.

Lesión típica en “diana”, constituida por pápulas con un borde externo eritematoso, un anillo interior pálido y un centro más oscuro violáceo o necrótico. Eritema multiforme. Escarlatina. Pitiriasis rosada. Rubéola.

Lesión ovalada o redonda solitaria anular, más tenue en la parte central y reborde elevado con descamación, conocida como “placa heraldo”. Una o dos semanas después, se generaliza con pápulas eritematodescamativas de color rosado y marrón. El eje longitudinal de las lesiones se alinea con las líneas cutáneas, lo que le confiere en la espalda un patrón de “árbol de navidad”. Pitiriasis rosada. Sarampión. Síndrome piel escaldada. Escarlatina.

Exantema de morfología variada no constante, que aparece sólo en el 3-15% de los casos. Se inicia o exacerba tras la administración de β-lactámicos, hasta en un 80% de los pacientes tratados. Mononucleosis infecciosa. Pitiriasis rosada. Rubéola. sarampion.

Erupción maculopapulosa, que se inicia típicamente en una axila o en el pliegue inguinal y se extiende de manera centrifuga de forma unilateral respetando las palmas de las manos y plantas de los pies. Exantema periflexural asimétrico. Fiebre Botonosa. Síndrome piel escaldada. Escarlatina.

Agente etiologico Estreptococo β grupo A cursa con el siguiente exantema ???. escarlatina. rubeola. sarampion. sindrome piel escaldada.

Agente etiologico togavirus cursa con el siguiente exantema ???. rubeola. sarampion. sindrome piel escaldada. mononucleosis.

Agente etiologico estafilococus aureos cursa con el siguiente exantema ???. sindrome piel escaldada. rubeola. sarampion. eritema infeccioso.

Agente etiologico paramyxovirus cursa con el siguiente exantema ???. Sarampión. Síndrome piel escaldada. Mononucleosis infecciosa. Rubéola.

se manifiesta por lesiones vesiculosas de 2-4 mm, agrupadas sobre una base eritematosa, que aparecen en cualquier zona del cuerpo, con predominio en la cara, extremidades y los dedos. Puede estar precedida de dolor, quemazón o prurito en la zona afectada. Evolucionan pasando por las fases de: pústula, úlcera y costra,. herpes simple. rubeola. sarampion. mononucleosis.

El periodo prodrómico es de 1-2 días, y suele ser asintomático o cursar con fiebre, conjuntivitis o síntomas catarrales leves. El periodo exantemático cursa con 2-3 brotes de lesiones que pasan sucesivamente por las fases de mácula, pápula, vesícula y costra. Son características del exantema, su carácter pruriginoso, su comienzo en cara y cuero cabelludo, su extensión posterior a tronco y extremidades y la coexistencia de elementos en distinto estadio evolutivo. varicela. rubeola. sarampion. escarlatina.

considerado como la forma mayor del eritema multiforme, es una enfermedad vesículo-ampollosa de mecanismo etiopatogénico no del todo conocido, relacionada con fármacos e infecciones, en especial por el Mycoplasma peumoniae. síndrome de Stevens-Johnson. rubeola. Pitiriasis rosada. Fiebre Botonosa.

el agente etiologico Parvovirus B19 se relaciona con. Eritema infeccioso. Eritema multiforme. Escarlatina. Exantema periflexural asimétrico.

vacunas indicadas a los 2 meses: neumococo conjugado, quintuple pentavalente, IPV, rotavirus. Quintuple pentavalente, ipv, rotavirus. Quintuple pentavalente, ipv, rotavirus, varicela. Neumococo conjugado, triple viral, triple bacteriana acelular.

Vacunas indicadas al RN. Bcg , hepatitis B. Bcg , gripe, hepatiitis b. Bcg. Bcg , Rota virus.

La hepatitis b en el RN debe ser dado en. primeras 12 horas de vida. primeras 24 horas de vida. primeras 72 horas de vida. primero mes de vida.

Vacuna indicada a los 5 meses. Meningococo. Neumococo conjugada. Quintuple pentavalente. No hay ninguna vacuna indicada a los 5 meses.

Vacuna indicada a los 6 meses. Quintuple pentavalente , opv. Neumococo conjugado, quintuple pentavalente. Quintuple pentavalente , varicela. Meningococo.

Vacunas indicadas a los 12 meses. Neumococo conjugado, Hepatitis a, triple viral. Neumococo conjugado, hepatitis b , triple viral. Neumococo conjugado , hepatitis a, triple bacteriana celular. Neumococo conjugado , hepatitis a.

La vacuna quintuple pentavalente genera defensa contra. Difteria, tos convulsa, tetanos , hepatitis b , haemofilus influenzae. Difteria, tos convulsa, tetanos , hepatitis b , neumonia. Difteria, tos convulsa, tetanos , hepatitis b , sarampion. Difteria, tos convulsa, hepatitis b , haemofilus influenzae.

La vacuna BCG , genera defensa contra. Neumonia. Formas invasivas de Tuberculosis. Coqueluche. Herpes.

Vacunas indicadas a los 15 meses. Meningococo, varicela. Meningococo , hepatitis a. Meningococo , varicela, hepatitis a. Varicela, hepatitis a.

vacunas indicadas en el ingreso escolar. Opv, Triple viral, Triple bacteriana celular. Triple viral , triple bacteriana celular. Opv, Triple viral, Triple bacteriana acelular. Triple viral , triple bacteriana acelular.

Vacunas indicadas a los 11 años. meningococo, vph, triple bacteria acelular, refuerzo fiebre amarilla en zonas endemicas. meningococo, triple bacteria acelular, refuerzo fiebre amarilla en zonas endemicas. vph, triple bacteria acelular, refuerzo fiebre amarilla en zonas endemicas. meningococo, vph, refuerzo fiebre amarilla en zonas endemicas.

las Oportunidades perdidas, cual vacunas podrian ser repuesta a los 11 años?. Hepatitis b, triple viral. Bcg , hepatitis b. Bcg , triple viral. Hepatitis b.

La vacuna VPH es dada en. 3 dosis con intervalo de 1 semana. 2 dosis con intervalo minimo de 6 meses. es monodosis. 2 dosis con intervalo de 4 semanas.

Son Criterios de internación en desnutrición. Desnutrición de tercer grado , Desnutrición con edemas , Desnutrición de segundo o tercer grado con patología infecciosa asociada o deshidratación , Condiciones sociales. Desnutrición de tercer grado, Desnutrición de segundo o tercer grado con patología infecciosa asociada o deshidratación , Condiciones sociales. Desnutrición de tercer grado , Desnutrición con edemas , Desnutrición de segundo o tercer grado con patología infecciosa asociada o deshidratación. Desnutrición de tercer grado , Desnutrición con edemas.

Es un estado de desnutrición por deficiencia de calorías totales, producido por hipoalimentación crónica con una dieta relativamente balanceada o por cuadros morbosos a repetición. Marasmo. Kwashiorkor.

Resulta de deficiencia alimentaria de proteínas a pesar de un ingreso calórico adecuado. Este cuadro ha sido descripto con mayor frecuencia en poblaciones donde el alimento en general es un cereal con bajo contenido en proteínas de baja calidad como el maíz o la mandioca. Marasmo. Kwashiorkor.

Son niños que muestran edemas generalizados, más acentuado en miembros inferiores, pelo atrófico, con decoloración en bandas y de tinte rojizo; piel hiperpigmentada, con hiperqueratosis, descamada; presencia de queilitis, xeroftalmía y raquitismo. El edema y el hígado graso son los signos más destacables. Marasmo. Kwashiorkor.

En su aspecto muestran escasa grasa facial, pelos y uñas atróficas, piel seca con pliegues. Son niños atentos, en posición de flexión por el hipertono muscular. Marasmo. Kwashiorkor.

Grados de desnutrición segun gomez. Un niño con un porcentaje de PESO/ EDAD de 75 , es considerado como. Normal. Desnutrición leve. Desnutrición moderada. desnutrición grave.

Grados de desnutrición segun gomez. Un niño con un porcentaje de PESO/ EDAD de + 90, es considerado como. normal. desnutricion leve. desnutricion moderada. desnutricion grave.

Grados de desnutrición segun gomez. Un niño con un porcentaje de PESO/ EDAD de 55, es considerado como. normal. desnutrición leve. desnutrición moderada. desnutrición grave.

se expresa articularmente con baja talla/edad, conservándose la adecuación peso/talla. es una desnutrición aguda. es una desnutrición cronica.

se expresa fundamentalmente con déficit de peso para la edad y particularmente con una incorrecta adecuación peso/talla. desnutrición aguda. desnutrición cronica.

Para evaluar la recuperación de la desnutrición debemos tener en cuenta. Se hará en base a la antropometría y al índice creatinina/talla. Se hará en base a la antropometría. Se hará en base a la antropometría y al índice creatinina/talla , y el apetito. Se hará en base a la antropometría y hormona del crecimiento.

Son signos de mal prognóstico en pacientes desnutridos. edad menor a 6 meses, anemia grave, edema generalizado, lesiones purpuricas, hipoalbuminemia. edad menor a 6 meses, anemia grave, edema generalizado, lesiones purpuricas, hiperalbuminemia. edad menor a 6 meses, anemia grave, edema generalizado, lesiones purpuricas. edad menor a 6 meses, edema generalizado, lesiones purpuricas, hipoalbuminemia.

En el tratamiento de la desnutrición de puede identificar las siguientes etapas;. Inicial de urgencia, Comienzo de la recuperación nutricional, Consolidación de la recuperación nutricional, Adaptación extrahospitalaria. Comienzo de la recuperación nutricional, Consolidación de la recuperación nutricional, Adaptación extrahospitalaria. Inicial de urgencia, Comienzo de la recuperación nutricional , Adaptación extrahospitalaria. Inicial de urgencia, Comienzo de la recuperación nutricional, Consolidación de la recuperación nutricional.

son sinonimos de pie bot;. pie equino varo, talipes equinovarus, o estrefopodia. pie equino varo o estrefopodia. pie equino varo, talipes equinovarus. talipes equinovarus, o estrefopodia.

Cual es la incidencia del Pie bot. 1 a cada 1000 nacidos. 1 cada 10.000 nacidos. 1 cada 20.000 nacidos. 1 cada 500 nacidos.

El pie bot se caracteriza por cuatro deformidades estructurales en el pie y el tobillo. cavo, aducto, varo y equino. cavo, abducto, varo y equino. cavo, aducto, varo y flexibilidad articular. cavo, aducto, varo y hiper mobilidad.

hace referencia a la posición del calcáneo en relación con el tobillo. varo. cavo. equino. aducto.

es la posición del pie en flexión plantar sostenida. equino. cavo. aducto. varo.

es la desviación medial del antepié en relación con el retropié. aducto. cavo. equino. varo.

es el aumento de la altura del arco plantar, que incluso se puede asociar a la presencia de un pliegue plantar del medio pie. cavo. aducto. varo. equino.

El pie bot se puede clasificar de acuerdo a su etiología en. Congénito o idiopático,Teratológico, Sindrómico, Posicional. Congénito o idiopático,Teratológico, Sindrómico. Congénito o idiopático,Teratológico, Posicional. Congénito o idiopático, Sindrómico, Posicional.

, cuando está asociado con enfermedades neuromusculares como la espina bífida y el mielomeningocele , es pie bot se clasifica en;. Sindrómico. Posicional. Teratológico. Congénito o idiopático.

Clasificaciones del Pie bot según las morfologías los dos sistemas más usados son ;. Dimeglio y Pirani . Dimeglio y Piratini. Dimeglio y Panini. Dimeglio y Ponsetti.

considerada actualmente el Gold estándar terapéutico para el pie bot. metodo Ponseti. metodo dimeglio. metodo pirani.

los clasifica cuatro tipos 1 a 4 , en base a cuatro parámetros, en el plano sagital y horizontal. La clasificación además enfatiza lo reducible de la deformidad. clasificación de Dimeglio. clasificación de Pirani.

Se basa en la presencia de 6 signos clínicos, 3 a nivel del medio pie (Borde lateral curvado, pliegue medial, cobertura de la cabeza del talo Y 3 a nivel del del retropié (Pliegue posterior, equino rígido, talón vacío). Clasiicacion de Dimeglio. Clasificacion de Pirani.

sobre el uso de la radiografia en el diagnostico del pie Bot. No existe evidencia que apoyo el uso de radiografía en el diagnóstico del pie bot en el recién nacido. Es fundamental para el diagnostico. es el metodo gold standar para el diagnostico.

sobre la ecografia en el pie bot. en el diagnóstico prenatal: ecografía tiene un valor predictivo positivo de 83%. El diagnóstico prenatal del pie bot se realiza a una edad gestacional media de 22 semanas. tiene un valor predictivo bajo. no detecta al pie bot.

El seguimiento de los pacientes con pie bot corregido. se recomienda realizar cada 3 meses durante 2 años, y luego cada 6 meses hasta los cinco años buscando signos tempranos de recidiva. se recomienda realizar cada 4 meses durante 2 años, y luego cada 6 meses hasta los cinco años buscando signos tempranos de recidiva. se recomienda realizar cada 3 meses durante 2 años, y luego cada 6 meses hasta los seis años buscando signos tempranos de recidiva. se recomienda realizar cada 15 dias durante 2 años, y luego cada 6 meses hasta los cinco años buscando signos tempranos de recidiva.

