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El déficit neuropsicológicos del paciente esquizofrénico se ha relacionado, fundamentalmente, con una disfunción: Temporal derecha. Fronto-temporal izquierda. Parietal bilateral. Parietal izquierda. Fronto-temporal bilateral.

En la teoría dopaminérgica de la esquizofrenia se supone: Un déficit dopaminérgico cerebral global. La existencia de alteraciones, fundamentalmente en los receptores DI de la dopamina. Una hiperactividad dopaminérgica subcortical y frontal responsable respectivamente de la dicotomía negativa/positiva. Una hiperactividad dopaminérgica subcortical responsable de la sintomatología positiva e hipoactividad frontal responsable de los síntomas negativos. Una hipoactividad dopaminérgica subcortical que provoca los síntomas positivos e hiperactividad frontal responsable de los síntomas negativos.

De los siguientes trastornos, indique en cuál de ellos existen claras evidencias fisiopatológicas de la existencia de una disfunción en la regulación del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal: Fobia. Esquizofrenia. Trastorno obsesivo compulsivo. Demencia multiinfarto. Depresión mayor.

De las alteraciones estructurales que se citan a continuación (detectadas por TAC craneal), hay una que NO se ha visto en la esquizofrenia. Señálela: Dilatación ventricular (tercer ventrículo y ventrículos laterales). Atrofia parietal. Atrofia cerebral. Asimetría hemisférica invertida. Atrofia cortical.

Los cambios neurobiológicos, que correlacionan con la conducta de adicción a psicoestimulantes se han observado fundamentalmente en: La médula espinal. Los sistemas dopaminérgicos mesolímbicos y mesocorticales y ganglios basales. Los centros simpáticos del troncoencéfalo. El hipotálamo ventromedial. El hipotálamo lateral.

De las siguientes alternativas que se refieren a la etiopatogenia de la esquizofrenia, ¿cuál es la alternativa VERDADERA?: La esquizofrenia es una trastorno del desarrollo cerebral (migración neuronal). No se ha podido demostrar ninguna alteración morfológica del desarrollo cerebral en la esquizofrenia. No hay pruebas para el origen lírico de la esquizofrenia. Hay más esquizofrénicos nacidos en verano. Todas las esquizofrenias tienen una etiopatogenia hereditaria.

¿Qué podemos observar en algunos pacientes depresivos?: Aumentos en la profundidad del sueño lento. Hipocortisolemia. Incrementos en la latencia para el sueño MOR (REM). Disminuciones del tiempo dedicado a sueño MOR. Hipercortisolemia.

¿Qué alternativa expresaría un dato para apoyar el papel de la herencia en algunos de los trastornos depresivos?: Una tasa de concordancia en familias adoptivas del 60%. Una tasa de concordancia en gemelos dicigóticos del 60%. Una tasa de concordancia en gemelos monocigóticos del 60%. Una tasa de concordancia en gemelos monocigóticos del 5%. Una tasa de concordancia en individuos sin parentesco ni contacto del 60%.

La prueba de la dexametasona desmuestra que los sujetos depresivos tienen: Menor secreción de cortisol. Alteraciones serotoninérgicas. Una secreción de cortisol anormalmente alta. Aumento del mecanismo de feedback negativo. Inhibición de la actividad del eje hipotálamo-hipofisario-córtico adrenal.

La hipótesis permisiva de la depresión defiende que el déficit funcional cerebral que predispone a la depresión se relaciona con: Sistema dopaminérgico. Sistema serotoninérgico. Sistema noradrenérgico. Eje hipotálamo-hipófisis-córtico adrenal. La glándula tiroides.

¿Qué tienen de similar un estímulo sexual, la cocaína y la morfina?: Son reforzadores negativos. Liberan dopamina en el núcleo accumbens tras sus dministración. Cambian la sensibilidad de los receptores gabaérgicos en el cerebro. Disminuyen el tiempo de reacción. Favorecen las respuestas de escape.

La investigación reciente avala que la etiopatogenia de la esquizofrenia está asociada a: Mutación del cromosoma 5 en el útero materno. Una madre hiperprotectora. Un trastorno del desarrollo cerebral (migración neuronal). Maltrato infantil. Una etiopatogenia hereditaria.

La etiología de la esquizofrenia consiste fundamentalmente en;. Una alteración del desarrollo cerebral por una mala migración neuronal. Lesiones traumáticas. Un proceso degenerativo al estilo de las demencias. Problemas adictivos. Factores de crianza.

