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La capacidad pulmonar del bovino es limitada porque…. Tienen una mayor proporción de lóbulos pulmonares. Su relación superficie/volumen es muy elevada. El tamaño de los pulmones es pequeño respecto a su masa corporal. Carecen de surfactante adecuado. ¿Qué signo es típico de la laringitis necrótica adquirida?. Disnea inspiratoria progresiva con estertores. Tos húmeda y paroxística. Epistaxis bilateral intensa. Bradipnea marcada. El síndrome de muerte súbita por trombosis de la VCC se debe a…. Rotura de un aneurisma pulmonar crónico. Rotura aguda de un absceso hepático en la cava. Hipoxia por altura extrema. Embolia grasa secundaria a traumatismo. En la neumonía intersticial por 3-metilindol, el desencadenante principal es…. Un cambio brusco a pasto muy rico en proteína. Infección por virus sincitial bovino. Exposición a micotoxinas respiratorias. Broncoaspiración de leche. ¿Cuál de los siguientes es un hallazgo típico en neumonía por Dictyocaulus viviparus?. Tos seca y metálica. Tos profunda y húmeda. Tos paroxística al ejercicio. Tos exclusivamente nocturna. ¿Qué maniobra mejora la evaluación del pulso yugular verdadero?. Auscultar la válvula tricúspide. Comprimir la vena a nivel mandibular. Elevar la cabeza del animal. Administrar líquidos intravenosos. El hallazgo de microftalmia y cola torcida en un ternero nos hace sospechar de…. Tetralogía de Fallot. Defecto septal ventricular. Persistencia del uraco. Hemoglobinuria bacilar. Con respecto a la meningitis neonatal bovina, el agente más frecuente es…. Trueperella pyogenes. Escherichia coli. Clostridium novyi. Listeria monocytogenes. ¿Qué signo es típico de polioencefalomalacia?. Ceguera con reflejo pupilar intacto. Nistagmo horizontal permanente. Ataxia espástica unilateral. Convulsiones inducidas por luz. El tratamiento más efectivo para intoxicación por plomo es…. Penicilina IV. Sulfonamidas orales. CaNa₂-EDTA. Tiamina sola. ¿Cuál es un factor clave que limita la capacidad pulmonar del bovino?. Pequeña superficie alveolar. Pobre irrigación pulmonar. Tamaño pulmonar pequeño relativo al peso corporal. Baja producción de surfactante. En acidosis metabólica, la respuesta respiratoria típica es: Bradipnea. Hiperpnea profunda. Taquipnea superficial. Alteración irregular del ritmo. ¿Cuál es el signo más evidente de una obstrucción mecánica congénita de vías respiratorias superiores?. Tos seca. Estertores húmedos. Disnea inspiratoria con ronquidos. Descarga nasal unilateral. La cianosis es un signo de: Hipocapnia. Hipoxia severa. pH alto. Taquicardia. El método más útil para diagnosticar sinusitis frontal crónica es: TAC. Ecografía. Percusión+trepanación. RMN. La causa más común de abscesos retrofaríngeos es: Neoplasias. Procesos traumáticos iatrogénicos. Listeriosis. Estomatitis vesicular. La rinitis alérgica bovina se caracteriza por: Secreción nasal sanguinolenta. Sibilancias inspiratorias. Prurito nasal y secreción espesa. Epistaxis en explosiones. En sinusitis aguda tras descornado, el pronóstico suele ser: Reservado. Malo. Excelente con tratamiento. Letal en la mayoría. La neumonía embólica suele originarse por: Mastitis crónica. Absceso hepático en el hilio. Enfermedad por altura. Parasitosis pulmonar. En el síndrome de muerte súbita por trombosis cava caudal, lo característico es: Taquipnea inicial. Muerte sin signos previos. Epistaxis severa. Fiebre elevada previa. En el síndrome respiratorio agudo por CVCT, la auscultación muestra: Aumento de sonidos bronquiales. Crepitantes abundantes. Ruidos reducidos por edema. Silencio pulmonar total. ¿Cuál es el signo más típico del síndrome de hemoptisis por CVCT?. Tos seca y persistente. Epistaxis intermitente. Estertores