Tras el retiro del último yeso se instala una férula especialmente diseñada, con el objetivo de mantener la corrección . Cual es el tiempo de uso?. Se recomienda su uso durante 23 horas al día por 3 meses, para luego realizar una reducción hasta 14 horas al día, durante 4 a 5 años. Se recomienda su uso durante 18horas al día por 3 meses, para luego realizar una reducción hasta 14 horas al día, durante 4 a 5 años. Se recomienda su uso durante 23 horas al día por 8 meses, para luego realizar una reducción hasta 14 horas al día, durante 4 a 5 años. Se recomienda su uso durante 23 horas al día por 6 meses, para luego realizar una reducción hasta 14 horas al día, durante 4 a 5 años.

La tecnica correcta del metodo ponseti es. consiste en una manipulación no forzada usando como referencia anatómica el maléolo externo, bajo el cual encontraremos la cabeza del talo (el cual tiene que entrar en la mortaja). Sobre este ubicaremos un dedo pulgar, presionando hacia medial, mientras con la otra mano elevamos suavemente la cabeza del primer metatarsiano, supinando el pie, sin corregir el equino. consiste en una manipulación no forzada usando como referencia anatómica el maléolo externo, bajo el cual encontraremos la cabeza del talo (el cual tiene que entrar en la mortaja). Sobre este ubicaremos un dedo pulgar, presionando hacia medial, mientras con la otra mano elevamos suavemente la cabeza del primer metatarsiano, supinando el pie, corregiendo el equino. consiste en una manipulación forzada usando como referencia anatómica el maléolo externo, bajo el cual encontraremos la cabeza del talo (el cual tiene que entrar en la mortaja). Sobre este ubicaremos un dedo pulgar, presionando hacia medial, mientras con la otra mano elevamos suavemente la cabeza del primer metatarsiano, supinando el pie, sin corregir el equino. consiste en una manipulación no forzada usando como referencia anatómica el maléolo interno, bajo el cual encontraremos la cabeza del talo (el cual tiene que entrar en la mortaja). Sobre este ubicaremos un dedo pulgar, presionando hacia medial, mientras con la otra mano elevamos suavemente la cabeza del primer metatarsiano, supinando el pie, sin corregir el equino.

Cual es la incidencia de la displasia de cadera?. incidencia que varía desde 1/1000 recién nacidos vivos hasta el 6 % acorde a la literatura. incidencia que varía desde 1/1000 recién nacidos vivos hasta el 15 % acorde a la literatura. incidencia que varía desde 1/100 recién nacidos vivos hasta el 26 % acorde a la literatura. incidencia que varía desde 1/1000 recién nacidos vivos hasta el 8 % acorde a la literatura.

con relación a la incidencia de la displasia de cadera. Se observa predominio de pacientes de sexo femenino, con una relación 6:1. Se observa predominio de pacientes de sexo masculino, con una relación 6:1.

sobre la displasia de cadera. pueden aún no estar presentes al momento del nacimiento, se ha utilizado la terminología de “displasia del desarrollo”. estar presentes al momento del nacimiento, se ha utilizado la terminología de “displasia del RN”.

En relacion al lado más afectado en la displasia de cadera. El compromiso bilateral se observa en alrededor del 50 % y, si es unilateral, afecta 3 veces más la cadera izquierda con respecto a la derecha. El compromiso bilateral se observa en alrededor del 50 % y, si es unilateral, afecta 3 veces más la cadera derecha con respecto a la izquierda.

Riesgos del desarrollo de la cadera dentro del útero y perinatal La cadera está en peligro de luxarse en 4 períodos, CUALES. en las semanas 11, 12 y 18 de gestación, en las últimas 4 semanas previas al nacimiento y en el período posnatal. en las semanas 8, 12 y 18 de gestación, en las últimas 4 semanas previas al nacimiento y en el período posnatal. en las semanas 11, 12 y 15 de gestación, en las últimas 4 semanas previas al nacimiento y en el período posnatal. en las semanas 5, 12 y 18 de gestación, en las últimas 4 semanas previas al nacimiento y en el período posnatal.

la población de riesgo en las displasias se relacionan con : hay una predisposición genética asociada al riesgo de DDC, que aumenta el 6 % con la existencia de un hermano con dicha patología y padres sin antecedentes , primigesta, oligohidramnios y presentación podálica,síndromes de hiperlaxitud articular , Malformaciones posicionales , Malformaciones congénitas esqueléticas: artrogriposis, escoliosis, mielomeningocele y síndrome de regresion caudal. primigesta, oligohidramnios y presentación podálica,síndromes de hiperlaxitud articular , Malformaciones posicionales , Malformaciones congénitas esqueléticas: artrogriposis, escoliosis, mielomeningocele y síndrome de regresion caudal. No hay una predisposición genética asociada al riesgo de DDC, que aumenta el 6 % con la existencia de un hermano con dicha patología y padres sin antecedentes , primigesta, oligohidramnios y presentación podálica,síndromes de hiperlaxitud articular , Malformaciones posicionales , Malformaciones congénitas esqueléticas: artrogriposis, escoliosis, mielomeningocele y síndrome de regresion caudal.

para valorar la displasia de cadera utilizamos. ORTOLANI Y BARLOW. ORTOLANI. ORTOLANI, BARLOW, BRUDZINSKY.

Sobre la ecografia en la displasia de cadera. Se considera como indicación absoluta ,la realización de la ecografía tras un examen físico anormal con visualización de asimetría de pliegues, acortamiento de miembros, limitación en la abducción, signos de inestabilidad clínica en las maniobras de exploración (maniobras de Barlow/ Ortolani positivas), en pacientes de grupos de riesgo -historia familiar de DDC, presentación podálica, condiciones neuromusculares. Se considera como indicación absoluta, son el oligohidramnios y otras causas de deformación postural dentro del útero, como pie varo, pie talo, pie valgo, tortícolis.

sobre la ecografia en la displasia de cadera. Indicaciones relativas son el oligohidramnios y otras causas de deformación postural dentro del útero, como pie varo, pie talo, pie valgo, tortícolis, y también el hallazgo de alguna pesquisa de patología en recién nacidos. Indicaciones relativas se da tras un examen físico anormal con visualización de asimetría de pliegues, acortamiento de miembros, limitación en la abducción, signos de inestabilidad clínica en las maniobras de exploración (maniobras de Barlow/ Ortolani positivas.

sobre la ecografia en la displasia de cadera. Es el método de elección en menores de 4 meses, cuando el núcleo de osificación es una estructura cartilaginosa. El valor de la ecografía disminuye a medida que la cabeza femoral se osifica. Es el método de elección en menores de 6 meses, cuando el núcleo de osificación es una estructura cartilaginosa. El valor de la ecografía disminuye a medida que la cabeza femoral se osifica. Es el método de elección en menores de 1 año, cuando el núcleo de osificación es una estructura cartilaginosa. El valor de la ecografía disminuye a medida que la cabeza femoral se osifica. Es el método de elección en menores de 2 años, cuando el núcleo de osificación es una estructura cartilaginosa. El valor de la ecografía disminuye a medida que la cabeza femoral se osifica.

utilización de la radiografia en la displasia de cadera. se reserva su uso para el diagnóstico en lactantes de 6 meses de edad o más. se reserva su uso para el diagnóstico en lactantes de 6 meses de edad o menos. se reserva su uso para el diagnóstico en lactantes de 12meses de edad o más. se reserva su uso para el diagnóstico en lactantes de 14 meses de edad o más.

incidencia de la escoliosis idiopatica del adolescente. . Está presente en el 2%-4% de los jóvenes entre 10 y 16 años. . Está presente en el 4%-8% de los jóvenes entre 10 y 16 años. . Está presente en el 10% de los jóvenes entre 10 y 16 años. . Está presente en el 15% de los jóvenes entre 10 y 16 años.

Sobre la definición de escoliosis idiopatica del adolescente. La escoliosis es la desviación frontal del raquis (columna) asociada a rotación de los cuerpos vertebrales. La magnitud de la curva debe ser mayor de 10° (técnica de Cobb) y asociada a rotación vertebral. La escoliosis es la desviación frontal del raquis (columna) asociada a rotación de los cuerpos vertebrales. La magnitud de la curva debe ser mayor de 15° (técnica de Cobb) y asociada a rotación vertebral. La escoliosis es la desviación frontal del raquis (columna) asociada a rotación de los cuerpos vertebrales. La magnitud de la curva debe ser mayor de 20° (técnica de Cobb) y asociada a rotación vertebral. La escoliosis es la desviación frontal del raquis (columna) asociada a rotación de los cuerpos vertebrales. La magnitud de la curva debe ser mayor de 5° (técnica de Cobb) y asociada a rotación vertebral.

la escoliosis con angulo de cobb menor a 10 grados se conoce como ?. asimetría espinal. escoliosis intermediaria. escoliosis verdadera.

Se denomina actitud escoliótica ;. aquellas desviaciones del raquis en el plano frontal que no presentan giba/s en el examen físico mediante la maniobra de Adams ni rotación radiográfica vertebral. La desviación de la columna con un valor angular < 10º. La desviación de la columna con un valor angular superior a 10º.

la escoliosis puede ser clasificada en : Primaria o idiopática y Secundaria o sindrómica. Primaria o idiopática , Secundaria o sindrómica, terciaria o residual. Primaria o idiopática y Secundaria o sindrómica , terciaria o puberal.

Cual escoliosis predomina?. Primaria o idiopática; Es la más frecuente (80%)., de causa desconocida, de origen multifactorial con componente genético. Secundaria o sindrómica; : Las escoliosis secundarias (90%) están asociadas con distintas entidades.

la escoliosis primaria o idiopatica puede ser subdividida en. Infantil, Juvenil,. Adolescente. Infantil, Juvenil. Infantil, adulto.

Secundaria o sindrómica; : Las escoliosis secundarias (20%) están asociadas con distintas entidades. Como ?. síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos , Enfermedad reumatoidea ,fractura , enanismo acondroplásico , osteoma osteoide. síndrome de Marfan, Enfermedad reumatoidea ,fractura , enanismo acondroplásico , osteoma osteoide. síndrome de Ehlers-Danlos , Enfermedad reumatoidea ,fractura , enanismo acondroplásico , osteoma osteoide. síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos , Enfermedad reumatoidea ,fractura , osteoma osteoide.

SON FACTORES DE RIESGO PARA LA PROGRESIÓN DE LA ESCOLIOSIS IDIOPATICA DEL ADOLESCENTE ?. Edad, Sexo ,Menarca,Crecimiento esquelético restante,Patrón de la curva ,Magnitud de la curva. Edad, Sexo ,Crecimiento esquelético restante,Patrón de la curva ,Magnitud de la curva. Edad, Sexo,Patrón de la curva ,Magnitud de la curva. Edad,Menarca,Crecimiento esquelético restante,Patrón de la curva ,Magnitud de la curva.

La determinación seriada de la talla ayuda a determinar el pico de empuje puberal (PEP), que constituye un buen factor de predicción relacionado con el grado de progresión de la curva de la escoliosis. Para calcular el PEP, es necesario disponer de tallas en intervalos regulares de 6 meses, al menos, en tres oportunidades. En las niñas, este valor es de 9 cm/año y ocurre, en promedio, a los 12 años de edad cronológica y, en los varones, es de 10 cm/año y ocurre, en promedio, a los 14 años. Para calcular el PEP, es necesario disponer de tallas en intervalos regulares de 6 meses, al menos, en dos oportunidades. En las niñas, este valor es de 9 cm/año y ocurre, en promedio, a los 12 años de edad cronológica y, en los varones, es de 10 cm/año y ocurre, en promedio, a los 14 años. Para calcular el PEP, es necesario disponer de tallas en intervalos regulares de 6 meses, al menos, en cuatro oportunidades. En las niñas, este valor es de 9 cm/año y ocurre, en promedio, a los 12 años de edad cronológica y, en los varones, es de 10 cm/año y ocurre, en promedio, a los 14 años.

Maniobra de Adams, cual su objetivo?. evaluará la presencia de giba/s, expresión clínica de la rotación vertebra. evaluará la presencia de giba/s, expresión clínica de la desviación de la vertebra. evaluará la elasticidad. evaluará la presencia de giba/s, expresión clínica de la hernia de disco.

DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES DE LA ESCOLIOSIS. Radiología simple ,Sigue siendo el método de elección para el diagnóstico y seguimiento de los pacientes con escoliosis. Los estudios radiograficos no son recomendados. en la radiografia no es posible determinar la extensión de la escoliosis.

como debe ser el estudio radiologico de la escoliosis. El estudio radiológico inicial debe incluir totalmente la columna vertebral con cráneo y pelvis, espinograma de frente y perfil, con el paciente parado y descalzo, con el tronco bien relajado para evitar posiciones compensadoras. El estudio radiológico inicial debe incluir totalmente la columna vertebral con cráneo y pelvis, espinograma de frente, con el paciente parado y descalzo, con el tronco bien relajado para evitar posiciones compensadoras. El estudio radiológico debe ser enfocado en el torax , en tomos de frente y perfil, con el paciente parado y descalzo, con el tronco bien relajado para evitar posiciones compensadoras. El estudio radiológico inicial debe incluir totalmente la columna vertebral con cráneo y pelvis, espinograma de frente y perfil, con el paciente parado y descalzo, con el tronco bien en contración sostenida.

para evaluar la extension de la escoliosis debemos llevar en consideración. la vértebra límite superior (VLS) y la vértebra límite inferior (VLI). el patrón de la curva. el angulo formado.

