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¿Cuál es la función principal de los quilomicrones?. Transportar colesterol desde los tejidos periféricos al hígado. Transportar lípidos endógenos desde el hígado a los tejidos. Transportar lípidos exógenos (dieta) desde el intestino a los tejidos y el hígado. Sintetizar ácidos grasos en el citosol del enterocito.

¿Qué apoproteína es característica de los quilomicrones y es esencial para su formación en el intestino?. Apo B-100. Apo B-48. Apo A-I. Apo E.

La enzima Lipoproteína Lipasa (LPL), encargada de degradar triglicéridos en los capilares, es activada por: Apo B-100. Apo C-II. Apo E. Insulina únicamente.

¿Cuál de las siguientes lipoproteínas es considerada "pro-aterogénica" por transportar la mayor cantidad de colesterol hacia los tejidos?. VLDL. HDL. LDL. Quilomicrones.

Las HDL se encargan del "transporte inverso de colesterol". Esto significa que: Llevan colesterol del hígado a las arterias. Recogen el exceso de colesterol de los tejidos periféricos y lo llevan al hígado. Transportan triglicéridos desde el intestino. Son precursoras de las VLDL.

¿Qué apoproteína de las HDL y quilomicrones permite que el hígado reconozca a los "remanentes" para su endocitosis?. Apo A-I. Apo E. Apo B-48. Apo C-II.

¿Dónde se originan principalmente las VLDL?. Intestino delgado. Hígado. Tejido adiposo. Plasma sanguíneo por degradación de LDL.

La movilización de triglicéridos del tejido adiposo (lipólisis) es catalizada principalmente por la enzima: Lipoproteína lipasa. Lipasa sensible a hormonas (LSH/HSL). Carnitina palmitoiltransferasa I. Acil-CoA sintetasa.

¿Qué hormonas estimulan la actividad de la Lipasa Sensible a Hormonas (LSH)?. Insulina y estrógenos. Glucagón y Adrenalina. Cortisol y hormona paratiroidea. Solo la insulina en estado postprandial.

Una vez liberados del adipocito, los ácidos grasos de cadena larga viajan en sangre unidos a: Quilomicrones. Albúmina. VLDL. Globulinas de unión.

¿Cuál es el destino metabólico del glicerol liberado durante la lipólisis?. Entrar directamente a la beta-oxidación. Viajar al hígado para ser utilizado en la glucólisis o gluconeogénesis. Ser eliminado por la orina. Convertirse en cuerpos cetónicos en el músculo.

¿En qué compartimento celular ocurre la Beta-oxidación?. Citosol. Espacio intermembrana mitocondrial. Matriz mitocondrial. Retículo endoplasmático liso.

Para ingresar a la mitocondria, los ácidos grasos de cadena larga deben unirse a: Malonil-CoA. Carnitina. Citrato. Albúmina.

La enzima reguladora clave que permite el paso de los ácidos grasos a la mitocondria (Lanzadera de carnitina) es: Carnitina Palmitoiltransferasa I (CPT-I). Carnitina Palmitoiltransferasa II (CPT-II). Acil-CoA deshidrogenasa. Tiolasa.

¿Cuál es el producto final de cada ciclo de la beta-oxidación (además de los cofactores reducidos)?. Glucosa. Piruvato. Acetil-CoA. Malonil-CoA.

Por cada ciclo de beta-oxidación se producen los siguientes transportadores de electrones: 2 NADH y 1 FADH2. 1 NADH y 1 FADH2. 1 NADPH y 1 ATP. 3 NADH y 1 GTP.

¿Qué molécula inhibe a la CPT-I, impidiendo que la beta-oxidación ocurra simultáneamente con la lipogénesis?. Acetil-CoA. Malonil-CoA. Citrato. ATP.

La activación de los ácidos grasos antes de entrar a la mitocondria requiere de: GTP y biotina. ATP y Coenzima A (formando Acil-CoA). NADPH y vitamina C. Solo la presencia de oxígeno.

¿Dónde ocurre exclusivamente la síntesis de cuerpos cetónicos (cetogénesis)?. Matriz mitocondrial de las células musculares. Matriz mitocondrial de los hepatocitos (hígado). Citosol de las neuronas. Glándula suprarrenal.

¿Cuáles son los tres cuerpos cetónicos producidos por el organismo?. Acetato, Piruvato y Lactato. Acetoacetato, Beta-hidroxibutirato y Acetona. Malonil-CoA, Succinil-CoA y Acetil-CoA. Colesterol, Sales biliares y Vitamina D.

