3er semestre parcial de Toxicología Clínica

El estado de coma, depresión respiratoria, miosis y piel de naranja son típicos de una intoxicación por. Arsénico. Organofosforados. Plomo. Derivados del opio. Antiespasmodicos como la butilhioscina.

Medida terapéutica de mayor utilidad en el manejo de intoxicación por compuestos ácidos débiles. hemoperfusión con carbón activado. aumento de la diurésis. diurésis ácida. diurésis alcalina. administración de jarabe de ipecacuana.

Cual de los compuestos usados en el manejo de las intoxicaciones tiene como mecanismo de acción la adsorción de los compuestos. bicarbonato de sodio. carbón activado. jarabe de ipecacuana. dimercaprol.

Cual de los siguientes compuestos es el tratamiento ideal (especifico) en el tratamiento de la intoxicación por metanol. etanol. fomepizol. obidoxima. dimercaprol.

en relación a la pregunta anterior, de no contar con el antídoto especifico, cual sería la alternativa de tratamiento de los siguientes compuestos. etanol. fomepizol. obidoxima. dimercaprol.

En relación a las dos preguntas anteriores ambos esquemas de tratamiento, tienen como fin. revertir la intoxicación. revertir el efecto neurotóxico. evitar la formación del metabolito tóxico. promover la eliminación del metabolito tóxico.

Parámetros farmacocineticos orientadores para establecer como medida terapéutica en una intoxicación procedimientos de diálisis. Ke, Vd. Cl, Ke. Ke, UPP. UPP, Vd.

Fármacos capaces de producir el síndrome anticolinérgico (muscarinico), excepto: clonidina. Butilhioscina,. Homatropina. Escopolamina.

El daño hepático secundario a sobredosis de Acetaminofen/paracetamol, es producido por la producción del metabolito tóxico llamado. Fenacetina. Paracetamol sulfato. Glucoronido de paracetamol. N-acetil-P-quinoneimina.

En relación a la pregunta anterior y con el fin de disminuir el riesgo de hepatotoxidad se agrega como precursor del agente reductor el siguiente antídoto. Fisostigmina. Colchicina. N-acetil cisteína. Azul de metileno.

El uso de nitrito de amilo, nitrato de sodio, en una intoxicación por Cianuro tiene como objetivo: Separar al Cianuro de la cadena respiratoria. Revertir la unión del cianuro con el grupo hemo de citocromo c. favorecer la unión del cianuro con el grupo hemo de la HB. Promover la unión del cianuro con el grupo hemo al fomentar la producción de metahemoglobina.

En relación con la pregunta anterior el uso secuencial de tiosulfato, en una intoxicación por Cianuro tiene como objetivo: Separar al Cianuro de la cadena respiratoria. Revertir la unión del cianuro con el grupo hemo de citocromo c. Favorecer la unión del cianuro con el grupo hemo de la HB. La formación de tiozanatos.

El síndrome colinérgico caraterizado por predominancia clínica de efectos muscarínicos y nicotínicos y de SNC, es típico de intoxicación por. arsénico. organofosforados. plomo. derivados del opio.

El síndrome colinérgico muscarinico lo integran las siguientes manifestaciones, excepto: estreñimiento. sialorrea. broncoespasmo. diarrea.

Compuesto útil para tratar la sintomatología de las intoxicaciones tanto por organofosforados como carbamatos. penicilamina. pralidoxima. obidoxima. atropina.

Medicamento útil para tratar las manifestaciones que acompañan al paciente en tratamiento para las adicciones. metadona. naloxona. naltrexona. clonidina.

La inhalación de emanaciones de las mezclas que las amas de casa hacen con los productos de limpieza del hogar (cloralex, ácido muriático, fabuloso, etc.) produce como riesgo de mayor importancia principalmente. nausea. cefalea. vómito. neumonitis química.

El tratamiento del síndrome anticolinérgico que incluye datos de SNC se recomienda la administración de: obidoxima. azul de metileno. naltrexona. fisostigmina.

La gastrodialisis, es un procedimiento para el manejo de pacientes intoxicados con sustancias que cumplan con la siguiente condición farmacocinética. ABC del 100 %. Aclaramiento, acelerado. Vd pequeño. circulación enterohepatica.

En relación a la pregunta anterior, la gastrodialisis consiste en. Administración de Jarabe de Ipecacuana. Administración de sulfato de magnesio. Administración de carbón activado dosis única. Administración de activado dosis repetidas c/8 hrs por dos días.

Cual es el marcador bioquímico (examen de laboratorio) útil para diagnóstico y tratamiento de la intoxicación por organofosforados. determinación de actividad de butirilcolinesterasa. determinación de actividad de acetilcolinesterasa plasmática. determinación de actividad de acetilcolinesterasa eritrocitaria. determinación de TGO.

Cuales son los marcadores bioquímicos de daño temprano en la intoxicación por plomo. acido delta aminolevulinico. protoporfirina IX. coproporfirinas. todas las anteriores.

Los siguientes son datos clínicos que conforman el síndrome anticolinérgico, excepto. Hipertermia. Rubicundez. Retención urinaria. Miosis.

Procedimiento de diálisis eficiente para extraer tóxicos a pesar de estar unidos a PP. gastrodialisis. diálisis peritoneal. hemodiálisis. hemoperfusión.

Antídoto para revertir la intoxicación por agentes metahemoglobinizantes. obidoxima. azul de metileno. naltrexona. jarabe de ipecacuana.

Para cada fármaco elija la intoxicación en que funcionaría como antídoto específico. intoxicación por plomo. Intoxicación por benzodiacepinas. Intoxicación por organofosforados. Intoxicación por arsénico. intoxicación por opiaceos.

El clínico debe tener en cuenta que la ingestión de un fármaco en dosis mayores a las terapéuticas puede: Prolongar su absorción. Alterar su unión a proteínas. Alterar su volumen de distribución aparente. Todas son correctas.

En relación a la pregunta anterior el clínico debe tener en cuenta dos aspectos primordiales : Por cuanto tiempo vigilar al paciente asintomático. No espera cambios en la Farmacocinética aunque la dosis es muy elevada. Cuanto tardara un paciente intoxicado en mejorar?. a y b son correctas. a y c son correctas.

Ordena de manera correcta (a,b,c,d) los principios terapéuticos de las intoxicaciones. Contrarestar los efectos toxicológicos de la sustancia toxica en los sitios afectados. Evitar la absorción del toxico para mantener los tejidos con bajas concentraciones de este. Mantener las funciones vitales y evitar que se alteren. Aumentar la eliminación del toxico para disminuir el tiempo de exposición.

Relaciona el toxindrome con la clase de fármaco que consideras lo genero: triada narcotica (depresión respiratoria, coma, pupila puntiforme sin respuesta la luz. Taquicardia, Agitación, temblores, diaforesis, irritabilidad, midriasis, , hipertensión. Taquicardia, disminución o abolilción de actividad peristaltica, globo vesical, hipertermia, boca seca. estado de confusión, marcha vacilante Somnolencia/comatoso, depresión respiratoria.