inspiratorios. Cianosis leve. Un hallazgo laboratorial típico del CVCT crónico es: Fibrinógeno bajo. HCT elevado. Globulinas elevadas. Leucopenia. La neumonía por aspiración se caracteriza por: Condensación dorsal. Afectación craneoventral. Afectación caudodorsal. Distribución aleatoria. El 3-metilindol se forma a partir de: L-lisina. L-triptófano. Histidina. Metionina. En edema y enfisema bovino, la morbimortalidad típica es: Morb baja, mort baja. Morb 10%, mort 5%. Morb 50%, mort 25-50%. Morb 100%, mort 90%. En BRD, el estrés afecta la inmunidad porque: Aumenta lactoferrina. Aumenta péptidos antimicrobianos. Disminuye inmunoglobulinas sistémicas. Reduce lactotransferrina local. El diagnóstico ideal del agente causal del BRD se hace mediante: Hemograma. Lavado broncoalveolar. Muestras nasales. RT-PCR sérica. La enfermedad “brisket disease” es causada por: Parásitos. Altitud elevada. Virus respiratorios. Deficiencia de selenio. El signo más típico de neumonía por Dictyocaulus viviparus es: Tos profunda y húmeda. Tos seca. Disfagia. Estertores laringeos. ¿Qué porcentaje de mortalidad neonatal ocurre en las primeras 4 horas?. 20%. 40%. 66%. 95%. La tinción de meconio indica: Hipertermia fetal. Hipoxia y estrés fetal. Ruptura de membranas. Sepsis neonatal. El principal riesgo si un ternero no se pone en decúbito esternal en 15 min es: Hipoglucemia. Hipotermia. ↑ mortalidad (84%). Anemia. Los terneros de lecheras se levantan en promedio a: 20 min. 35 min. 60 min. 90 min. El reflejo de succión pobre se relaciona típicamente con: Hipomagnesemia. Hipoxia neonatal. Hipocalcemia. Cetosis. La mejor técnica inicial para estimular respiración en un neonato es: Sacudidas torácicas. Doxapram repetido. Estimulación táctil nasal. Levantar la cabeza por 3 minutos. El doxapram no se debe repetir porque causa: Bradicardia. Convulsiones. Hipotermia. Acidosis. La atresia coli tiene pronóstico: Excelente con cirugía. Bueno si es parcial. Malo. Depende del ternero. Un uraco persistente se caracteriza por: Anuria. Orina por ombligo. Edema ventral. Coloración parda del ombligo. La onfalitis crónica predispone a: Uveítis y artritis. Acidosis. Megacolon. Ictericia. En artritis séptica, la celularidad del líquido sinovial suele ser: 1.000/μL. <5.000/μL. 10.000/μL. >30.000/μL. El tratamiento intraarticular con antibióticos en artritis séptica es: Fundamental. Útil en crónicos. Poco útil/no recomendado. Solo en neonatos. El defecto congénito más común en bovino es: Tetralogía de Fallot. Estenosis pulmonar. Defecto septal ventricular. Transposición de grandes vasos. Un signo típico de cardiopatía congénita en terneros: Edema submandibular. Edema pulmonar progresivo. Ascitis. Polipnea profunda post ejercicio. El linfosarcoma afecta al corazón causando principalmente: Bradicardia. Ocultación de sonidos cardíacos. Intensificación del primer tono. Hipertensión pulmonar aguda. La enzima más útil para daño cardiaco bovino es: CK-MM. Troponina I. AST. LDH. En endocarditis, un hallazgo hematológico típico es: Anemia hemolítica. Neutropenia. Neutrofilia + hiperglobulinemia. Monocitosis. La pericarditis por reticulitis traumática suele presentar: Sonidos cardíacos nítidos. Fibrinógeno bajo. Frote pericárdico + distensión yugular. Bradicardia. La efusión pericárdica hemorrágica idiopática es típica en. Terneros neonatos. Vacas multíparas <3 años. Adultos con leucosis. Toros jóvenes. La ictericia hemolítica se caracteriza por: Bilirrubina conjugada elevada. Urobilinógeno bajo. Bilirrubina no conjugada elevada. Amonio elevado. En hepatitis difusa, la ictericia aparece por: Exceso de secreción biliar. Incapacidad de conjugar bilirrubina indirecta. Falta de eritropoyesis. Obstrucción intestinal. ¿Cuál de los