¿En qué situación fisiológica aumenta significativamente la producción de cuerpos cetónicos?. Dieta rica en carbohidratos. Ayuno prolongado o diabetes mellitus no controlada. Ejercicio de baja intensidad postprandial. Durante el sueño ligero después de cenar.

¿Por qué el hígado no puede utilizar los cuerpos cetónicos que él mismo produce?. Porque carece de mitocondrias. Porque carece de la enzima tioforasa (Succinil-CoA:acetoacetato CoA transferasa). Porque la insulina lo inhibe permanentemente. Porque el hígado solo consume glucosa.

El cuerpo cetónico que se elimina por los pulmones y da el "aliento cetónico" es: Beta-hidroxibutirato. Acetoacetato. Acetona. Ácido acético.

¿En qué lugar de la célula ocurre la síntesis de novo de ácidos grasos (lipogénesis)?. Matriz mitocondrial. Citosol. Nucleoplasma. Lisosomas.

El Acetil-CoA mitocondrial no puede atravesar la membrana directamente. ¿Cómo sale al citosol para iniciar la síntesis de lípidos?. En forma de Malonil-CoA. En forma de Citrato. Unido a la Carnitina. Convertido en cuerpos cetónicos.

La enzima reguladora clave de la lipogénesis, que convierte Acetil-CoA en Malonil-CoA, es: Ácido graso sintasa. Acetil-CoA Carboxilasa (ACC). Piruvato deshidrogenasa. HMG-CoA reductasa.

¿Qué cofactor es indispensable para la síntesis de ácidos grasos (proporcionado mayormente por la vía de las pentosas)?. NADH. FADH2. NADPH. ATP únicamente.

¿Qué hormona estimula la lipogénesis al activar la Acetil-CoA Carboxilasa?. Glucagón. Adrenalina. Insulina. Glucocorticoides.

El complejo multienzimático encargado de elongar la cadena del ácido graso hasta 16 carbonos (Palmitato) se llama: Acil-CoA deshidrogenasa. Ácido graso sintasa (FAS). Tiolasa. Desaturasa.

¿Cuál es el principal órgano responsable de la síntesis de colesterol en el cuerpo?. Páncreas. Hígado. Piel. Glándula tiroides.

La enzima reguladora de la síntesis de colesterol, que es el blanco de las estatinas, es: HMG-CoA sintasa. HMG-CoA reductasa. Escualeno ciclasa. Tiolasa.

¿Cuál es el precursor de todos los átomos de carbono del colesterol?. Glucosa. Acetil-CoA. Malonil-CoA. Oxalacetato.

El colesterol es precursor de las siguientes moléculas, EXCEPTO: Ácidos biliares. Hormonas esteroideas (cortisol, estrógenos). Vitamina D. Hormonas tiroideas (T3 y T4).

En estado de saciedad (insulina alta), ¿cuál de los siguientes procesos estará activo?. Beta-oxidación. Lipogénesis. Cetogénesis. Glucogenólisis.

¿Cómo afecta el Malonil-CoA al metabolismo lipídico?. Estimula la entrada de ácidos grasos a la mitocondria. Inhibe a la CPT-I, frenando la beta-oxidación. Activa la lipasa sensible a hormonas. Es un producto de la degradación del colesterol.

Los ácidos grasos se almacenan en el tejido adiposo en forma de: Fosfolípidos. Colesterol esterificado. Triglicéridos (Triacilgliceroles). Glucógeno lipídico.

La formación de triglicéridos a partir de ácidos grasos y glicerol-3-fosfato se denomina: Esterificación. Saponificación. Beta-reducción. Lipólisis.

Durante un ejercicio intenso y prolongado, el músculo obtiene energía principalmente de: Cuerpos cetónicos únicamente. Ácidos grasos mediante beta-oxidación. Síntesis de novo de lípidos. Quilomicrones de la dieta.

¿Cuál es la función de la Apo A-I encontrada en las HDL?. Activar la LPL. Activar la enzima LCAT (para esterificar colesterol en las HDL). Inhibir la captación hepática de lípidos. Transportar triglicéridos.

¿Cuál es la principal vía de eliminación del exceso de colesterol del organismo?. Conversión en CO2 y agua. Excreción a través de la orina. Conversión en ácidos y sales biliares excretados por la bilis/heces. Transformación en glucosa por gluconeogénesis.