LES

Cuál es la proporción aproximada de afectación entre mujeres y hombres adultos en el LES?. 2:1. 3:4. 9:1. 5:1.

En qué rango de edad se diagnostica la mayoría de los casos de LES?. En la infancia (menores de 15 años). Entre los 15 y los 44 años. Mayores de 55 años. Entre los 45 y los 55 años.

Qué grupo étnico presenta el mayor porcentaje de mortalidad por LES?. Blancos. Asiáticos. Hispanos. Negros.

Según el texto, ¿cuál es el porcentaje estimado de riesgo de LES atribuible a factores hereditarios?. 24. 44. 80. 15.

Cuál es el mecanismo fisiopatológico por el cual las mutaciones en los componentes tempranos del complemento (C1q, C2, C4A) predisponen al lupus?. Aumentan la degradación del ADN endógeno. Disminuyen la eliminación de restos apoptósicos/necróticos o la solubilidad de inmunocomplejos. Inhiben directamente la producción de interferón de tipo I. Bloquean la activación de los linfocitos T.

Qué alelos del complejo principal de histocompatibilidad (MHC) de la clase II muestran el mayor riesgo de asociación con el LES?. HLA-DR1 y HLA-DR4. HLA-DQ8 y HLA-DR5. HLA-DR3 y HLA-DR15. HLA-B27 y HLA-DR2.

Las variantes polimórficas en los componentes de las vías del receptor de tipo toll (TLR), como IRF5 e IRF7, se asocian con: La disminución drástica de autoanticuerpos en plasma. El aumento de la actividad del interferón de tipo I en el plasma. La regeneración del sistema inmunitario innato. Mutaciones exclusivas en la población de ascendencia amerindia.

Qué polimorfismos genéticos se han asociado específicamente con el desarrollo de nefritis lúpica debido a una alteración en la eliminación de inmunocomplejos?. STAT4 y BANK1. TREX1 y SAMHD1. TNFAIP3 e ITGAM. FCGR2A y FCGR3A.

Qué síndrome se menciona como un "trastorno parecido al lupus" caracterizado por lesiones cutáneas, alteración del SNC, autoanticuerpos y alta concentración de interferón, causado por mutaciones en genes como TREX1 o SAMHD1?. Síndrome de Aicardi-Goutières. Síndrome de Sjögren. Síndrome Antifosfolípido. Síndrome de Goodpasture.

En general, ¿con qué se asocian las puntuaciones de riesgo genético compuesto en los pacientes con lupus?. Con una aparición tardía de la enfermedad y curación espontánea. Con la aparición precoz de la enfermedad, daño tisular y disminución de la supervivencia. Únicamente con la ausencia de afección renal. Con una respuesta exagerada a los antibióticos.

Cuáles son algunas de las clases de desencadenantes ambientales potenciales del lupus?. El consumo elevado de azúcares, el sedentarismo y la exposición a pesticidas. La exposición a la sílice, el tabaquismo y el uso de agentes anticonceptivos orales u hormonas posmenopáusicas. Las dietas hipoproteicas, el consumo de alcohol y la deficiencia de vitamina D. La exposición al asbesto, el estrés laboral severo y el uso prolongado de analgésicos.

cuáles son los mecanismos por los cuales la exposición a la luz ultravioleta (UV) induce reactivaciones del lupus?. El daño del ADN, la inducción de respuestas de estrés celular y la inducción de la apoptosis de las células cutáneas. La destrucción directa de los anticuerpos circulantes y la inhibición de los linfocitos T. La estimulación de la desmetilación del ARN y el aumento de la secreción sebácea. La activación de la vía del complemento en el plasma y el bloqueo de los receptores tipo Toll.

Qué ocurre habitualmente con el síndrome análogo al lupus inducido por fármacos como la procainamida y la hidralacina?. Se vuelve crónico y requiere terapia inmunosupresora de por vida. Evoluciona rápidamente hacia una nefritis lúpica grave. Los síntomas disminuyen habitualmente tras suspender el fármaco. Provoca una resistencia absoluta a los corticoides.