siguientes NO causa ictericia posthepática?. Fasciola hepática. Tumores que comprimen el colédoco. Hemoglobinuria bacilar. Colelitiasis. La fotosensibilización hepatógena se produce por acumulación de. Porfirinas. Bilirrubina oxidada. Filoeritrina. Sulfatos. En encefalopatía hepática, la alteración metabólica clave es: Hipercalcemia. Hiperglucemia. Hiperamonemia. Hiperselenosis. El edema por hipoproteinemia en enfermedad hepática suele localizarse en: Región inguinal. Mandíbula (submandibular). Región lumbar. Espalda. La ascitis es típica de: Hepatosis nutricional. Obstrucción de circulación portal. Toxicidad por cobre. Hepatitis aguda leve. El desprendimiento de piel (sloughing) en fotosensibilización aparece en: Fase inicial. Fase subclínica. Etapas tardías. Es muy raro. El tratamiento inmediato de fotosensibilización incluye. Exposición solar para secar lesiones. Retirar pasto fresco. Sombra + AINEs ± corticoides. Hemotransfusión. La alteración de conciencia por agresividad intensa se asocia a: Meningitis leve. Rabia o Aujeszky. Hipocalcemia. Babesiosis. El “head pressing” es típico de: Otitis externa. Enfermedad vestibular. Polioencefalomalacia. Hipomagnesemia. Las convulsiones extracraneales NO suelen estar causadas por: Intoxicación por plomo. Hipomagnesemia. Encefalopatía hepática. Otitis media. La mielitis por Clostridium spp. produce típicamente: Tetania. Temblores. Convulsiones leves. Ataxia vestibular. La enfermedad cerebelar congénita se asocia a infección intrauterina por: IBR. DVB (BVD). Parainfluenza 3. Rotavirus. En meningitis bacteriana neonatal, el LCR muestra: Proteínas bajas. Neutrofilia marcada. Hiperamonemia. Hematíes abundantes. El agente más frecuente de meningitis en terneros es: Salmonella. Klebsiella. Escherichia coli. Listeria. El tratamiento más apropiado para meningitis es: Tetraciclina. Florfenicol o ceftiofur. Sulfonamidas. Penicilina sola. ¿Qué signo NO es típico de polioencefalomalacia?. Estrabismo dorsomedial. Ceguera con reflejo pupilar normal. Opistótonos. Midriasis con reflejo abolido. La intoxicación por plomo puede causar: Convulsiones + ceguera. Ictericia severa. Hematuria. Bradipnea. En intoxicación por plomo, el diagnóstico se basa en: LDH. Medida de plomo en sangre. Trazas urinarias. Radiografías. El tratamiento quelante adecuado es: Polimixina. CaNa₂-EDTA. Selenio IV. Atropina. Un aumento del RCS en tanque por encima de 700.000 células/mL implica: Leche de excelente calidad. Riesgo 7× de residuos antimicrobianos. Baja tasa de mastitis clínica. Aumento de proteínas. La principal causa de pérdida económica por mastitis es: Mortalidad. Pérdida de cuarterones. ↓ producción láctea. Coste de antibióticos. La preñez se ve afectada porque las endotoxinas liberan: Cortisol. Serotonina. PGF₂α. Adrenalina. El desarrollo prematuro simétrico de ubre se debe a: Mastitis. Estrógenos en el pienso. Abscesos subclínicos. Falta de ordeño. La ruptura del ligamento suspensorio de la ubre predispone a: Hipergalactia. Mastitis y lesiones por trauma. Aumento del RCS. Fiebre. Los hematomas mamarios agudos suelen ser: Fluctuantes, no dolorosos. Muy dolorosos y calientes. Duro-pétreos. No visibles externamente. El drenaje inmediato de un hematoma agudo está: Indicadísimo. Recomendado solo si hay fiebre. Contraindicado. Recomendado siempre en >10 cm. Los abscesos mamarios sin mastitis asociada derivan de: Trastornos metabólicos. Traumas externos. Virus respiratorios. Déficit de selenio. Un riesgo grave de abscesos crónicos no drenados es: Poliglobulia. Glomerulonefritis. Hipotermia. Astenia. La dermatitis del pliegue mamario suele complicarse con: Fusobacterium necrophorum. Cryptosporidium. Mycoplasma spp. Salmonella Dublin. El control de mastitis incluye