Medición de la magnitud Se hace atraves del Angulo de COBB , como es?. Es el angulo correspondiente y resultante del entrecruzamiento de las líneas perpendiculares de la carilla superior de la vertebra limite superior, VLS, y la carilla inferior de la vertebra limite inferior ( VLI). Es el angulo correspondiente y resultante del entrecruzamiento de las líneas perpendiculares de la carilla inferior de la vertebra limite superior, VLS, y la carilla inferior de la vertebra limite inferior ( VLI). Es el angulo correspondiente y resultante del entrecruzamiento de las líneas perpendiculares de la carilla superior de la vertebra limite superior, VLS, y la carilla superior de la vertebra limite inferior ( VLI).

indicaciones de tratamiento en la escoliosis. paciente con Inmadurez esquelética y escoliosis con grado cobb 25º-40º, debe hacer la cirugia. paciente con Inmadurez esquelética y escoliosis con grado cobb < 25º: examen físico y radiografía cada 4-6 meses. Paciente con Madurez esquelética y grado de escoliosis cobb ≥ 50º , debe evaluar anualmente. paciente con Madurez esquelética intermedia y grado cobb > 30º , debe considerar la cirugia.

sobre el tratamiento cirurgico de la escoliosis. Para los adolescentes con una curva con un ángulo de Cobb > 45°-50°, se recomienda la cirugía. Para los adolescentes con una curva con un ángulo de Cobb > 30°, se recomienda la cirugía. Para los adolescentes con una curva con un ángulo de Cobb > 25°, se recomienda la cirugía. El abordaje quirúrgico más común de la EIA es el anterior.

sobre el tratamiento ortésico de escoliosis. El corsé TLSO (toracolumbosacro-ortesis) representa esta forma de tratamiento. El tratamiento siempre es quirurgico. sugiere el tratamiento ortésico en las deformidades cuyas magnitudes superen los 45° (medición de Cobb) en pacientes esqueléticamente inmaduros. el objetivo del tratamiento es reverter la escoliosis.

sindrome metabolico puede ser definido como: es un conjunto de alteraciones que aumentan el riesgo de padecer enfermedad cardiovascular y diabetes tipo 2. es un conjunto de alteraciones que aumentan el riesgo de padecer enfermedad cardiovascular y diabetes tipo 1.

son parametros de cook para establecer el sindrome metabolico: PERIMETRO DE CINTURA => P 90 segun edad , . Trigliceridos => 110mg/dl , .HDL < 40 mg/ dl ,PRESIÓN ARTERIAL => P 90 Glucemia => 110 mg/dl. PERIMETRO DE CINTURA => P 90 segun edad , . Trigliceridos => 110mg/dl , .HDL < 40 mg/ dl ,PRESIÓN ARTERIAL => P 97 Glucemia => 110 mg/dl. PERIMETRO DE CINTURA => P 90 segun edad , . Trigliceridos => 120mg/dl , .HDL < 40 mg/ dl ,PRESIÓN ARTERIAL => P 90 Glucemia => 110 mg/dl. PERIMETRO DE CINTURA => P 95 segun edad , . Trigliceridos => 110mg/dl , .HDL < 40 mg/ dl ,PRESIÓN ARTERIAL => P 90 Glucemia => 110 mg/dl.

son factores de riesgo para el sindrome metabolico. Genéticos mas ambientales,Alto y bajo peso al nacer ,Adrenarca precoz,Sedentarismo,Diabetes gestacional,Crecimiento acelerado temprano y la epigenetica. Genéticos mas ambientales,Alto y bajo peso al nacer ,Adrenarca precoz,Sedentarismo,Diabetes gestacional,Crecimiento acelerado temprano. Genéticos mas ambientales,Alto peso al nacer ,Adrenarca precoz,Sedentarismo,Diabetes gestacional,Crecimiento acelerado temprano y la epigenetica. Genéticos mas ambientales,Alto y bajo peso al nacer,,Sedentarismo,Diabetes gestacional,Crecimiento acelerado temprano y la epigenetica.

son complicaciones del sindrome metabolico. Esteatosis hepática,Sme de apneas obstructivas del sueño,Poliquistosis ovárica. Esteatosis hepática,Sme de apneas obstructivas del sueño. Esteatosis hepática,Poliquistosis ovárica.

sobre las prevenciones del sindrome metabolico. Evitar sobrepeso y obesidad, cambio de estilo de vida ,Lactancia>9 meses (pasa leptina que es protectiva,Actividad física,,Apoyo familiar, escolar ,medios de comunicación, industria , Disminuir tiempo de pantallas. Evitar sobrepeso y obesidad, cambio de estilo de vida ,Lactancia>9 meses (pasa leptina que es protectiva,Actividad física,,Apoyo familiar, escolar ,medios de comunicación, industria. Evitar sobrepeso y obesidad, cambio de estilo de vida ,Actividad física,,Apoyo familiar, escolar ,medios de comunicación, industria , Disminuir tiempo de pantallas.

tratamiento del sindrome metabolico. 1. Alimentación saludable: evitar grasas saturadas, trans, azucares refinados, aumentar ingesta de fibras, verduras, frutas, magnesio 2. Actividad física: 1 hora /día en prescolares y escolares. siempre se hace atraves de farmacos. 1. Alimentación saludable: evitar grasas saturadas, trans, azucares refinados, aumentar ingesta de fibras, verduras, frutas, magnesio  2. Actividad física: 3 hora /día en prescolares y escolares.

la obesidad segun el imc , podemos dividir en. Sobrepeso IMC P ≥ 85 y Obesidad IMC P ≥ 95. Sobrepeso IMC P ≥ 85 y Obesidad IMC P ≥ 97. Sobrepeso IMC P ≥ 80 y Obesidad IMC P ≥ 95. Sobrepeso IMC P ≥ 87 y Obesidad IMC P ≥ 95.

sobre la obesidad. OBESIDAD , SINDROME METABÓLICO, Y DIABETES TIPO 2 , SE RELACIONAN DIRECTAMENTO CON LA RESISTENCIA A LA INSULINA. OBESIDAD , SINDROME METABÓLICO, Y DIABETES TIPO 2 ,NO SE RELACIONAN DIRECTAMENTO CON LA RESISTENCIA A LA INSULINA.

la anemia puede ser definida como ;. Disminución de la concentración de la Hb por debajo del segundo DS ( 2 desviaciones estándar ) respecto de la media para la edad. Disminución de la concentración de la Hb por debajo del primer DS ( 1 desviaciones estándar ) respecto de la media para la edad. Disminución de la concentración de la Hb por debajo del tercer DS ( 3 desviaciones estándar ) respecto de la media para la edad.

sobre la anemia en la infancia. La deficiencia de hierro es la causa más frecuente de anemia en el niño. Prevalece mayormente en la edad ,preescolar, en especial entre los 6 y 24 meses. La deficiencia de vitamina b12 es la causa más frecuente de anemia en el niño. Prevalece mayormente en la edad ,preescolar, en especial entre los 6 y 24 meses. La deficiencia de hierro es la causa más frecuente de anemia en el niño. Prevalece mayormente en la edad ,escolar, en especial entre los 6 años.

cual es la prevalencia de la anemia ?. La prevalencia de anemia se modifica según las regiones pero la media Nacional es alrededor del 35 % y por déficit de hierro: 52%. La prevalencia de anemia se modifica según las regiones pero la media Nacional es alrededor del 45 % y por déficit de hierro: 52%. La prevalencia de anemia se modifica según las regiones pero la media Nacional es alrededor del 15 % y por déficit de hierro: 52%. La prevalencia de anemia se modifica según las regiones pero la media Nacional es alrededor del 5 % y por déficit de hierro: 52%.

la anemia puede ser dividida segun su morfologia en: macrolitica vcm > 100fl , normolitica 80 - 100 fl , microlitica < 80 fl. macrolitica vcm > 100fl , normolitica 80 - 100 fl , microlitica < 60 fl. macrolitica vcm > 100fl , normolitica 60 - 100 fl , microlitica < 60 fl. macrolitica vcm > 100fl , normolitica 50 - 100 fl , microlitica < 50 fl.

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Son causas de anemia microcitica: ferropriva, enfermedades cronica, talasemia, sideroblastica. alcohool, deficit de vitamina b12, deficit de acido folico, hipotiroidismo.

son causas de la anemia macrocitica. alcohool, deficit de vitamina b12, deficit de acido folico, hipotiroidismo. ferropriva, enfermedades cronicas , talasemia, sideroblastica.

som causas de anemia normocitica. enfermedades cronicas, insuficiencia renal, enfermedad MO, ferropriva, hemolisis, sangrado. alcohool, deficit de vitamina b12, deficit de acido folico, hipotiroidismo. ferropriva, enfermedades cronicas, talasemia, sideroblastica.

anemia macrocitica megaloblastica suele ser consecuencia de: deficiencia de hierro nutricional, talasemias, intoxicación ,por plomo, inflamación. deficiencia de vit. B12 y de ácido fólico. insuficiencias medulares.

anemia microcitica e hipocromica suelen ser consecuencia de : Se evidencia en la deficiencia de hierro nutricional, talasemias, intoxicación ,por plomo, inflamación. deficiencia de vit. B12 y de ácido fólico. insuficiencias medulares.

anemia macrocitica no megaloblastica suele estar relacionada con. deficiencia de hierro nutricional, talasemias, intoxicación ,por plomo, inflamación. deficiencia de vit. B12 y de ácido fólico. insuficiencias medulares.

.Anemias normocíticas y normocrómicas suelen estar asociadas a. Hemolíticas congénitas y adquiridas, Hemorragia aguda, Hiperesplenismo. deficiencia de vit. B12 y de ácido fólico. la deficiencia de hierro nutricional, talasemias, intoxicación ,por plomo, inflamación.

Anemias con alteraciones morfológicas específicas, los esferocitos se relacionan con. Esferocitosis hereditaria, incompatibilidad ABO, quemaduras severas, septicemias. SHU ( síndrome uremico hemolítico) , CID (coagulacion intravascular disseminada), anemias microangiopáticas. drepanocitosis.

Anemias con alteraciones morfológicas específicas: , los Eritrocitos fragmentados o crenados se relacionan con. SHU ( síndrome uremico hemolítico) , CID (coagulacion intravascular disseminada), anemias microangiopáticas. Esferocitosis hereditaria, incompatibilidad ABO, quemaduras severas, septicemias. drepanocitosis. Talasemias y enfermedades hepáticas obstructivas.

Anemias con alteraciones morfológicas específicas ,los Eritrocitos falciformes se relacionan con: : drepanocitosis. Talasemias y enfermedades hepáticas obstructivas. SHU ( síndrome uremico hemolítico) , CID (coagulacion intravascular disseminada), anemias microangiopáticas. Esferocitosis hereditaria, incompatibilidad ABO, quemaduras severas, septicemias.

Anemias con alteraciones morfológicas específicas , las Targert cells se relacionan con. Talasemias y enfermedades hepáticas obstructivas. drepanocitosis. SHU ( síndrome uremico hemolítico) , CID (coagulacion intravascular disseminada), anemias microangiopáticas. Esferocitosis hereditaria, incompatibilidad ABO, quemaduras severas, septicemias.

El estado nutricional del hierro de una persona depende del balance determinado por la interacción de 4 factores: 1.Contenido en la dieta. 2.Biodisponibilidad. 3.Pérdidas. 4.Requerimientos por crecimiento. 1.Contenido en la dieta 2.edad 3.Pérdidas. 4.Requerimientos por crecimiento. 1.Contenido en la dieta. 2.sexo 3.Pérdidas. 4.Requerimientos por crecimiento.

ANEMIA FERROPENICA ,momentos de presentación más susceptibles. Primer año de vida, Adolescencia , Embarazo. Primer año de vida, Adolescencia , vida adulta. Primer año de vida, Adolescencia , ancianos.

causas de anemia ferropenica. Absorción insuficiente : por .Ingesta dietética insuficiente o inadecuada , .Síndrome de malabsorción. Depósitos disminuidos :Prematuros ,Gemelares Aumento de requerimientos ,Crecimiento acelerado – Lactantes – Adolescentes – Embarazo Pérdidas aumentadas Hemorragias perinatales Hemorragias digestivas Pérdidas menstruales excesiva Epistaxis reiteradas. Absorción insuficiente : por .Ingesta dietética insuficiente o inadecuada , .Síndrome de malabsorción. Aumento de requerimientos ,Crecimiento acelerado – Lactantes – Adolescentes – Embarazo Pérdidas aumentadas Hemorragias perinatales Hemorragias digestivas Pérdidas menstruales excesiva Epistaxis reiteradas. Absorción insuficiente : por .Ingesta dietética insuficiente o inadecuada , .Síndrome de malabsorción. Depósitos disminuidos :Prematuros ,Gemelares Pérdidas aumentadas Hemorragias perinatales Hemorragias digestivas Pérdidas menstruales excesiva Epistaxis reiteradas.