A través de qué mecanismo bioquímico se postula que fármacos como la procainamida y la hidralacina favorecen el lupus inducido?. Promoviendo la hipermetilación de los genes supresores de inflamación. Favoreciendo la desmetilación del ADN, lo que altera la expresión génica y potencialmente aumenta la disponibilidad de ADN inmunoestimulador. Inhibiendo la síntesis de purinas y pirimidinas esenciales.

Además de la procainamida y la hidralacina, ¿qué otra clase de medicamentos comunes se menciona que ha inducido brotes de lupus en algunos pacientes?. Los antibióticos sulfa. Los antiinflamatorios no esteroideos. Los betabloqueantes antiarrítmicos.

La autoinmunidad que se produce en los pacientes con LES requiere la activación de: Únicamente el sistema inmunitario adaptativo. Únicamente el sistema inmunitario innato. Respuestas inmunitarias tanto innatas como adaptativas. Exclusivamente las barreras epiteliales y químicas de la piel.

Qué fenómeno genético/epigenético se describe que puede aumentar la diferenciación de los linfocitos B y la producción de autoanticuerpos?. La inactivación alterada del cromosoma X. La deleción homocigota del cromosoma Y. La metilación protectora de los genes del cromosoma 21. La translocación recíproca entre los cromosomas 14 y 18.

Los estudios de expresión génica en células mononucleares de pacientes con LES han demostrado una "firma" sostenida y amplia de transcriptos de genes inducidos por: El factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a). El interferón de tipo I. La interleucina 1 (IL-1). El interferón de tipo II exclusivamente.

Cuál de los siguientes NO es un estímulo o ligando endógeno postulado para inducir la producción de interferón de tipo I en el LES?. Restos nucleares de neutrófilos en forma de trampas extracelulares (NET). Complejos inmunitarios que contienen ADN o ARN. ADN mitocondrial extracelular. Antígenos lipídicos de la membrana externa mitocondrial intacta.

Según el análisis de la fase preclínica del LES, ¿qué autoanticuerpos tienden a aparecer de forma más temprana junto con los anticuerpos antinucleares (ANA)?. Anti-Sm y Anti-RNPn. Anticuerpos reactivos frente a ciertas proteínas de unión al ARN, como la proteína Ro. Exclusivamente anticuerpos anti-ADN de doble cadena (anti-ADNds). Anticuerpos dirigidos contra la beta2-glucoproteína I de forma aislada.

Qué autoanticuerpos se desarrollan habitualmente al final de la progresión, aproximadamente en el momento del diagnóstico clínico?. ANA y Anti-La. Anti-Ro y Antifosfolipídicos (APL). Anti-Smith y Anti-RNPn. anti-ADNds.

Qué proporción aproximada de pacientes con LES presentan autoanticuerpos reactivos con los fosfolípidos o sus proteínas asociadas?. Un 99% de los pacientes. Aproximadamente la mitad (50%). Aproximadamente un tercio (1/3). Menos del 5% de los pacientes.

Cuáles son los tres factores principales que median el daño tisular y orgánico en el LES?. La desmetilación bacteriana, el estrés oxidativo y la apoptosis celular acelerada. El depósito o la formación in situ de inmunocomplejos, la activación del complemento y la inflamación. La inhibición de la vía clásica, la trombocitosis y la isquemia periférica. La diferenciación de linfocitos T, la liberación de histamina y la necrosis avascular.

En la piel de los pacientes con lupus, ¿qué patrón morfológico característico adopta el depósito de complejos inmunitarios y complemento?. Un patrón lineal. Un patrón granular difuso. Un patrón en "piel de cebolla". Un patrón reticular laxo.