SIEMPRE: Antibióticos en todas las vacas. Terapia de secado selectiva. Corticoides rutinarios. Cese del ordeño. El uso de antibióticos en secado ha pasado de 95% a 50% por: Mayor prevalencia de virus. Cambios legislativos. Falta de personal. Aumento de mastitis clínicas. La prueba más importante para confirmar enfermedad urinaria es: Hemograma. Uroanálisis + sedimento. RX de abdomen. Palpación rectal. La ecografía del riñón izquierdo en vacas adultas se hace: Vía transrectal. Vía transabdominal derecha. Vía paralumbar izquierda. Solo en decúbito lateral. El sistema urinario del bovino presenta enfermedad con menor frecuencia que: Respiratorio. GI. Ubre. Todas las anteriores. ¿Qué prueba confirma mejor sinusitis maxilar?. Percusión. Trepanación + cultivo. Hemograma. Endoscopia rectal. En aspiración, la región afectada es: Caudodorsal. Cráneoventral. Medio-lobar. Lobo accesorio. En edema pulmonar agudo, la auscultación suele mostrar: Roncus fuertes. Ruidos muy reducidos. Silencio 100%. Sibilancias graves. El factor clave para prevenir BRD es: Reducción del transporte. Antibióticos preventivos. Manejo + reducción de estrés. Cuarentena total. El patógeno más asociado a trombosis hepática que causa CVCT es: Mannheimia. F. necrophorum. Mycoplasma. Histophilus. El tiempo máximo recomendado para elevar al ternero por las extremidades posteriores es: 10 s. 30 s. 60 s. 90 s. El calostro tardío afecta principalmente a: Vitaminas. Energía. Transferencia de inmunidad pasiva. Hidratación. La posición de esternal recumbency indica: Buena perfusión. Capacidad de termorregulación y tono. Función cardiaca normal. Correcta coagulación. La causa más común de distensión abdominal en 1ª semana de vida es: Cólico por gas. Atresia intestinal. Helicobacter. Parasitosis. Los terneros con meningitis a menudo presentan además: Dermatopatías. Artritis séptica. Psoriasis. Miopatía. La mejor forma de confirmar onfalitis es mediante: Hemograma. Ecografía del ombligo. Tac abdominal. Perfusión salina. Para artritis séptica, el tratamiento fundamental es: Lavado articular + ATB sistémicos. Corticoides. Vitaminoterapia. Sedación diaria. Un pulso yugular verdadero persiste incluso cuando: La vaca mastica. Comprimimos la vena mandibular. Bostezan. Beben agua. La tetralogía de Fallot incluye: Estenosis aórtica. Dextraposición de la aorta + VSD + estenosis pulmonar + hipertrofia VD. Defecto septal auricular. Hipertrofia ventricular izquierda. El edema ventral generalizado aparece típicamente en: Hipocalcemia. Miocardiopatía dilatada. Neumonía intersticial. Endocarditis leve. En insuficiencia cardiaca derecha, es típico encontrar: Fiebre. Congestión hepática pasiva. Hipovolemia. Ictericia aguda. La pericarditis traumática presenta fibrina porque: Es un proceso neoplásico. Es de origen séptico. Es autoinmune. Es viral. La pericardiocentesis diagnóstica se hace en: 3er espacio. 4º espacio. 5º espacio intercostal. 6º espacio. Un marcador típico de sepsis que acompaña endocarditis es: Albúmina elevada. Globulinas altas. Sodio elevado. Calcio bajo. La hemoglobinuria bacilar está causada por: Clostridium novyi. Fasciola hepatica. Anaplasma. Hemoparásitos. El signo más típico de hemoglobinuria bacilar es: Acolia fecal. Anemia + hemoglobinuria. Bradipnea. Ileo. El tratamiento de la hemoglobinuria bacilar es: Muy efectivo si es precoz. Muy poco efectivo. Basado en transfusiones. Solo quirúrgico. La intoxicación por pirrolizidina causa: Hepatosis leve. Hepatitis aguda. Daño crónico + encefalopatía. Hipercalcemia. La lipidosis hepática causa: Hipoglucemia. Hiperglucemia. Hematuria. Albinismo. En colestasis, el hallazgo clave es: Urobilinógeno ausente en orina. Hematuria. Bilirrubina indirecta elevada. pH alcalino. |