Cual es el tratamiento de primera linea para la anemia?. sulfato ferroso 3 a 6 mg kg dia . priorizar siempre la via oral , acompañar con acido folico 2,5 a 5 mg , via oral , complejo vitaminico b , y vitamina c. sulfato ferroso 20 a 50 mg kg dia . priorizar siempre la via oral , acompañar con acido folico 2,5 a 5 mg , via oral , complejo vitaminico b , y vitamina c. sulfato ferroso 3 a 6 mg kg dia . priorizar siempre la via oral , acompañar con acido folico 2,5 a 5 mg , via oral , complejo vitaminico b , y vitamina d. sulfato ferroso 20 a 50 mg kg dia . priorizar siempre la via oral , acompañar con acido folico 2,5 a 5 mg , via oral , complejo vitaminico b , y magnesio. sulfato ferroso 3 a 6 mg kg dia . priorizar siempre la via oral , acompañar con acido folico 2,5 a 5 mg , via oral , complejo vitaminico b , y vitamina a.

cuando debo adoptar el tratamiento intravenoso en la anemia. En caso de Falta de adhesión materna severa, niños con intolerancia oral , comprobada, dificultades de absorción por patologías intestinales o malabsortivas. siempre debemos priorizar la via venosa. no se puede tratar de manera parenteral.

cuando esta indicado la transfusión para el tratamiento de la anemia?. Nunca. Con hemoglobina ≥7 g/dl: no transfundir excepto para corregir hipoxemia en pacientes con insuficiencia respiratoria y Con hemoglobina <7 g/dl: transfundir Para corregir descompensación hemodinámica.Si coexiste con insuficiencia respiratoria. Si hay factores agravantes (desnutrición, infección, diarrea crónica). Con hemoglobina ≥10 g/dl: no transfundir excepto para corregir hipoxemia en pacientes con insuficiencia respiratoria y Con hemoglobina <10 g/dl: transfundir Para corregir descompensación hemodinámica.Si coexiste con insuficiencia respiratoria. Si hay factores agravantes (desnutrición, infección, diarrea crónica). Con hemoglobina ≥5 g/dl: no transfundir excepto para corregir hipoxemia en pacientes con insuficiencia respiratoria y Con hemoglobina <5 g/dl: transfundir Para corregir descompensación hemodinámica.Si coexiste con insuficiencia respiratoria. Si hay factores agravantes (desnutrición, infección, diarrea crónica).

cuando debemos hacer la profilaxis en la anemia. Prematuros. Gemelares. Niños de término alimentados a leche de vaca.. Niños de término alimentados a pecho que no reciban alimentos ricos en hierro a partir de los 6 meses. Niños con patologías que impliquen malabsorción o pérdida crónica de hierro. Niños que hayan sufrido hemorragias en periodo neonatal. Prematuros. Gemelares. Niños de término alimentados a pecho que no reciban alimentos ricos en hierro a partir de los 6 meses. Niños con patologías que impliquen malabsorción o pérdida crónica de hierro. Niños que hayan sufrido hemorragias en periodo neonatal. Prematuros. Gemelares. Niños de término alimentados a leche de vaca.. Niños con patologías que impliquen malabsorción o pérdida crónica de hierro. Niños que hayan sufrido hemorragias en periodo neonatal.

como se hace la profilaxis para la anemia?. El preparado de elección aconsejable es el sulfato ferroso. En todos los casos, la administración deberá prolongarse hasta los 12-18 meses de edad. El preparado de elección aconsejable es el sulfato ferroso. En todos los casos, la administración deberá prolongarse hasta los 4 meses de edad. El preparado de elección aconsejable es el sulfato ferroso. En todos los casos, la administración deberá prolongarse hasta los 6 meses.

en la profilaxis pare la anemia , cual es la dosis de sulfato ferroso usada en un RN termino. 1 mg kg dia. 2 mg kg dia. 5 mg kg dia.

Dengue,Enfermedad viral, transmitida por mosquitos Aedes aegypti, con gran potencial epidémico ocasionada por cualquiera de los serotipos virales: (DEN-1, DEN-2, DEN-3 y DEN-4). (DEN-1, DEN-2, DEN-3 ,DEN-4 y DEN-5. (DEN-1, DEN-2, DEN-3. (DEN-1 Y DEN 2.

Actualmente el dengue se puede clasificar segun la Oms en. Dengue y Dengue grave. Dengue y Dengue hemorragica. Dengue primaria y secundaria.

son signos de alarma de para el dengue : Dolor abdominal intenso y sostenido., Vómitos persistentes. , Derrame seroso ,Sangrado de mucosas., Cambio en el estado mental del paciente: , Hepatomegalia , Incremento brusco del hematocrito, concomitante con rápida disminución del recuento de plaquetas. Dolor abdominal intenso y sostenido., Vómitos persistentes. , Derrame seroso ,Sangrado de mucosas., Cambio en el estado mental del paciente: , Hepatomegalia. Dolor abdominal intenso y sostenido , Derrame seroso ,Sangrado de mucosas., Cambio en el estado mental del paciente: , Hepatomegalia , Incremento brusco del hematocrito, concomitante con rápida disminución del recuento de plaquetas. Dolor abdominal intenso y sostenido., Vómitos persistentes. , Derrame seroso ,Sangrado de mucosas., Cambio en el estado mental del paciente:, Incremento brusco del hematocrito, concomitante con rápida disminución del recuento de plaquetas.

Los pacientes con dengue y signos de alarma, se clasifican como dengue grave si tienen los siguientes criterios: • Shoch hipovolémico, por fuga de plasma • Distres respiratorio, por acumulación de líquidos • Sangrado grave • Daño orgánico importante. • Shoch hipovolémico, por fuga de plasma • Distres respiratorio, por acumulación de líquidos • Sangrado grave. • Shoch hipovolémico, por fuga de plasma • Sangrado grave • Daño orgánico importante.

En algunas ocasiones, el dengue grave se puede iniciar como un dengue clásico y luego de 4 o 5 días, la temperatura disminuye y aparecen manifestaciones hemorrágicas, perdida de plasma por aumento de la permeabilidad vascular y presencia de colecciones líquidas en cavidades serosas (derrame pleural, ascitis, derrame pericardico), lo que puede llevar al shock. Se relaciona con una mayor virulencia de la cepa circulante.... (DEN 2 y DEN 3). (DEN 1 y DEN 3). DEN 2. DEN 3.

como es el exantema del dengue ?. exantema pruriginoso que se inicia en el tronco y se extiende a extremidades, con vitropresión positiva, inespecífico, morbiliforme o escarlatiniforme, con afectación palmo-plantar. Ser fugaz o persistir varios días. exantema no pruriginoso que se inicia en el tronco y se extiende a extremidades, con vitropresión positiva, inespecífico, morbiliforme o escarlatiniforme, con afectación palmo-plantar. Ser fugaz o persistir varios días. exantema pruriginoso que se inicia en el tronco y se extiende a extremidades, con vitropresión negativa , inespecífico, morbiliforme o escarlatiniforme, con afectación palmo-plantar. Ser fugaz o persistir varios días. exantema pruriginoso que se inicia en el tronco y se extiende a extremidades, con vitropresión positiva, inespecífico, morbiliforme o escarlatiniforme, sin afectación palmo-plantar. Ser fugaz o persistir varios días.

cuantas veces una persona al largo de la vida puede cursar con dengue ?. 1. 2. 3. 4.

MOMENTO HIDRATACIÓN.... VAYA HASTA LA COCINA , AGARRE UN VASO DE AGUA Y TOME .... CUIDE DE TUS RIÑONES. DALE. UY ESTÁ FRIA.

ZIKA se encuentra entre las mayores preocupaciones para la salud pública a nivel mundial. Comparte el mismo mosquito vector con otros arbovirus , como. Dengue, Chikungunya, Fiebre Amarilla. Dengue, Fiebre Amarilla). Dengue, Chikungunya,. Chikungunya, Fiebre Amarilla).

vector o vectores del dengue en las americas. Aedes aegypti. Aedes aegypti.y Aedes albopictus. Aedes albopictus.

sobre el riesgo de microcefalia de un feto infectado por zika virus. en los primeros 3 meses de embarazo el riesgo es de 13 % , y del cuarto al noveno mes es insignificante. en los primeros 3 meses de embarazo el riesgo es insignificante , y del cuarto al noveno mes es 13%.

Lactancia materna en el contexto del brote de virus de Zika;. A la vista de los datos disponibles, los beneficios de la lactancia materna para el niño y la madre superan los posibles riesgos de transmisión del virus de Zika a través de la leche materna. A la vista de los datos disponibles, los beneficios de la lactancia materna para el niño y la madre no superan los posibles riesgos de transmisión del virus de Zika a través de la leche materna.

son manifestaciones del zika congenito ;. microcefalia, y otros signos tales como desproporción cráneo-facial, cuero cabelludo redundante con rugosidades, hipertonía o espasticidad, irritabilidad, secuelas cognitivas y crisis epilépticas. hipoplasia cerebral, así como hipoplasia o agenesia del cuerpo calloso. calcificaciones cerebrales anormalidades auditivas y visuales, También se ha observado compromiso articular entre los recién nacidos. microcefalia, y otros signos tales como desproporción cráneo-facial, cuero cabelludo redundante con rugosidades, hipertonía o espasticidad, irritabilidad, secuelas cognitivas y crisis epilépticas. hipoplasia cerebral, así como hipoplasia o agenesia del cuerpo calloso. calcificaciones cerebrales ,También se ha observado compromiso articular entre los recién nacidos. microcefalia, y otros signos tales como desproporción cráneo-facial, cuero cabelludo redundante con rugosidades, hipertonía o espasticidad, irritabilidad, secuelas cognitivas y crisis epilépticas. hipoplasia cerebral, así como hipoplasia o agenesia del cuerpo calloso. calcificaciones cerebrales anormalidades auditivas y visuales,.

Si en la pareja hay un integrante del sexo masculino y solo él viaja a un área con riesgo de zika. La pareja debería usar condones o no tener relaciones sexuales durante al menos 3 meses:Después de que regrese la pareja masculina, incluso si no tiene síntomas,. La pareja debería usar condones o no tener relaciones sexuales durante al menos 6 meses:Después de que regrese la pareja masculina, incluso si no tiene síntomas,. La pareja debería usar condones o no tener relaciones sexuales durante al menos 12 meses:Después de que regrese la pareja masculina, incluso si no tiene síntomas,.

Si en la pareja hay una integrante de sexo femenino y solo ella viaja a un área con riesgo de zika. La pareja debería considerar usar condones o no tener relaciones sexuales durante al menos 2 meses:Después de que la pareja femenina regrese de un área con riesgo de Zika, incluso si no tiene síntomas,. La pareja debería considerar usar condones o no tener relaciones sexuales durante al menos 3 meses:Después de que la pareja femenina regrese de un área con riesgo de Zika, incluso si no tiene síntomas,. La pareja debería considerar usar condones o no tener relaciones sexuales durante al menos 4 meses:Después de que la pareja femenina regrese de un área con riesgo de Zika, incluso si no tiene síntomas,.

Si la pareja está compuesta por un miembro masculino y otro femenino y viajan ambos a un área con riesgo de Zika. La pareja debería considerar usar condones o no tener relaciones sexuales durante al menos 3 meses:Después de que regresen de un área con riesgo de Zika, incluso si no tienen síntomas,. La pareja debería considerar usar condones o no tener relaciones sexuales durante al menos 2 meses:Después de que regresen de un área con riesgo de Zika, incluso si no tienen síntomas,. La pareja debería considerar usar condones o no tener relaciones sexuales durante al menos 4 meses:Después de que regresen de un área con riesgo de Zika, incluso si no tienen síntomas,.

vector o vectores de la fiebre amarilla. el Aedes aegypti y el Aedes albopictus. el Aedes albopictus. el Aedes aegypti.

sobre la transmisión transfusional de fiebre amarilla. no es posible. El hombre infectado experimenta altos niveles de viremia siendo infeccioso para los mosquitos desde 1-2 días antes del inicio de la fiebre y hasta 3-5 días después; pudiendo ocurrir en teoría y por esta viremia, transmisión transfusional o por injurias con agujas.

la fiebre amarilla grave se caracteriza por;. insuficiencia hepática, fallo renal, coagulopatía y shock. insuficiencia hepática, fallo renal, coagulopatía y signo de battle. insuficiencia hepática, fallo renal, coagulopatía y signo de nikolsky. insuficiencia hepática, fallo renal, coagulopatía y signo de homans.

Se consideran zonas de riesgo en nuestro pais, para fiebre amarilla,. (provincias de Formosa y Misiones, departamentos del norte de Corrientes, noroeste de Chaco y este de Jujuy y Salta). (provincias de Formosa y Misiones, departamentos del norte de Corrientes, noroeste de Chaco y este de Jujuy ). Misiones, departamentos del norte de Corrientes, noroeste de Chaco y este de Jujuy y Salta).

Presentación de la fiebre amarilha : Periodo de estado: síntomas tipo gripal, con fiebre (39ºC), malestar general, cefalea, anorexia, náuseas, vómitos, mareos, fotofobia, congestión facial y conjuntival, bradicardia relativa (signo de Faget), dolor lumbosacro y de extremidades inferiores y mialgias. La duración de este cuadro es de 3 a 6 días tras lo cual la mayoría mejora. En el 15- 25 % de los casos, luego de un corto período de remisión (≤ 48 hs) la enfermedad progresa a una fase grave, tóxica, caracterizado por;. retorno de la fiebre, ictericia, hemorragias (epistaxis, gingivorragia, hematemesis, melena), y eventualmente shock y fallo multiorgánico. ictericia, hemorragias (epistaxis, gingivorragia, hematemesis, melena), y eventualmente shock y fallo multiorgánico. retorno de la fiebre, ictericia, y eventualmente shock y fallo multiorgánico.

josé quiere viajar a brasil con su hija maria , El está vacunado con la vacuna de fiebre amarilla , y su hija de 10 meses todavia no. Entonces jose pregunta se podria antecipar la vacuna , ya que antes de la consulta habia mirado el carnet y ahi estaba diciendo que la vacuna de fiebre amarilla es dada a los 18 meses. Tendrian que reprogramar el viaje y vacunar a los 18. puede indicarse a partir de los nueve meses de edad.segun indicaciones especificas como el viaje para zonas endemicas. puede indicarse a partir de los seis meses de edad.segun indicaciones especificas como el viaje para zonas endemicas. puede indicarse a partir de los cuatro meses de edad.segun indicaciones especificas como el viaje para zonas endemicas.