Qué mecanismo patogénico se postula como el responsable de mediar la muerte excitotóxica en el encéfalo de pacientes con LES?. El depósito concéntrico de tejido conectivo en el hipocampo. Los anticuerpos reactivos frente a las neuronas del hipocampo. La liberación espontánea de anafilotoxinas por los astrocitos. El bloqueo de la enzima ADNasa a nivel de la microglía.

Qué hallazgo histopatológico característico se observa en las arterias esplénicas de pacientes con lupus debido a la lesión microvascular?. Depósito lineal continuo de inmunocomplejos en la capa adventicia. Patrón en "piel de cebolla" debido al depósito concéntrico de tejido conectivo. Trombosis masiva de la luz arterial sin respuesta inflamatoria. Hipertrofia de los podocitos adyacentes a las válvulas cardíacas.

Qué manifestaciones clínicas y anatomopatológicas se asocian típicamente con el depósito MESANGIAL de inmunoglobulinas?. Inflamación exudativa masiva y caída drástica del filtrado glomerular. Proteinuria en rangos nefróticos y borramiento de los podocitos. Proliferación de la célula mesangial, hematuria microscópica y proteinuria leve. Lesiones vasculares trombóticas generalizadas por fuera de los glomérulos.

El depósito SUBENDOTELIAL de inmunocomplejos se caracteriza por dar lugar a: Una nefritis membranosa aislada sin hematuria. Una inflamación proliferativa y exudativa, junto con hematuria, proteinuria leve a moderada y filtración glomerular reducida. Una respuesta inmunitaria innata que solo afecta a las arterias esplénicas. Una inhibición del depósito concéntrico de tejido conectivo.

Qué tipo de afección renal y nivel de proteinuria puede desencadenar el depósito SUBEPITELIAL de inmunocomplejos adyacente a los podocitos?. Proliferación mesangial pura con proteinuria indetectable. Nefritis lúpica inducida por fármacos sin afección de la membrana basal. Nefritis membranosa con proteinuria en los límites nefróticos. Glomerulonefritis aguda con microtrombos disueltos espontáneamente.

Cuál es la manifestación clínica más frecuente en el Lupus Eritematoso Sistémico, presentándose en un 88% de los pacientes?. Artritis/artralgias. Manifestación cutánea. Neuropsiquiátrica. Pleuresía/pericarditis.

Qué porcentaje de pacientes con LES presenta la clásica erupción facial eritematosa con distribución en "mariposa" que respeta de forma característica los pliegues nasolabiales?. 88%. 76%. Alrededor del 25%. 30-60%.

Qué característica anatomoclínica define a las lesiones cutáneas discoides mencionadas en el texto?. Son nódulos profundos en la grasa subcutánea que provocan paniculitis de forma simétrica. Son placas eritematosas con cicatrices centrales, a veces cubiertas de escamas, que afectan al cuero cabelludo, cara y orejas. Son úlceras dolorosas localizadas exclusivamente en la mucosa bucal y el paladar superior. Un patrón de encaje purpúrico sobre la piel de las extremidades inferiores.

A qué autoanticuerpos específicos se asocia fuertemente el lupus eritematoso cutáneo subagudo, el cual se manifiesta en zonas expuestas al sol como placas eritematosas o lesiones psoriasiformes?. Anticuerpos frente a la proteína Smith (Sm). Anticuerpos frente a la proteína Ro (SSA) de unión al ARN. Anticuerpos frente a las neuronas del hipocampo. Anticuerpos anti-RNPn.

Cuál es la diferencia clínica que se describe entre los tipos de alopecia en el contexto del lupus?. La alopecia cicatricial es propia del lupus discoide, mientras que la alopecia transitoria puede indicar un aumento de la actividad sistémica de la enfermedad. La alopecia transitoria solo ocurre por el uso de fármacos y la cicatricial por exposición al sol. Ambos tipos de alopecia causan paniculitis nodular dolorosa irreversible. La alopecia del lupus nunca es transitoria y siempre deja cicatrices centrales en el paladar.