Una inyección de lactato sódico induce: Una crisis de angustia en sujetos normales. Una crisis de angustia en sujetos predispuestos a ellas. Un trastorno de ansiedad generalizada. Un trastorno depresivo. Un episodio esquizofrénico.

La sustancia transmisora dopamina se ha relacionado con enfermedades como: Esquizofrenia. Tétanos. Ansiedad. Trastorno de pánico. Trismo.

Se cree que los síntomas positivos de la psicosis están mediados por la hiperactividad de la vía dopaminérgica: Mesolímbica. Mesocortical. Nigroestriada. Tuberoinfundibular. çnigrocaudal.

La investigación preclínica con animales sugiere que una de las regiones cerebrales más importantes en la iniciación de los efectos euforizantes de las drogas es: El hipocampo. El locus coerulus. El área tegmental ventral. La corteza prefrontal. La amígdala.

Diversos estudios preclínicos con animales sugieren que el alcoholismo puede estar mediado en parte por: Bajos niveles congénitos de serotonina. Altos niveles congénitos de dopamina. Mayor actividad glutamatérgica al iniciarse el consumo. Menor actividad gabaérgica al iniciarse el consumo. Menor actividad opioidérgica al iniciarse el consumo.

Una de las regiones cerebrales más importantes en la iniciación de los efectos placenteros de los reforzadores naturales y de las drogas de abuso es: El cerebelo. El núcleo accumbens. La sustancia negra. La corteza orbitofrontal. La corteza cingulada.

Una patología congénita con la que puede estar relacionado el autismo es: La corea de Hungtington. Aneuploidía del cromosoma X. El síndrome de Klinefelter. La enfermedad de Parkinson. La fenilcetonuria.

Entre las características neuropsicológicas de los esquizofrénicos está la de: Mostrar movimientos oculares espasmódicos ante estímulos visuales que se mueven rítmicamente. Tener deterioros auditivos. Percibir anormalmente la ritmicidad acústica. Seguir incapaces de seguir visualmente objetos en movimiento. Exhibir movimientos sacudidos muy suaves en el seguimientos de estímulos móviles.

Una hipótesis actual sobre la etiología de la depresión sugiere que en la aparición de esta enfermedad puede darse también: Una disminución de los niveles de glucocorticoides circulantes. Un aumento de la producción cerebral de factores neurotróficos. Un aumento de la neurogénesis en el hipocampo. Un aumento de los esteroides cerebrales. Atrofia neuronal.

Datos de imágenes cerebrales sobre la posible participación de regiones neutrales en la depresión indican que en comparación con los sujetos normales, el flujo sanguíneo en los pacientes deprimidos: Está aumentado en la corteza frontal. Está disminuido en la amígdala. Permanece incrementado en las cortezas temporal y parietal incluso después del alivio de la enfermedad. No se modifica por el tratamiento con antidepresivos. Aumenta en la corteza cingulada con la gravedad de la depresión.

Respecto a la posible función de la corteza cerebral en la esquizofrenia, diversos estudios sugieren que: Los lóbulos frontales de los sujetos normales son apreciablemente mayores. La actividad cortical frontal es generalmente menor en sujetos esquizofrénicos. La eficacia de los fármacos antipsicóticos no está relacionada con una mayor actividad cortical. No hay diferencia en la lateralización funcional de ambos hemisferios entre pacientes y sujetos normales. El número de las espinas dendríticas de las células piramidales corticales no está afectado por la enfermedad.

En comparación con el hipocampo de sujetos normales, el de los esquizofrénicos: Tienen más espinas dendríticas en sus células piramidales. Está más agrandado. Muestra una desorganización en la disposición espacial de sus células piramidales. Es menos sensible a la estimulación de los receptores metabotrópicos del glutamato. Presenta una mayor densidad de receptores del subtipo NMDA de glutamato.

Es común a los enfermos de Parkinson y de esquizofrenia que: Haya una inhibición selectiva y crónica de la musculatura facial. Se tenga una alteración crónica del nervio trigémino. Padezcan la afección conocida como parálisis de Bell. No experimenten emociones en respuesta a estímulos emocionales. Tengan incapacidad para mover unilateralmente las partes inferiores de la cara.