En el carnet actual de vacunas , la fiebre amarilla es aplicada a los. 15 meses. 18 meses. 12 meses. 6 meses.

las indicaciones de la vacuna de la fiebre amarilla son. 1)Residencia en áreas de transmisión (contemplada en la Argentina en áreas del Norte y Noreste del territorio nacional a través del Calendario Nacional de Vacunación) 2)Viajes a áreas de transmisión viral 3)Viajes a países con potencial de importación de la infección, donde existen ecosistemas con mosquitos potencialmente transmisores y primates no humanos, pero no se han constatado epidemias hasta el presente. 1)Residencia en áreas de transmisión (contemplada en la Argentina en áreas del Norte y Noreste del territorio nacional a través del Calendario Nacional de Vacunación) 2)Viajes a áreas de transmisión viral. 1)Residencia en áreas de transmisión (contemplada en la Argentina en áreas del sur y Noreste del territorio nacional a través del Calendario Nacional de Vacunación) 2)Viajes a áreas de transmisión viral 3)Viajes a países con potencial de importación de la infección, donde existen ecosistemas con mosquitos potencialmente transmisores y primates no humanos, pero no se han constatado epidemias hasta el presente.

La vacuna contra la fiebre amarilla está contraindicada en: personas con enfermedades febriles agudas, con compromiso de su estado general de salud; personas con antecedentes de hipersensibilidad o anafilaxia a los huevos de gallina y sus derivados; personas severamente inmunodeprimidas (leucemia, SIDA, etc.) o por medicamentos; menores de 6 meses. personas de cualquier edad que padezcan alguna enfermedad relacionada con el timo o disfunción de la inmunidad celular. personas con enfermedades febriles agudas, con compromiso de su estado general de salud; personas con antecedentes de hipersensibilidad o anafilaxia a los huevos de gallina y sus derivados; personas severamente inmunodeprimidas (leucemia, SIDA, etc.) o por medicamentos; menores de 4 meses. personas de cualquier edad que padezcan alguna enfermedad relacionada con el timo o disfunción de la inmunidad celular. personas con enfermedades febriles agudas, con compromiso de su estado general de salud; personas severamente inmunodeprimidas (leucemia, SIDA, etc.) o por medicamentos; menores de 6 meses. personas de cualquier edad que padezcan alguna enfermedad relacionada con el timo o disfunción de la inmunidad celular.

sobre el vector , vectores de transmision de la Fiebre del Nilo Occidental (WNV) y Encefalitis de San Luis (SLEV): Transmitidas por diferentes especies de mosquitos Culex spp. y aves. Aedes aegypti,. Aedes albopictus.

sobre las caracteristicas de patogenicidad de la Fiebre del Nilo Occidental (WNV) y Encefalitis de San Luis (SLEV). mayor patogenicidad en adultos mayores. mayor patogenicidad en RN.

Fiebre del Nilo Occidental y Encefalitis de San Luis puede presentarse como sin enfermedad neuroinvasiva: Fiebre de comienzo brusco, acompañado de cefalea o mialgias sin afectación de las vías aéreas superiores y sin foco aparente de recuperación espontanea. La mayoría de las infecciones por SLEV, especialmente en jóvenes o adultos jóvenes, no producen enfermedad clínica. La severidad de la enfermedad se incrementa con la edad, siendo las personas mayores de 60 años las que tienen la mayor frecuencia de encefalitis. La tasa de casos fatales aumenta con la edad (>75 años). Las enfermedades subyacentes como la diabetes, hipertensión, alcoholismo crónico y arterioesclerosis predisponen a la infección severa con desenlace fatal. y enfermedad neuroinvasiva caracterizada por : Fiebre de comienzo brusco, acompañado de cefalea o mialgias sin afectación de las vías aéreas superiores y sin foco aparente asociado a manifestaciones neurológicas, meningitis o encefalitis. Fiebre de comienzo brusco, acompañado de cefalea o mialgias sin afectación de las vías aéreas superiores y sin foco aparente asociado a manifestaciones neurológicas, exceto meningitiis. Fiebre de comienzo brusco, acompañado de cefalea o mialgias con afectación de las vías aéreas superiores y sin foco aparente asociado a manifestaciones neurológicas, meningitis o encefalitis.

Fiebre del Nilo Occidental y Encefalitis de San Luis su diagnóstico. para confirmarse requiere 1 Caso sospechoso más un resultado positivo por Aislamiento viral o demostración de antígeno o genoma viral por RT- PCR u otra técnica molecular en tejido, sangre, Líquido Cefalorraquídeo (LCR) u otros fluídos orgánicos; o conversión serológica para Virus de la Encefalitis de San Luis ó Virus del Nilo Occidental en prueba de Neutralización; o IgM en LCR (requerirá identificar el virus por conversión serológica en prueba de Neutralización). para confirmarse requiere 1 Caso sospechoso más un resultado positivo por Aislamiento viral o demostración de antígeno o genoma viral por RT- PCR u otra técnica molecular en tejido, sangre, Líquido Cefalorraquídeo (LCR) u otros fluídos orgánicos; o conversión serológica para Virus de la Encefalitis de San Luis ó Virus del Nilo Occidental en prueba de Neutralización;. para confirmarse requiere una muestra IgM en LCR (requerirá identificar el virus por conversión serológica en prueba de Neutralización).

hanta virus, como es dado la transmisión ?. son transmitidos por vectores (garrapatas, mosquitos). se vehiculizan a través de aerosoles provenientes de orina, heces y otras secreciones de los roedores infectados, que actúan como reservorios. via parenteral.

hanta virus Desde la evolución clínica la enfermedad se divide en cuatro fases: Febril ,Cardiopulmonar ,De diuresis ,Convalescencia. Febril ,Afebril ,De diuresis ,Convalescencia. Febril ,Cardiopulmonar ,De hipotensión ,Convalescencia.

cual es el organo blanco en la fisiopatologia del Hanta virus. Los pulmones son los órganos blanco de la diseminación viral, se produce un formidable escape capilar de líquido plasmático que lleva a la insuficiencia respiratoria y al choque hipovolémico. El hígado , donde las complicaciones se relacionan con las fibrosis generadas por el virus. Riñon cursando con disminuición del filtrado glomerular.

Hanta virus , diagnóstico: Detección de Ac IgM ELISA o seroconversión de Ig G Elisa Hantavirus , Detección de genoma viral por RT_PCR en suero/coágulos y/o órganos. Detección de genoma viral por RT_PCR en suero/coágulos y/o órganos. Detección de Ac IgM ELISA o seroconversión de Ig G Elisa Hantavirus.

son Signos de mal pronóstico:en el Hanta virus. Taquicardia, taquipnea, hemorragias, hipotensión y shock refractario a fármacos con persistencia de acidosis. Taquicardia, taquipnea, hipotensión y shock refractario a fármacos con persistencia de acidosis. Taquicardia, hemorragias, hipotensión y shock refractario a fármacos con persistencia de acidosis.

actualmente se consideran dos formas clínicas en la afectacion por Hanta Virus. I. Aquellas donde predominan los signos de insuficiencia respiratoria (de mejor pronóstico) y II. Aquellas donde el fallo de bomba cardíaca suele ser irreversible (síndrome cardiorrespiratorio por hantavirus). I. Aquellas donde predominan los signos de insuficiencia respiratoria (de peor pronóstico) y II. Aquellas donde el fallo de bomba cardíaca suele ser irreversible (síndrome cardiorrespiratorio por hantavirus).

Hallazgos de laboratorio , en el periodo prodromico del hanta virus. alteraciones del hemograma: Presencia de inmunoblastos en > 10% al 45%, Leucocitosis: > 12.000 con desvío a la izquierda y Trombocitopenia con ESD normal o ligeramente aumentada. La radiología puede ser normal, o presentar escaso infiltrado intersticial inespecífico. Una radiografía normal no descarta infección por hantavirus durante esta fase y debe de repetirse a las 4 a 6 horas. alteraciones del hemograma: Presencia de inmunoblastos en > 10% al 45%, Leucocitosis: > 12.000 con desvío a la izquierda y Trombocitopenia con ESD normal o ligeramente aumentada. La radiología puede ser normal, o presentar escaso infiltrado intersticial inespecífico. Una radiografía normal descarta infección por hantavirus. alteraciones del hemograma: Presencia de inmunoblastos en > 10% al 45%, Leucocitosis: > 12.000 con desvío a la derecha y Trombocitopenia con ESD normal o ligeramente aumentada. La radiología puede ser normal, o presentar escaso infiltrado intersticial inespecífico. Una radiografía normal no descarta infección por hantavirus durante esta fase y debe de repetirse a las 4 a 6 horas.

agente etiologico de la fiebre hemorragica argentina. virus junin. virus machupo. virus sabia. virus guaranito.

cual es el vector de la fiebre hemorragica argentina. El vector es un muy pequeño roedor conocido localmente como ratón maicero, Calomys musculinus,. desconocido. mosquitos del género Culex,. Aedes aegypti.

como se da el contágio de la fiebre hemorragica argentina. La infección al humano se produce a través de: contacto con la piel (con escoriaciones) Inhalación de partículas portando el virus. Por la Inhalación de partículas portando el virus. La infección al humano se produce a través de: contacto con la piel (con escoriaciones).

sobre la incidencia de la fiebre hemorragica argentina. Se da Principalmente en gente que reside, o visita, o trabaja en el medio rural; el 80 % de los infectados son hombres entre 15 y 60 años. Se da Principalmente en gente que reside, o visita, o trabaja en el medio rural; el 80 % de los infectados son mujeres entre 15 y 60 años. Se da Principalmente en gente que reside, o visita, o trabaja en el medio urbano ; el 80 % de los infectados son hombres entre 15 y 60 años. Se da Principalmente en gente que reside, o visita, o trabaja en el medio urbano ; el 80 % de los infectados son mujeres entre 15 y 60 años.

En los sintomas de la fiebre hemorragica argentina , en la fase de invasion , los Síntomas: Más comunes en el período de invasión Sindrome febril + decaimiento + anorexia + cefalea y posteriormente se pueden agregar. Enantema bucofaringeo, facie eritematosa, petequias axilares, signos neurologicos como hiperreflexia , ataxia , mareos, vomitos, mialgias. Enantema bucofaringeo, facie eritematosa, petequias axilares , mareos, vomitos, mialgias. Facie eritematosa, petequias axilares, signos neurologicos como hiperreflexia , ataxia , mareos, vomitos, mialgias.

Tratamiento de la fiebre hemorragica argentina. Tratamiento con Plasma Inmune 3500UT kg. Penicilina G 2,5000. amoxilina 500 mg. azitromicina.

Sobre la incidencia de lepstopirosis. La OMS: estima que 0.1 a 1/100.000 personas que viven en climas templados son afectadas cada año y esta cifra se eleva a 10 o más/100.000 personas que habitan en climas tropicales. En caso de epidemia la incidencia puede ser de 100 o mas/100.000. La OMS: estima que 10 a 1/100.000 personas que viven en climas templados son afectadas cada año y esta cifra se eleva a 10 o más/100.000 personas que habitan en climas tropicales. En caso de epidemia la incidencia puede ser de 100 o mas/100.000. La OMS: estima que 5 a 1/100.000 personas que viven en climas templados son afectadas cada año y esta cifra se eleva a 10 o más/100.000 personas que habitan en climas tropicales. En caso de epidemia la incidencia puede ser de 100 o mas/100.000.

sobre el agente etiologico de la leptospirosis : El agente etiológico es una espiroqueta del género Leptospira. Bacterias gran negativas, aerobias, móviles, helicoidales, flexibles, que miden de 0,1 um de diámetro y 6 a 24 um de largo. el agente etiologico es un virus arn. el agente etiologico es un virus adn.

la leptospirosis se clasifican fenotipicamente en. L. interrogans sensu lato (cepas patógenas) • L. biflexa (cepas no patógenas). L. interrogans sensu lato (cepas no patógenas) • L. biflexa (cepas patógenas).

como se da la transmision de la leptospirosis ?. por contacto directo con orina, fluídos corporales o tejidos de animales infectados o indirectamente mediante el contacto con agua, suelos u otros materiales húmedos contaminados con orina. La transmisión directa de persona a persona es excepcional. por contacto directo con orina, fluídos corporales o tejidos de animales infectados o indirectamente mediante el contacto con agua, suelos u otros materiales húmedos contaminados con orina. La transmisión directa de persona a persona es comun.

sobre la contaminacion por leptospirosis. En el hombre, la vía de entrada del microorganismo es a través de heridas en la piel o mucosas de la boca, nariz, ojos u oídos, pudiendo incluso penetrar a través de la piel íntegra macerada. En el hombre, la vía de entrada del microorganismo es a través de heridas en la piel o mucosas de la boca, nariz, ojos u oídos,pero nunca puede penetrar a través de la piel íntegra macerada.