Qué proporción aproximada de pacientes con LES presentan linfoadenopatía difusa en algún momento del curso de su enfermedad?. Menos del 5%. Aproximadamente un tercio (1/3). Alrededor del 75%. Prácticamente el 100%.

Con respecto a las linfoadenopatías en el LES, ¿cuál es una característica clínica habitual que obliga a considerar al linfoma en el diagnóstico diferencial?. Los ganglios suelen estar calcificados y adheridos a planos profundos. A menudo los ganglios no son dolorosos. Producen fístulas cutáneas de forma espontánea. Desaparecen inmediatamente con la exposición a la luz solar.

Qué hallazgo histopatológico revela habitualmente la biopsia de un ganglio linfático en un paciente con LES?. Fibrosis masiva con ausencia total de folículos linfoides. Infiltrado exclusivo de neutrófilos formando abscesos. Una hiperplasia folicular. Metástasis de células gigantes multinucleadas.

Cuando se presenta esplenomegalia en el LES, el aspecto histológico clásico en "piel de cebolla" del bazo se caracteriza morfológicamente por: Depósitos lineales de inmunocomplejos en la cápsula esplénica de forma discontinua. Círculos concéntricos de matriz de colágeno rodeando a las arterias y arteriolas esplénicas. La proliferación selectiva de células mesangiales dentro de la pulpa roja. Trombosis completa de la vena esplénica por anticuerpos anti-Ro.

La anemia se presenta en aproximadamente el 50% de los pacientes con LES y es de origen multifactorial. ¿Cuáles son las causas o asociaciones descritas para esta anemia?. Pérdida crónica de hierro por vía digestiva o deficiencia estricta de ácido fólico. Asociación a una prueba de Coombs positiva, hemólisis microangiopática o reflejo de una enfermedad crónica (normocrómica, normocítica). Destrucción esplénica aislada debido exclusivamente al patrón en piel de cebolla de las arteriolas. Mutaciones raras en los genes que codifican para la síntesis de la hemoglobina.

Qué cambio hematológico específico se correlaciona directamente con el aumento de la actividad de la enfermedad en el LES?. Un incremento masivo en el recuento de neutrófilos segmentados. Una disminución en el recuento de linfocitos (linfopenia). La normalización espontánea de la velocidad de sedimentación globular. Una policitemia secundaria inducida por el interferón de tipo I.

Qué entidad hematológica se menciona que puede presentarse como una manifestación temprana del LES, caracterizada por ser inducida a veces por autoanticuerpos antiplaquetarios y con riesgo de hemorragia grave?. Púrpura trombocitopénica idiopática. Síndrome de Aicardi-Goutières. Linfoadenitis necrosante histiocítica. Nefritis membranosa lúpica.

Los pacientes con LES presentan un riesgo significativamente mayor de desarrollar qué tipo específico de neoplasias hematológicas?. Leucemia mieloide crónica. Linfoma no hodgkiniano. Mieloma múltiple refractario. Policitemia vera.

Aunque se diseñaron originalmente para estudios de investigación, ¿por qué los criterios de clasificación pueden ser útiles en la práctica clínica para establecer un diagnóstico de LES?. Porque determinan con exactitud matemática el fármaco que causó el brote. Porque tienen una sensibilidad del 96% y una especificidad del 93% para el LES determinado por expertos. Porque sustituyen por completo la necesidad de realizar una historia clínica. Porque confirman de forma directa mutaciones genéticas raras como las de la ADNasa.

Cuál es el requisito inicial obligatorio (criterio de entrada) que exigen estos criterios de clasificación antes de ponderar otras características?. La presencia documentada de nefritis lúpica membranosa. Haber tomado procainamida o hidralacina previamente. Un título positivo de anticuerpos antinucleares (ANA). Una biopsia de piel con depósito lineal de inmunocomplejos.