La técnica que estimula la corteza cerebral aplicando pulsos eléctricos mediante una bobina electromagnética, que se utiliza para el tratamiento de algunos trastornos como la depresión, se denomina: Estimulación magnética transcraneal. Fotoestimulación intracraneal. Resonancia magnética funcional o RMf. Potenciales evocados de estimulación. Magnetoencefalografía.

Los síntomas cognitivos de la esquizofrenia se han relacionado fundamentalmente con: Un aumento de la actividad en la corteza prefrontal ventromedial. Una disminución de la actividad en la corteza prefrontal dorsolateral. Una hiperactividad en la vía dopaminérgica nigroestriada. Una hiperactividad en la vía dopaminérgica mesolímbica.

¿Qué técnica de investigación permite activar o inhibir determinadas regiones de la corteza cerebral con el objetivo de poder establecer relaciones de naturaleza causal entre actividad cerebral y comportamiento?: Estimulación magnética transcraneal. Magnetoencefalografía. Tomografía axial computerizada (TAC). Autorradiografía.

La lesión unilateral del área auditiva primaria produce: Incapacidad para la interpretación de los sonidos. Sordera parcial en ambos oídos, con mayor pérdida en el lado contralateral. Sordera parcial en el oído contralateral a la lesión. Sordera total en ambos oídos.

Estudios recientes sobre las bases biológicoas de la memoria establecen respecto al hipocampo que: Intervienen en la consolidación de recuerdos a largo plazo de localizaciones espaciales, pero no en su almacenamiento. Participa en el almacenamiento y consolidación a largo plazo de localizaciones espaciales. Tiene funciones específicas en el recuerdo del significado emocional de las experiencias en contextos espacio-temporales. Es fundamental para el almacenamiento de recuerdos de localizaciones espaciales a largo plazo, pero no para su consolidación.

Los cambios neurobiológicos, que correlacionan con la conducta de adicción a psicoestimulantes se han observado fundamentalmente en: La médula espinal. Los sistemas dopaminérgicos mesolímbicos y mesocorticales y ganglios basales. Los centros simpáticos del troncoencéfalo. El hipotálamo ventromedial.

La representación cerebral de la habituación se lleva a cabo mediante el mecanismo llamado: Depresión sináptica. Mecanismo de crecimiento celular. Sensibilización. Potenciación a largo plazo.

¿En qué fase de la memoria de la cadena de procesos moleculares está ligada al gen CREB?: De consolidación a largo plazo. De recuperación. De mantenimiento de la información a corto plazo. De olvido.

El bloqueo de la síntesis de proteínas en estudios sobre la memoria resulta en que se;. Incrementa la formación de memoria a largo plazo. Dificulta la adquisición de aprendizajes y la formación de memoria a corto plazo. Impide la formación de memoria a medio plazo. Impide la formación de memoria a largo plazo.

Desde una perspectiva evolutiva, las capacidades para adquirir aprendizajes asociativos y no asociativos: Son propiedades que no se dan en los invertebrados. Están relacionadas directamente con el tamaño del encéfalo. Tienen un ritmo diferente de maduración a lo largo del desarrollo. Maduran simultáneamente durante el desarrollo.

Se cede activar el circuito del refuerzo mediante la estimulación eléctrica del sistema mesolítico, originando en el área tegmental ventral y que proyecta: Al hipocampo, inhibiendo la liberación de dopamina. Al núcleo accumbens, provocando liberación de dompamina. A la corteza prefrontal, estimulando la liberación de glutamato. A la formación reticular mesencefálica, provocando liberación de glutamato.

¿Cuál es el hemisferio cerebral dominante para el lenguaje?: El control hemisférico del lenguaje suele ser equidominante. El izquierdo en los diestros, y el derecho en los zurdos. El izquierdo en la mayoría de los diestros, y también en la mayoría de los zurdos aunque en menor proporción. En bilingües es dominante el izquierdo para la primera lengua y el derecho lo es para la segunda.

¿Cómo se llama, en la clasificación de Luria, la dificultad afasia originada por lesión en el área temporoparieto-occipital del hemisferio izquierdo?: Afasia semántica o agramatismo receptivo. Afasia acústico-agnósica. Afasia motora aferente. Agramatismo expresivo de afasia motora.

¿Qué grave deterioro caracteriza a la afasia de conducción?: Una proba comprensión del habla. La incorrecta repetición de las palabras oídas. La pérdida de fluidez verbal. La perseveración en algunos términos en el habla espontánea.