Clásicamente se describe como una enfermedad bifásica, clínicamente suele ser monofásica, o porque en las formas leves la segunda fase es benigna y breve o inexistente, o porque en las formas graves ambas fases se funden. cuales son las fases?. 1Fase febril, prodrómica, leptospirémica, pseudogripal, anictérica. 2Fase inmune: Reaparece la fiebre y la cefalea y las mialgias son intensas., en esta fase se puede cursar tanto con de manera anictéricas como tambien ictérica. 1Fase febril, prodrómica, leptospirémica, pseudogripal, anictérica. 2Fase inmune: Reaparece la fiebre y la cefalea y las mialgias son intensas., en esta fase siempre cursa con la ictericia. 1Fase febril, prodrómica, leptospirémica, pseudogripal, ictérica. 2Fase inmune: Reaparece la fiebre y la cefalea y las mialgias son intensas., La icterícia aparece en la primera fase de la enfermedad.

leptospirémica, pseudogripal, anictérica. Inicio brusco con escalofrío, fiebre elevada, mialgias y cefalea, Las mialgias predominan en músculos de pantorrillas, paravertebrales y abdomen. Otros síntomas: náuseas, vómitos, diarrea, postración y ocasionalmente disturbios mentales. La congestión conjuntival es característica, aunque no constante, con/sin fotofobia, dolor ocular, y hemorragia conjuntival (no hay pus ni secreciones). Lesiones cutáneas variables: exantema eritematopapuloso, urticariforme, petequial o hemorrágico. La colecistitis acalculosa es poco frecuente pero grave. Puede encontrarse hiperazoemia. Orina: glóbulos rojos, leucocitos, cilindros granulosos, así como hemoglobina y cilindros hialinos. Proteinuria y mioglobinuria son frecuentes. estas caracteristicas corresponden a cual fase de la leptospirosis. Fase febril, prodrómica,. Fase inmune:. Forma ictérica o síndrome de Weil:.

severa disfunción hepática donde la ictericia es el signo prominente. Se acompaña de disfunción renal, hemorragias, alteraciones hemodinámicas, cardíacas, pulmonares y de conciencia. La ictericia es intensa y rubínica, a predominio de la bilirrubina conjugada, es el primer síntoma de gravedad pues en su ausencia no es frecuente que el enfermo muera. estas caracteristicas corresponden a cual fase de la leptospirosis ??. Forma ictérica o síndrome de Weil:. Fase febril, prodrómica,.

diagnóstico de la leptospirosis. Para la confirmación de la leptospirosis se necesitan métodos específicos directos que permiten demostrar el agente etiológico (Leptospira infectante o su material genético) 1-Amplificación y detección del ADN o PCR simple o convencional o PCR en Tiempo Real Serológica (MAT y CAAT) Molecular (RFLP, ARNr 16S, VNTR/MLVA y MLST) o indirectos o serológicos que detectan la respuesta de anticuerpos: tales ELISA (Enzimoinmunoensayo en fase sólida) TR (Macroaglutinación con Ag, termorresistente) MAT (Microaglutinación con Ags. vivos):. siempre se da atraves de metodoso indirectos o serológicos que detectan la respuesta de anticuerpos: tales ELISA (Enzimoinmunoensayo en fase sólida) TR (Macroaglutinación con Ag, termorresistente) MAT (Microaglutinación con Ags. vivos):. atraves de la: Serológica (MAT y CAAT) Molecular (RFLP, ARNr 16S, VNTR/MLVA y MLST) o indirectos o serológicos que detectan la respuesta de anticuerpos: tales ELISA (Enzimoinmunoensayo en fase sólida) TR (Macroaglutinación con Ag, termorresistente) MAT (Microaglutinación con Ags. vivos):.

diagnóstico de la leptospirosis : Caso sospechoso o probable sumado a: a) Una muestra MAT (microaglutinación) positiva a un título mayor o igual 1/200 b) Seroconversión a la MAT en dos o más muestras: - 1º negativa y 2º positiva; o la inversa - 1º y 2º positivas con diferencia de al menos dos títulos entre ellas (directa o inversa). c) Resultado positivo para aislamiento bacteriano y/o detección del genoma bacteriano por PCR en tiempo real. este es un caso. Caso confirmado. Caso probable. Caso sospechoso.

diagnóstico de leptospirosis : Caso sospechoso con un resultado reactivo para estudios realizados por las pruebas de tamizaje Macroaglutinación (Antígeno TR) y/o ELISA y/o PCR y/o un resultado reactivo para la prueba de referencia Microaglutinación (MAT) con títulos menores a 1/200. Caso probable:. Caso confirmado:. Caso sospechoso:.

sobre la Leishmaniasis: Enfermedad causada por diferentes parásitos que pertenecen a la familia Tripanosomatidae, género Leishmania, transmitidas al ser humano por la picadura de distintas especies de insectos flebótomos. Enfermedad causada por diferentes parásitos que pertenecen a la familia Tripanosomatidae, género Leishmania, transmitidas al ser humano por el un muy pequeño roedor conocido localmente como ratón maicero, Calomys musculinus. Enfermedad causada por diferentes parásitos que pertenecen a la familia Tripanosomatidae, género Leishmania, transmitidas al ser humano por el Aedes albopictus.

Con repecto a la presentación cutanea de la Leishmaniasis. Cutánea, en su forma simple, tiene diversas manifestaciones, que varían desde la lesión tipo ulcerosa hasta lesiones múltiples. Si la persona no ha recibido tratamiento o recibió un tratamiento incompleto puede ocurrir que la lesión que inicialmente fue cutánea invada los tejidos mucosos (nariz, boca, genitales). Por la zona que afecta, a este tipo de leishmaniasis se la conoce como mucosa. Es poco frecuente la Leishmaniasis Mucosa de manera inicial, es decir que se produzca sin el antecedente de la Leishmaniasis Cutánea. Generalmente es consecuencia del avance de lesiones cutáneas. La leishmaniasis cutánea-mucosa no se transmite de persona a persona, ni a través de objetos. Los humanos no transmiten la infección a los insectos. Cutánea, en su forma simple, tiene diversas manifestaciones, que varían desde la lesión tipo ulcerosa hasta lesiones múltiples. Si la persona no ha recibido tratamiento o recibió un tratamiento incompleto puede ocurrir que la lesión que inicialmente fue cutánea invada los tejidos mucosos (nariz, boca, genitales). Por la zona que afecta, a este tipo de leishmaniasis se la conoce como mucosa. Es poco frecuente la Leishmaniasis Mucosa de manera inicial, es decir que se produzca sin el antecedente de la Leishmaniasis Cutánea. Generalmente es consecuencia del avance de lesiones cutáneas. La leishmaniasis cutánea-mucosa y se transmite de persona a persona, ni a través de objetos. Los humanos no transmiten la infección a los insectos. Cutánea, en su forma simple, tiene diversas manifestaciones, que varían desde la lesión tipo ulcerosa hasta lesiones múltiples. Si la persona no ha recibido tratamiento o recibió un tratamiento incompleto puede ocurrir que la lesión que inicialmente fue cutánea invada los tejidos mucosos (nariz, boca, genitales). Por la zona que afecta, a este tipo de leishmaniasis se la conoce como mucosa. Es muy frecuente la Leishmaniasis Mucosa de manera inicial, es decir que se produzca sin el antecedente de la Leishmaniasis Cutánea. Generalmente es consecuencia del avance de lesiones cutáneas. La leishmaniasis cutánea-mucosa no se transmite de persona a persona, ni a través de objetos. Los humanos no transmiten la infección a los insectos.

sobre las lesiones cutaneas de la Leishmaniasis. Úlceras cutáneas típicas de las Leishmaniasis, únicas o múltiples. Se caracterizan por tener los bordes elevados, duros, semejante a una abertura en forma de cráter. De difícil cicatrización. La piel alterada aparece de intenso color rojo y azulado. La parte central de la lesión muestra el tejido necrosado, muchas veces contaminado con otros organismos diferentes a la Leishmania, con pus y con abundante secreción. Úlceras cutáneas típicas de las Leishmaniasis, únicas o múltiples. Se caracterizan por tener los bordes planos , De difícil cicatrización. La piel alterada aparece de intenso color rojo y azulado. La parte central de la lesión muestra el tejido necrosado, muchas veces contaminado con otros organismos diferentes a la Leishmania, con pus y con abundante secreción. Úlceras cutáneas típicas de las Leishmaniasis, siempre unicas. Se caracterizan por tener los bordes elevados, duros, semejante a una abertura en forma de cráter. De difícil cicatrización. La piel alterada aparece de intenso color rojo y azulado. La parte central de la lesión muestra el tejido necrosado, muchas veces contaminado con otros organismos diferentes a la Leishmania, con pus y con abundante secreción.

leishmaniasis. Cual es el principal reservatorio del parásito ?. el perro scooby doo. el gato tom. el pajaro loco.

sobre la Leishmaniasis mucosa. Son aquellas en que la invasión de las mucosas de la nariz, faringe o laringe, provocan grandes pérdidas de estos órganos (tabique nasal, cuerdas vocales), con el consiguiente daño en el proceso respiratorio de la persona infectada. Muchas veces, esa pérdida provoca alteraciones en la forma de la cara con caída de la punta de la nariz, pérdida de la fonación y complicaciones, infecciosas que pueden causar hasta la muerte de los pacientes. Las lesiones son irreversibles y requieren cirugía reparadora. Son aquellas en que la invasión de las mucosas de la nariz, faringe o laringe, provocan grandes pérdidas de estos órganos (tabique nasal, cuerdas vocales), con el consiguiente daño en el proceso respiratorio de la persona infectada. las lesiones no dejan cicatriz.

sobre la forma visceral de la leshmaniasis. Forma clásica: kala- azar o fiebre negra. Se caracteriza por presentar fiebre persistente y ondulante. Hepatoesplenomegalia, adenomegalia generalizada, signos de sangrado (nasal o de encías), pérdida de apetito, pérdida de peso, desnutrición grave, debilidad progresiva, y signos de desnutrición calórico-proteica. Forma clásica: kala- azar o fiebre negra. Se caracteriza por ser afebril. Hepatoesplenomegalia, adenomegalia generalizada, signos de sangrado (nasal o de encías), pérdida de apetito, pérdida de peso, desnutrición grave, debilidad progresiva, y signos de desnutrición calórico-proteica. Forma clásica: kala- azar o fiebre negra. Se caracteriza por presentar fiebre persistente y ondulante. Hepatoesplenomegalia, adenomegalia generalizada, signos de sangrado (nasal o de encías), pérdida de apetito, pérdida de peso, desnutrición grave, debilidad progresiva. Forma clásica: kala- azar o fiebre negra. Se caracteriza por presentar fiebre persistente y ondulante. Hepatoesplenomegalia, adenomegalia generalizada, pérdida de apetito, pérdida de peso, desnutrición grave, debilidad progresiva, y signos de desnutrición calórico-proteica.

sobre la leshmaniosis visceral. La Leishmaniasis Visceral una enfermedad de transmisión fundamentalmente urbana, puede ser transmitida a hombres y mujeres de cualquier edad por igual, aunque tradicionalmente los niños menores son los más afectados. En la Argentina se presentan más casos en personas de sexo masculino. La Leishmaniasis Visceral una enfermedad de transmisión fundamentalmente urbana, puede ser transmitida a hombres y mujeres de cualquier edad por igual, aunque tradicionalmente los niños menores son los más afectados. En la Argentina se presentan más casos en personas de sexo femenino. La Leishmaniasis Visceral una enfermedad de transmisión fundamentalmente rural, puede ser transmitida a hombres y mujeres de cualquier edad por igual, aunque tradicionalmente los niños menores son los más afectados. En la Argentina se presentan más casos en personas de sexo masculino. La Leishmaniasis Visceral una enfermedad de transmisión fundamentalmente rural, puede ser transmitida a hombres y mujeres de cualquier edad por igual, aunque tradicionalmente los niños menores son los más afectados. En la Argentina se presentan más casos en personas de sexo femenino.

Podemos definir Fiebre sin foco:como : : es aquella cuyo origen no puede determinarse mediante anamnesis y ex. Físico adecuados. : es aquella cuyo origen es dada por injurias a diversos sistemas organicos. : es aquella cuyo la temperatura es inferior a 37.8° C.

Sobre el agente etiologico de la Fiebre sin foco. La mayoría de las veces tiene etiología viral y es autolimitada. pero debemos considerar riesgo de infección bacteriana grave (IBG)en ocasiones y principalmente en menores de 3 meses-. La mayoría de las veces tiene etiología bacteriana y es autolimitada. y debemos considerar riesgo de infección bacteriana grave (IBG)en ocasiones y principalmente en menores de 3 meses-. La mayoría de las veces tiene etiología viral y es autolimitada. pero debemos considerar riesgo de infección bacteriana grave (IBG)en ocasiones y principalmente en mayores de 3 meses-.

Sobre antipireticos ... generalmente siguen un orden de preferencia para la indicación.la cual es;. 1- Paracetamol 2- Ibuprofeno 3- Dipirona. 1- Ibuprofeno 2- Paracetamol 3- Dipirona. 1- Dipirona 2- Paracetamol 3- Ibuprofeno.

sobre el paracetamol. Paracetamol: no es AINE, avalado su uso en menores de 6 meses, no altera la función plaquetaria. Paracetamol: es un AINE, avalado su uso en menores de 6 meses, no altera la función plaquetaria. Paracetamol: no es AINE, no indicado en menores de 6 meses, no altera la función plaquetaria. Paracetamol: no es AINE, avalado su uso en menores de 6 meses, altera la función plaquetaria.

La dosis del paracetamol. Dosis: 10-15 mg/k/dosis cada 4/6 hs, 1 gota: 5 mg. Dosis: 10-15 mg/k/dosis cada 4/6 hs, 2 gota: 5 mg. Dosis: 10-15 mg/k/dosis cada 4/6 hs, 5 gota: 5 mg. Dosis: 10-25 mg/k dosis cada 4/6 hs, 1 gota: 5 mg.

dosis del ibuprofeno. Ibuprofeno: 5 a 10 mg/k/dosis cada 6/8 hs. jarabe 2% ---- 5ml: 100mg/ 1 ml: 20mg (peso/2) jarabe 4% ---- 5ml:200mg/ 1ml: 40mg (peso/4). Ibuprofeno: 10 a 15 mg/k/dosis cada 6/8 hs. jarabe 2% ---- 5ml: 100mg/ 1 ml: 20mg (peso/2) jarabe 4% ---- 5ml:200mg/ 1ml: 40mg (peso/4). Ibuprofeno: 5 a 20 mg/k/dosis cada 6/8 hs. jarabe 2% ---- 5ml: 100mg/ 1 ml: 20mg (peso/2) jarabe 4% ---- 5ml:200mg/ 1ml: 40mg (peso/4). Ibuprofeno: 5 a 10 mg/k/dosis cada 6/8 hs. jarabe 2% ---- 5ml: 100mg/ 1 ml: 20mg (peso/2) jarabe 4% ---- 5ml:200mg/ 1ml: 40mg (peso/4).