Qué medicamentos presentan el MAYOR riesgo de desarrollo de un síndrome lúpico inducido?. La quinidina, la isoniacida y la minociclina. La procainamida, la hidralacina y los inhibidores del factor de necrosis antitumoral (anti-TNF). Los antibióticos sulfa y el interferón alfa recombinante. Los anticonceptivos orales y las terapias de sustitución hormonal.

A nivel hematológico, ¿qué hallazgo en las pruebas de coagulación puede indicar la presencia de anticuerpos antifosfolipídicos?. Un tiempo de protrombina (TP) extremadamente acortado. Un tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) prolongado. La elevación aislada del recuento plaquetario por encima de lo normal. Una inhibición completa del factor de Von Willebrand.

Qué comportamiento analítico inusual y característico muestran la velocidad de sedimentación globular (VSG) y la proteína C reactiva (PCR) durante el control de la actividad del LES?. La PCR suele elevarse drásticamente mientras que la VSG se mantiene en niveles indetectables. Ambas se elevan siempre de forma matemática y proporcional en todas las fases. La PCR es relativamente poco informativa porque suele ser baja en comparación con la VSG. La VSG disminuye únicamente cuando el paciente desarrolla nefritis activa.

Qué prueba serológica es positiva en prácticamente todos los pacientes y se considera, por lo tanto, un requisito para el diagnóstico que no necesita repetirse una vez documentada?. Los anticuerpos anti-Sm. Los anticuerpos anti-La (SSB). La prueba de anticuerpos antinucleares (ANA). La medición funcional del CH50.

El título de qué autoanticuerpos específicos es frecuentemente monitorizado en el LES debido a su utilidad particular para evaluar la actividad de la nefritis lúpica?. Anticuerpos anti-RNP. Anticuerpos anti-ADN de doble cadena (anti-ADNds). Anticuerpos anti-Ro (SSA). Anticuerpos anti-La (SSB).

En qué poblaciones clínicas o escenarios particulares se describe que los anticuerpos anti-Ro (SSA) y anti-La (SSB) son especialmente frecuentes además de ser una característica del LES?. En pacientes con pancreatitis lúpica y varones con mutaciones de la ADNasa. En pacientes con el síndrome de Sjögren y en madres de niños con lupus neonatal. Exclusivamente en sujetos con lupus inducido por procainamida. En pacientes con anemia hemolítica microangiopática aislada.

Durante un brote o aumento de la actividad de la enfermedad, ¿qué se observa habitualmente en los niveles de los componentes C3 y C4 del complemento debido al incremento de su consumo?. Una disminución de sus niveles plasmáticos. Una elevación masiva y sostenida de ambos componentes. La mutación espontánea del gen que codifica para C4A. Una estabilidad absoluta que obliga a medir únicamente el C1q.

Al evaluar el sedimento urinario en un paciente con LES, ¿qué hallazgo sugiere específicamente el desarrollo de una glomerulonefritis proliferativa?. La presencia aislada de proteinuria leve sin células. Cilindros de eritrocitos y leucocitos. Un nivel elevado de albúmina sérica intacta. Cristales de oxalato de calcio dihidratado.

Un nivel bajo de albúmina sérica en el contexto de una proteinuria persistente es clínicamente coherente con: Una podocitopatía lúpica reversible espontáneamente. Una glomerulonefritis membranosa. Una vasculitis extraglomerular aislada. Una trombosis de la arteria esplénica.

Cuál es la diferencia fundamental en la clasificación por criterios de biopsia entre la glomerulonefritis lúpica de Clase I y la de Clase II?. La clase I afecta a más del 50% de los glomérulos y la clase II a menos del 50%. Ambas implican depósito mesangial de inmunocomplejos, pero la clase I es sin hipercelularidad mesangial y la clase II es con hipercelularidad. La clase I es puramente membranosa y la clase II presenta esclerosis avanzada. La clase I es subendotelial y la clase II es subepitelial.