Dosis dipirona. 10 a 20 mg/K/Dosis jarabe: 1ml: 10 mg. 15 a 20 mg/K/Dosis jarabe: 1ml: 30 mg. 15 a 20 mg/K/Dosis jarabe: 1ml: 50 mg. 10 a 25 mg/K/Dosis jarabe: 1ml: 50 mg.

Se han reportado cuadros alérgicos, shock anafiláctico, reacciones hematológicas severas, por lo tanto está contraindicado en: porfirias, smes. Hemorrágicos, leucopenias,etc. estas contraindicaciones se aplican a : dipirona. paracetamol. ibuprofeno.

uso racional de los antibioticos. en la faringoamigdalitis estroptococica . La mejor estrategia es identificar a los pacientes según la sintomatología más precisa, y confirmar la infección mediante pruebas antigénicas rápidas y/o cultivos. y tratar con : El tratamiento de elección, por VO, sigue siendo con fenoximetilpenicilina a dosis de paciente hasta 30 kg 50.000 u kg 2 veces al dia y pacientes con mas de 30 kg administrarse penicilina v 500.000 u cada 8 horas. El tratamiento de elección, por VO, sigue siendo con fenoximetilpenicilina a dosis de paciente hasta 50 kg 50.000 u kg 2 veces al dia y pacientes con mas de 50 kg administrarse penicilina v 500.000 u cada 8 horas. El tratamiento de elección, por VO, sigue siendo con fenoximetilpenicilina a dosis de paciente hasta 30 kg 50.000 u kg 2 veces al dia y pacientes con mas de 30 kg administrarse penicilina v 1.500.000 u cada 8 horas.

otitis media aguda diagnostico. Se diagnostica por clínica y otoscopia. Se diagnostica por cultivo del exudado. Se diagnostica por pcr.

La Sociedad Americana de Pediatría propuso definir la OMA ( otitis media aguda) con los siguientes requisitos. Comienzo agudo. Presencia de derrame en OM por abombamiento y ausencia de movilidad de la membrana timpánica, nivel líquido o burbujas o evidencia de supuración Eritema y otalgia que interfieren con la actividad normal y sueño. Comienzo agudo. Presencia de derrame en OM por Eritema y otalgia que interfieren con la actividad normal y sueño. Comienzo agudo. Presencia de derrame en OM por abombamiento y ausencia de movilidad de la membrana timpánica, nivel líquido o burbujas o evidencia de supuración.

Por su influencia en la decisión terapéutica también define la OMA como grave si existe;. fiebre (>39º C) y dolor agudo moderado o importante referido al oído que altera el sueño y la actividad normal. fiebre (>39º C) y supuración purulenta. fiebre (>39º C) y hipoacusia.

cuando esta indicado el tratamiento para la otitis media ?. solo cuando considerada grave. El tratamiento ATB está indicado en niños menores de 2 años con criterios de OMA y mayores de 2 años con OMA bilateral o supurativa. no esta indicado el tratamiento con atb.

agentes etiologicos mas frecuentes en la Otitis media aguda. Bacterias causantes: las aisladas con más frecuencia son Streptococcus penumoniae, Haemophilus influenzae no tipicable (Hi-int) y Moraxella catarrhalis. Bacterias causantes: las aisladas con más frecuencia son Staphylocococus aureus, Haemophilus influenzae no tipicable (Hi-int) y Moraxella catarrhalis. Bacterias causantes: las aisladas con más frecuencia son Escherichia coli Haemophilus influenzae no tipicable (Hi-int) y Moraxella catarrhalis.

tratamiento de eleccion para la otitis media aguda. amoxicilina - acido clavulanico 80 - 90 mg kg 2 dosis diarias ademas se puede utilizar , amoxilina sin clavulanico, en caso de resistencia se puede utilizar macrolidos como Cefuroxima axetil, Cefpodoxima y Ceftriaxona En alérgicos a la penicilina con reacción retardada (no anafiláctica) o en casos de NO respuesta a tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico y OMA recurrente a una dosis de 50 mg kg. amoxicilina - acido clavulanico 80 - 100 mg kg 2 dosis diarias ademas se puede utilizar , amoxilina sin clavulanico, en caso de resistencia se puede utilizar macrolidos como Cefuroxima axetil, Cefpodoxima y Ceftriaxona En alérgicos a la penicilina con reacción retardada (no anafiláctica) o en casos de NO respuesta a tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico y OMA recurrente a una dosis de 150 mg kg.

ATB no recomendado dado que no actuan contra alguno o ninguno de los otopatógenos. cefalexina, cefixima, cefaclor clindamicina. amoxicilina con acido clavulanico. amoxilina sin acido clavulanico.

tratamiento de eleccion para la sinusitis aguda bacteriana. Amoxi-clavulánico, cefuroxima axetil tienen actividad contra las bacterias responsables. no hay evidencia en ralación al uso de atb.

tratamiento de la neumonia. amoxicilina a dosis altas, cada 8 horas el Cefuroxima acetil tambien es eficaz . en resistencia a penicilina o sospecha de neumonia por M.pneumoniae se puede utilizar azitromicina por 5 dias. cefalexina dosis altas, cada 8 horas el Cefuroxima acetil tambien es eficaz . en resistencia a penicilina o sospecha de neumonia por M.pneumoniae se puede utilizar azitromicina por 5 dias. amoxicilina a dosis altas, cada 8 horas el Cefuroxima acetil tambien es eficaz . en resistencia a penicilina o sospecha de neumonia por M.pneumoniae se puede utilizar azitromicina por 15 dias.

tratamiento de la ITU en el RN. ampicilina 200 mg kg dia IV cada 6 horas mas Gentamicina 3 - 5 mg kg iv lento cada 12 - 24 horas. amoxicilina 200 mg kg dia IV cada 6 horas mas Gentamicina 3 - 5 mg kg iv lento cada 12 - 24 horas. cefalexina 200 mg kg dia IV cada 6 horas mas Gentamicina 3 - 5 mg kg iv lento cada 12 - 24 horas.

tratamiento de la ITU en niños con mas de 1 mes: que reúnan criterios de hospitalización y luego de las tomas de los cultivos correspondientes, se deberá iniciar tratamiento ATB empírico con. cefalosporina de la 3 generación .Ceftriaxone 75 - a 100 mg kg dia cada 8 horas y En niños sin apariencia tóxica y con buena tolerancia, incluyen las cefalosporinas de 1 generación cefalexina 50 - 100 mg kg dia. cefalosporina de la 3 generación .Ceftriaxone 75 - a 100 mg kg dia cada 8 horas y En niños sin apariencia tóxica y con buena tolerancia, incluyen penicilina benzatinica 50.000 ui. cefalosporina de la 3 generación .Ceftriaxone 75 - a 100 mg kg dia cada 8 horas.

tratamiento impetico con lesiones no diseminadas. Muripocina (ungüento 2% 3 veces al día durante 5 días) o el ácido fusídico (2% ungüento o crema, 3 veces por día durante 5 días). cefalexina 50 a 100 mg kg dia.

tratamiento de eleccion para el impetigo con lesiones ocupando una superficie corporal mayor o si se acompaña de síntomas sistémicos. cefalexina es la droga de eleccion con la dosis de 50 - 100 mg dia 3 o 4 veces al dia. amoxicilina es la droga de eleccion con la dosis de 50 - 100 mg dia 3 o 4 veces al dia. penicilina benzatinica es la droga de eleccion con la dosis de 50.000 ui.

agente etiologico responsable actualmente por mas de 50% de las celulitis. SAMR-co es el agente causal de más del 50% de las celulitis. el escherichia coli es el agente causal de más del 50% de las celulitis. adenoviru es el agente causal de más del 50% de las celulitis. el AbueloVirus es el agente causal de más del 50% de las celulitis.

tratamiento de la celulitis no purulenta. cefalexina 100 mg kg cada 6 horas. cefalexina 100 mg kg cada 8 horas. cefalexina 150 mg kg cada 8 horas.

tratamiento de las celulitis complicadas: Vancomicina, 15 a 20 mg kg intravenosa cada 8-12 horas Linezolid 5 mg kg 12 - 17 años , 7 mg kg (7 a 11 años ) y 9 mg 2 - 6 años daptomicina 600 mg VO/IV cada 8 horas. amoxilina 50 mg kg. cefalexina 100 mg kg.

tratamiento para las celulitis abscedadas. amoxicilina 100 mg kg. cefalexina 50 mg kg. incisión y drenaje.

Tratamiento de la celulitis purulenta. Clindamicina 300 - 450 mg kg. cefalexina 100 mg kg. vancomicina 15 a 20 mg kg dosis.

tratamiento para la erisipela. No existe un criterio unificado para el tratamiento de la erisipela, se acepta el uso de la penicilina (PNC) como ATB de primera línea ya que la mayoría de los casos está asociada a estreptococos. No existe un criterio unificado para el tratamiento de la erisipela, se acepta el uso de la amoxicilina como ATB de primera línea ya que la mayoría de los casos está asociada a estreptococos. No existe un criterio unificado para el tratamiento de la erisipela, se acepta el uso de la cefalexina como ATB de primera línea ya que la mayoría de los casos está asociada a estreptococos.

Tratamiento del Furunculo, cuando este cursa con Antrax asociado a la celulitis. cefalexina por vo 500 mg cada 6/ 8 horas, amoxicilina - clavulanico 40 mg kg cada 8 horas clindamicina vo 30mg kd cada 8 horas. cefalexina por vo 500 mg cada 12 horas amoxicilina - clavulanico 40 mg kg cada 8 horas clindamicina vo 30mg kd cada 8 horas. cefalexina por vo 500 mg cada 6/ 8 horas, amoxicilina - clavulanico 40 mg kg cada 12 horas clindamicina vo 30mg kd cada 8 horas.

Tratamiento de la foliculitis. Se resuelven espontáneamente sin dejar secuelas. Ante la falta de resolución el tratamiento por seguir es similar al del impétigo no bulloso: cremas con ATB, como la Mupirocina y el ácido fusídico.en formas muy extensas o falla al tto tópico se indican ATB VO, como Cefalexina, Amoxicilina, Ácido clavulánico, Eritro. nunca se debe utilizar atb. Se resuelven espontáneamente sin dejar secuelas. Ante la falta de resolución el tratamiento por seguir es similar al del impétigo no bulloso: cremas con ATB, como la Mupirocina y el ácido fusídico.

Que evaluamos en un exantema ?. tipo de lesion , color, distribuición, Patron morfologico, antecedentes, signos y sintomas acompañantes. tipo de lesion , color, distribuición, Patron morfologico, signos y sintomas acompañantes. tipo de lesion , color, distribuición, Patron morfologico, antecedentes.

cuales son las principales complicaciones del sarampion. las mas frecuentes. Neumonia por virus sarampión se apresenta em um 50 a 70 % de los casos, principalmente em menores de 1 año y Neurologicas: Agudas temprana: convulsiones, meningoencefalitis, cerebelitis, hemorracia cerebral. Agudas tardias: despues del 5 dia del inicio del exantema , durante la convalecencia, : Meningoencefalitis , neuritis. Neurologicas: se apresenta en 70% de los casos Agudas temprana: convulsiones, meningoencefalitis, cerebelitis, hemorracia cerebral. Agudas tardias: despues del 5 dia del inicio del exantema , durante la convalecencia, : Meningoencefalitis , neuritis.

es una complicación TARDIA, Apartir de 2 años de la enfermedad ( Sarampion). NEUMONIA. PAN ENCEFALITIS ESCLEROSANTE SUBAGUDA. LESIONES EN LA PIEL PERMANENTES.

Tratamiento del sarampion. No se dispone de tratamiento especifico. Pero si se puede indicar la VITAMINA A , en aquellos paciente con hipovitaminosis, DONDE EL SARAMPIÓN DE EXACERBA POR FALTA DE ESTA VITAMINA. Dosis MENORES DE 12 MESES 100 mil UI MAYORES 12 MESES 200 MIL UI. No se dispone de tratamiento especifico. Pero si se puede indicar la VITAMINA A , en aquellos paciente con hipovitaminosis, DONDE EL SARAMPIÓN DE EXACERBA POR FALTA DE ESTA VITAMINA. Dosis MENORES DE 12 MESES 100 mil UI MAYORES 12 MESES 500 MIL UI. No se dispone de tratamiento especifico. Pero si se puede indicar la VITAMINA A , en aquellos paciente con hipovitaminosis, DONDE EL SARAMPIÓN DE EXACERBA POR FALTA DE ESTA VITAMINA. Dosis MENORES DE 12 MESES 50 mil UI MAYORES 12 MESES 200 MIL UI.