Cómo se define la nefritis lúpica de Clase III (focal) en cuanto al porcentaje de afectación glomerular total?. Afecta exactamente al 100% de los glomérulos. Afecta al 50% o más de los glomérulos totales. Afecta a menos del 50% de los glomérulos totales. No afecta a los glomérulos, sino únicamente al intersticio tubular.

Qué clase de nefritis lúpica designa específicamente a la nefritis lúpica membranosa?. Clase III. Clase IV. Clase V. Clase VI.

Con qué combinación de fármacos pueden tratarse a menudo las manifestaciones clínicas del lupus que NO afectan a sistemas orgánicos importantes?. Inmunosupresores biológicos de alta dosis, antibióticos sulfa y plasmaféresis. Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), dosis bajas de corticoesteroides y antipalúdicos. Inhibidores del factor de necrosis tumoral (anti-TNF) y dosis altas de interferón alfa. Antipalúdicos y agentes alquilantes exclusivamente de forma alterna.

Qué rango de dosis diaria de prednisona oral se describe como eficaz para tratar síntomas constitucionales, artralgias, pericarditis, pleuritis y enfermedad cutánea?. 50 a 100 mg diarios. 5 a 30 mg diarios. 1 a 2 mg diarios. 500 mg en pulsos intravenosos.

Además de la predisposición a la infección inherente al LES, ¿qué otros efectos perjudiciales adicionales se asocian de forma directa a la inmunodepresión y uso de corticoesteroides?. Osteonecrosis, fracturas osteoporóticas, cataratas subcapsulares posteriores, diabetes, miopatía, hipertensión e insuficiencia suprarrenal. Desmetilación del ADN mitocondrial, hiperplasia folicular y sordera neurosensorial. Trombosis de la vena esplénica, alopecia cicatricial en el paladar superior y queratosis actínica. Linfoadenopatía dolorosa difusa y disminución del tamaño de las vesículas de membrana.

Cuál es el antipalúdico utilizado de forma rutinaria en la mayoría de los pacientes con lupus para controlar la afectación cutánea y las artralgias?. Procainamida. Hidralacina. Hidroxicloroquina. Quinidina.

Qué beneficio clínico cardiovascular y vascular adicional se ha asociado al uso de la hidroxicloroquina en pacientes con lupus?. Una elevación de los niveles de albúmina sérica por encima de lo normal. Una menor incidencia de trombosis, influyendo potencialmente en la vasculopatía. La inhibición total de los cilindros de eritrocitos en el sedimento. El bloqueo de la inactivación alterada del cromosoma X.

Cuál es la toxicidad más grave asociada al uso acumulado de la hidroxicloroquina y con qué frecuencia deben realizarse los exámenes oftalmológicos de seguimiento tras el examen basal?. Cataratas subcapsulares posteriores; cada 6 meses. Insuficiencia suprarrenal aguda; cada 2 años. Daño retiniano; cada 12 meses. Fibrosis intersticial del nervio óptico; cada 5 años.

Durante el tratamiento de una reagudización lúpica grave, ¿cuál es una prioridad clínica de seguimiento meticuloso debido a que puede ser sumamente difícil distinguirla de la propia actividad del lupus?. La osteoporosis inducida por corticoides. El desarrollo de miositis por depósito mesangial. Una infección concurrente o sobreañadida (sepsis). La progresión a lupus discoide aislado.

Cuál es el esquema inicial exacto de corticoesteroides que abre el algoritmo para el tratamiento médico de la nefritis lúpica proliferativa?. Prednisona oral, 60 mg/día durante 3 semanas. Metilprednisolona, 0.5 g/día durante 2 días. Rituximab intravenoso en pulsos cada 12 horas. Dapirolizumab pegol subcutáneo semanal.

Qué fármaco es un anticuerpo monoclonal que reacciona directamente contra el receptor de interferón de tipo I y está aprobado por la FDA para tratar el LES de moderado a grave?. Belimumab. Anifrolumab. Rituximab. Deucravacitinib.