PROFILAXIS ´POST EXPOSICIÓN PARA SARAMPIÓN. 1 VACUNA en huéspedes inmunocompetentes , dentro de las 72 horas del contacto 2 GAMAGLOBULINA POLIVALENTE dentro de los 6 dias pos exposición Siendo en 2.1 inmunocompetente ( menores de 6 meses , embarazadas ) 0,25 ml kg E 2.2 inmunocomprometidos 0.5 kg (máximo 15 ml ) IM. 1 VACUNA en huéspedes inmunocompetentes , dentro de las 72 horas del contacto 2 GAMAGLOBULINA POLIVALENTE dentro de los 15 dias pos exposición Siendo en 2.1 inmunocompetente ( menores de 6 meses , embarazadas ) 0,25 ml kg E 2.2 inmunocomprometidos 0.5 kg (máximo 15 ml ) IM. 1 VACUNA en huéspedes inmunocompetentes , dentro de las 72 horas del contacto 2 GAMAGLOBULINA POLIVALENTE dentro de los 6 dias pos exposición Siendo en 2.1 inmunocompetente ( menores de 6 meses , embarazadas ) 1,25 ml kg E 2.2 inmunocomprometidos 0.5 kg (máximo 15 ml ) IM.

sobre las complicaciones de la rubeola. artritis, y mucho mas raro la anemia hemolítica y hepatitis. no suele afectar las articulaciones. es comun la anemia hemolitica.

Sindrome de la Rubeola congénita se caracteriza por. Se caracteriza por catarata, sordera, defectos cardíacos, alteraciones hepáticas y lesión neurológica, inclusive retardo de desarrollo mental. Se el virus se adquiere durante el primer trimestre , el riesgo de malformaciones es superior al 80 %. Se caracteriza por catarata, sordera, defectos cardíacos, alteraciones hepáticas y lesión neurológica, inclusive retardo de desarrollo mental. Se el virus se adquiere durante el ultimo trimestre , el riesgo de malformaciones es superior al 80 %. Se caracteriza por catarata, sordera, defectos cardíacos, alteraciones hepáticas y lesión neurológica, Se el virus se adquiere durante el primer trimestre , el riesgo de malformaciones es superior al 80 %.

cuando la notificación es obligatoria : SE DEBE NOTIFICAR TODO CASO EN QUE EL PACIENTE PRESENTE EN CUALQUIER EDAD FIEBRE DE 38 GRADOS O MÁS Y EXANTEMA. Y TODA PERSONA EN QUE UN PROFESIONAL DE LA SALUD SOSPECHE DE SARAMPIÓN O RUBEOLA. SE DEBE NOTIFICAR TODO CASO EN QUE EL PACIENTE PRESENTE EN CUALQUIER EDAD FIEBRE DE 38 GRADOS O MÁS Y EXANTEMA.EXCEPTO SARAMPIÓN O RUBEOLA. SE DEBE NOTIFICAR TODO CASO EN QUE EL PACIENTE PRESENTE EN CUALQUIER EDAD FIEBRE DE 39 GRADOS O MÁS Y EXANTEMA. Y TODA PERSONA EN QUE UN PROFESIONAL DE LA SALUD SOSPECHE DE SARAMPIÓN O RUBEOLA.

Eritema infeccioso cual es el agente etiologico. parvovirus B19. Herpes virus 6 y 7. farmacos.

se caracteriza por FIEBRE ELEVADA, SUPERIOR A 38,5 GRADOS, La fiebre precede en 2 a 4 dias la aparición del exantema maculo papuloso, constituido por lesiones rosadas de pequeño tamaño que no confluyen y afectan principal el tronco y ocasionalmente cara y hombros. Afecta especialmente a lactante entre 6 meses y 2 años de edad;;; y la infección congénita se ha descrito en 1% de los RN EVOLUCIÓN: benigna, , desaparece en 1 -2 dias sin descamación. EXANTEMA SÚBITO O ROSÉOLA INFANTIL. Eritema infeccioso o Megaloeritema.

, se caracteriza por rubeffacion facial , que afecta ambas las mejillas , aspecto doble bofetada Segunda fase; el exantema aparece tambien en las zonas de los brazos, muslos , nalgas, Respectando Palmas y plantas.es característico el aspecto RETICULAR. Eritema infeccioso. Eritema subito.

Agente etiologico del eritema subito. Herpes virus 6 y 7. parvovirus B19.

complicaciones del exantema súbito. ARTRALGIAS. NO SE HAN DESCRITO COMPLICACIONES. ENCEFALITIS. NEUMONIA.

COMPLICACIONES DEL EXANTEMA INFECCIOSO. REPERCUSIÓN CLINICA ES MINIMA. COMPLICACIONES , ARTRITIS Y ALTRAGIA. NEUMONIA. ENCEFALITIS.

Clinica: Periodo prodrómico: con síntomas de una faringoamigdalitis aguda, cuadros febriles, con una característica que es un enantema en el paladar blando con ponteado petequial y hipertrofia amidaglina, con exudado blanquecino grizaceo. Luego de 24 a 48 horas , se manifiesta un exantema , que se inicia en cara CON FACE FILATOV ( palidez periorificial) y se caracteriza por una progresión descendente en tronco.. Siendo micropapuloso, aspero , al pasar la mano hay un aspecto de lijas , de color rojo escarlata que se blaquea con la presión. En la lengua podemos observar la lengua de fresa. Escarlatina. Sarampion. Rubeola. Exantema subito.

TRATAMIENTO DE ELECCIÓN: 1. Fenoximetilpenicilina : 50 mil UI kg dia hasta los 30 kg de peso con 2 o 3 tomas diarias . Mayores de 30 kg. 1.500.000 Ui kg dia en 2 o 3 tomas. Por 10 dias. 2. Amoxilina 50mgr kg dia cada 8 – 12 horas , por 10 dias 3. Penicilina benzatinica Menos de 27 kg = 600 mil ui Mayor 27 kg = 1,2 millones ui. es el tratamiento de la escarlatina. es el tratamiento de la celulitis complicada. es el tratamiento del sarampion. es el tratamiento del dengue.

Agente etiologico de la escarlatina. Se produce por la acción de las exotoxinas eritrogenicas a, b , c , del estreptococos beta hemolítico del grupo A. Se produce por la acción de las exotoxinas eritrogenicas a, b , c , del estreptococos beta hemolítico del grupo B. Se produce por la acción de las exotoxinas eritrogenicas a, b , d , del estreptococos beta hemolítico del grupo A.

Clinica: Cursa con fiebre , irritabilidad y exantema eritrodermico, doloroso, que se inicia en la cara , axilas e ingles y e se generaliza. Posteriormente, pueden aparecer lesiones ampollosas y signo de Nikolski. Se acompanã de edema facial y costras pectorales, respectando la mucosa. sindrome piel escaldada. Escarlatina. rubeola. Sarampion.

vasculitis multisistemica de etiologia desconocida que afecta principalmente a las arterias coronarias y constituye la principal causa de cardiopatia adquirida en los paises desarrollados. el diagnostico se basa en los criterios clinicos establecidos y se debe sospecharse ante un niño menor de 5años con fiebre persistente al menos 5 dias y con 4 de los 5 sintomas: inyeccion conjuntival sin exudado cambios en los labios con grietas y lengua fresa eritema y edema en las manos con descamacion periungueal exantema polimorfo mas acentuado en region perianal linfoadenopatia superior a 1,5 cm. enfermedad de kawasaki. enfermedad de honda. enfermedad de ducati. enfermedad de bmw. enfermedad de Harley Davidson.

Clinica; Lesiones vesiculosas de 2 – 4 mm , agrupadas sobre una base eritematosa , que aparecen en cualquier zona del cuerpo , con predominio en la cara , extremidades y dedos . Pueden estar precedidas de dolor , quemazón o prurito en zona afectada. Evolución : Evolucionan pasando por las fases de vesicula, ulcera y costra , siendo la ultima fase pudiendo ser confundida con el impétigo. herpes simple. rubeola. sarampion.

como es el tratamiento de la varicela?. amoxicilina 100 mg. ACICLOVIR 80MGR kg dia 4 tomas diárias En inmunocomprometidos ACICLOVIR parenteral dosis 30 mgr kg dia. penicilina g 50.000 ui.

contraindicaciones de la vacuna de la varicela. Contraindicaciones: en inmunodeficiencias celulares, embarazo , tto quimioterapico o radiante, tto crónico con acido salicílico. Contraindicaciones: en inmunodeficiencias celulares, embarazo , tto quimioterapico o radiante. Contraindicaciones: en inmunodeficiencias celulares, tto quimioterapico o radiante, tto crónico con acido salicílico.

profilaxis pos exposicion de la varicela. gamaglobulina hiperinmune 0,5 a 1mg kg en inmunocomprometidos, vih, tratamiento oncologico , rn de madres que presentaron varicela 5 dias antes del parto o 48 horas despues del mismo aciclovir oral 80 mg kg 6 en 6 horas, durantes 7 dias vacuna en inmunocompetentes mayores a 9 meses. gamaglobulina hiperinmune 0,5 a 1mg kg en inmunocomprometidos, vih, tratamiento oncologico , rn de madres que presentaron varicela 5 dias antes del parto o 48 horas despues del mismo aciclovir oral 50 mg kg 6 en 6 horas, durantes 7 dias vacuna en inmunocompetentes mayores a 9 meses. gamaglobulina hiperinmune 0,5 a 1mg kg en inmunocomprometidos, vih, tratamiento oncologico , rn de madres que presentaron varicela 5 dias antes del parto o 48 horas despues del mismo aciclovir oral 80 mg kg 6 en 6 horas, durantes 7 dias vacuna en inmunocompetentes mayores a 12 meses.

ENFERMEDAD BOCA MANO PIE Esta relacionada con la infección por diferentes enterovirus principalemente el. ( coxsackie a16. estreptococos beta hemolítico del grupo A. neisseria meningitidis. virus herpes 6 y 7.

agente etiologico de la Meningococemia. la neisseria meningitidis. herpes virus 6 7. coxsackie a16. toxinas estreptocócicas o estafilocócicas.

Clinica: Eritrodermia difusa, mas intensa en los pliegues , que aparece en un niño con fiebre , hipotensión y afectación grave del estado general con fallo multiorganico. Es característico la descamación periférica en manos y pies a los 5´7 dias TRATAMIENTO ES URGENTE, por las complicaciones derivadas del sock y del fallo multisistemico. Sindrome del shock toxico. Rubeola. sarampion. exantema toxico. exantema subito.

Predomina en el verano y otoño , y tiene un periodo de incubación de 3- 6 dias Clinica; Casi siempre leve ,con o sin febrícula , anorexia y síntomas catarrales o digestivos. Aparecen vesículas en cavidad bucal que pueden ulcerarse. Se acompaña lesiones vesiculo pustulosas grisáceas de 3 a 7 mm , no pruriginosa localizada en pies y manos. La erupción se resulve en aproximadamente una semana, y tiene buen prognostico. ENFERMEDAD BOCA MANO PIE. SARAMPION. SINDROME DEL SOCK TOXICO. ENFERMEDAD DE KAWASAKI.

Clinica, Tiene como característica el compromiso sistémico y lesiones petequiales que pueden hacerse purpuricas , y una evolución que puede llevar a la muerte del paciente en las primeiras 24 horas. Meningococemia. sarampion. exantema toxico. exantema subito.

Curso prolongado de unas três semanas. Incidência : Mayor incidência durante la primavera, , en niños menores de 3 a Clinica> Periodo prodrómico: Con manifestaciones de una infección vírica inespecífica , aparece la erupción maculopapulosa, que se inicia típicamente en una axila o en el pliegue inguinal y se extiende de manera centrifuga de forma unilateral. Puede asemejarse a un eccema o presentar patrones morbiliformes , reticulares , e incluso alguna lesión purpurica. Exantema pleriflexural asimetrico. sarampion. rubeola. herpes simple.

el exantema no es constante , aparece solo entre 3% y 15 % de los pacientes. Se inicia o se exacerba tras la administración de B lactamicos , en hasta un 80 % de los pacientes tratados. Afecta mas la cara, y es variado su morfologia, por lo general del tipo maculo papuloso pero tambien puede ser eritrodermico, petequial. mononucleosis infeciosa. exantema toxico. exantema subito.

sobre la transmision de la varicela. 1Respiratoria , de persona a persona ( mas frecuente) 2contacto con material de la vesicula Periodo de contagio : 48 horas antes de la aparicion del rash y durante los 5 dias siguientes. 1Respiratoria , de persona a persona ( mas frecuente) 2contacto con material de la vesicula Periodo de contagio : 48 horas antes de la aparicion del rash y durante los 15 dias siguientes. 1contacto con material de la vesicula Periodo de contagio : 48 horas antes de la aparicion del rash y durante los 5 dias siguientes.

cuando esta indicado el tratamiento con aciclovir para la varicela. Esta indicado en pacientes con mayor riesgo de varicela moderada a graves ( pacientes con enfermedad cutánea o pulmonar crónica, que realizan tratamiento con acido acetil salicílico, corticoides , adolescentes y adultos, menores de 1 año , y los casos secundarios intrafamiliares. Esta indicado en pacientes con mayor riesgo de varicela moderada a graves ( pacientes con enfermedad cutánea o pulmonar crónica, que realizan tratamiento con acido acetil salicílico, corticoides , adolescentes y adultos, menores de 2 año , y los casos secundarios intrafamiliares. siempre.

vaculitis mas frecuente de la infancia, Patogenia desconocida , pero se sospecha un desencadenante infeccioso, mediado por inmunocomplejo iga , que se depositan en la piel y articulaciones, tubo digestivo y riñon . exantema máculas rosadas ,que evolucionan a lesiones purpuricas, palpables , simetricas, extensas. localizadas en zonas de declive de las extremidades inferiores, y en zonas de presion de los gluteos. purpura de schonlein henoch. edema agudo hemorragico del lactante. sindrome papuloso purpurico en guantes y calcetines.