Con respecto a la planificación familiar, ¿con qué antelación mínima debe suspenderse la ciclofosfamida y el micofenolato mofetilo (MMF) antes de la concepción, respectivamente?. Ciclofosfamida 3 meses antes; MMF al menos 6 semanas antes. Ciclofosfamida 6 semanas antes; MMF al menos 3 meses antes. Ambos deben suspenderse exactamente 6 meses antes de la concepción. No es necesario suspender ninguno si la enfermedad está en remisión completa.

Cuál de los siguientes inmunosupresores destaca por haberse utilizado con seguridad en mujeres embarazadas con LES?. Metotrexato. Micofenolato mofetilo. Azatioprina. Ciclofosfamida.

Qué ventaja demuestra el micofenolato mofetilo (1 g dos veces al día) sobre la azatioprina en el tratamiento de mantenimiento de la nefritis lúpica?. Carece por completo de efectos adversos sobre la médula ósea. Es más eficaz, logrando reducir las tasas de fracaso del tratamiento a la mitad (del 32% al 16%). No es teratogénico y se prefiere en el embarazo activo. Bloquea directamente y de forma selectiva el receptor del interferón tipo I.

En el tratamiento con metotrexato (15-25 mg/semana), ¿cuáles fueron las manifestaciones clínicas del LES que respondieron de manera más favorable?. Las complicaciones graves del SNC como la psicosis lúpica. Las manifestaciones clínicas cutáneas y articulares. La glomerulonefritis proliferativa difusa clase IV. Las crisis hemorrágicas por anticuerpos antiplaquetarios.

Qué anticuerpo monoclonal, cuyo mecanismo de acción consiste en bloquear la supervivencia de las células B, mejora significativamente las tasas de respuesta cuando se añade al tratamiento estándar en el LES moderado o nefritis lúpica?. Rituximab. Belimumab. Anifrolumab. Obinutuzumab.

Cuál es el objetivo fisiopatológico fundamental de emplear la plasmaféresis en complicaciones del lupus?. Promover la hipermetilación del ADN circulante para silenciar genes inflamatorios. La eliminación de anticuerpos patógenos y complejos inmunitarios circulantes. Estimular la expansión periférica de las células T reguladoras mediante IL-2. Incrementar la solubilidad de la matriz de colágeno periarteriolar esplénica.

En qué complicación grave del lupus, caracterizada por daño mediado por autoanticuerpos patógenos, se menciona que la plasmaféresis ha sido útil ocasionalmente?. Lupus eritematoso cutáneo subagudo psoriasiforme. Púrpura trombótica trombocitopénica. Hiperplasia folicular ganglionar difusa. Nefritis membranosa clase V no proliferativa.

Qué porcentaje aproximado de pacientes con LES logra alcanzar una remisión completa prolongada tras el diagnóstico?. Menos del 10%. Alrededor del 33%. Aproximadamente el 50%. Más del 90% debido a las terapias biológicas.

Cuál de los siguientes marcadores serológicos es citado en el texto como un factor predictivo de niveles elevados de actividad de la enfermedad?. Los anticuerpos anti-RNP. Los anticuerpos anti-La (SSB). Los anticuerpos anti-ADN de doble cadena (anti-ADNds). Los niveles elevados de proteína C reactiva.

Con respecto a las clases de nefritis lúpica por biopsia, ¿cuál de ellas es la forma más frecuente y se asocia con el peor pronóstico, particularmente si la creatinina sérica ya está elevada al diagnóstico?. Clase I. Clase II. Clase IV (difusa). Clase V (membranosa).

Cuáles son los factores pronósticos determinantes para un resultado fetal adverso en las madres embarazadas con lupus?. La presencia de alopecia transitoria y miositis de extremidades. La afectación renal materna y la hipertensión. Haber tenido previamente una hiperplasia folicular ganglionar difusa. El uso exclusivo de dosis de mantenimiento de prednisona menores a 5 mg/día.