3ro hemato campillllo

¿Cuál es la definición moderna más correcta de hemostasia?. Formar coágulos en todo momento. Mantener la sangre espesa. Mantener la sangre en estado líquido dentro del sistema vascular y formar coágulo solo ante lesión. Activación constante de la coagulación.

factores de coagulación. F. I. F. II. F. III. F. IV. F. V. F. VI. F. VII. F. VIII. F. IX. F. X.

factores de coagulación. F. XI. F. XII. F. XIII.

Paciente con sangrado mucocutáneo significativo pero con tiemposnormales: Laboratorios: TP: 11.9 s (testigo 12.0 s), TTPa: 29 s (testigo 30 s),Plaquetas: normales ,Tiempo de sangrado: prolongado, Agregometría: falla de agregación con ADP, colágeno y adrenalina; normal con ristocetina¿Qué vía está alterada?. Vía intrínseca. Vía extrínseca. Hemostasia primaria (receptor GPIIb/IIIa). Vía común de coagulación.

1. ¿Cuál es el nombre actual y correcto que sustituye al modelo clásico de “cascada de coagulación”?. Modelo extrínseco-intrínseco. Modelo secuencial en cascada. Modelo celular de la coagulación. Modelo dependiente del fibrinógeno.

¿Por qué se reemplazó el término “cascada de coagulación”?. A) Porque era demasiado complejo. Porque solo explicaba la vía común. Porque no refleja cómo ocurre la coagulación en superficies celulares en el cuerpo humano. Porque no incluye al fibrinógeno.

Según el modelo celular de la coagulación, ¿en qué tipo de estructuras se lleva a cabo la activación de los factores?. En el plasma libre. En eritrocitos. En superficies celulares como plaquetas y células con factor tisular. En el endotelio intacto.

Fases de la cascada de coagulación. Fase de iniciación. Fase de amplificación. Fase de propagación.

¿Cuál de las siguientes NO es una fase del modelo celular de la coagulación?. Iniciación. Propagación. Amplificación. Desnaturalización.

¿Cuál estructura participa en la hemostasia primaria y sirve como base para la amplificación del modelo celular?. Eritrocito. Monocito. Plaqueta activada. Célula endotelial sana.

Femenino de 24 años presenta epistaxis recurrentes, gingivorragia y petequias tras mínimos traumatismos. La biometría hemática muestra plaquetas normales y los tiempos de coagulación (TP/TTPa) son normales ¿Cuál es la alteración fisiológica más probable?. Defecto en la vía extrínseca de la coagulación. Alteración de la hemostasia primaria dependiente de plaquetas. Hiperfibrinólisis adquirida. Consumo de factores de coagulación.

Masculino de 15 años acude a consulta por dolor e inflamación en codo tras un trauma leve. Se detecta hemartrosis. BHC: Hemoglobina, leucocitos y Plaquetas normales. TTPa prolongado 4 veces en relación al testigo .¿Qué vía de coagulación está alterada?. Vía intrínseca. Vía extrínseca. Adhesión plaquetaria. Fibrinólisis.

Factor vitamina K-dependiente¿Cuál de los siguientes factores depende de la vitamina K para su activación?. Fibrinógeno. Factor II. Factor V. Factor XII.

Hombre de 27 años, previamente sano, acude a urgencias por sangrado gingival espontáneo, epistaxis y aparición rápida de múltiples equimosis en tronco y extremidades. Desde hace una semana presenta fatiga intensa y fiebre intermitente. No refiere exposición a tóxicos ni fármacos anticoagulantes. A la exploración física se observan petequias generalizadas, equimosis múltiples, sangrado activo en mucosa oral y palidez marcada. No hay hepatoesplenomegalia. Laboratorio inicial: Hb: 4 g/Dl , Neutropenia profunda, Plaquetas: 5,000/µL TP: prolongado 2 veces mas en relación al testigo , TTPa prolongado 3 veces mas en relación al testigo, Fibrinógeno: 50 mg/dL (bajo) , Dímero D: marcadamente elevado ¿Cuál es el diagnóstico más probable y la causa principal de la alteración de los tiempos de coagulación en este paciente?. Leucemia mieloide crónica en crisis blástica con falla hepática. Leucemia promielocítica aguda con coagulación intravascular diseminada (CID). Trombocitopenia inmune secundaria asociada a infección viral. Leucemia linfoblástica aguda con hepatopatía severa.

Mujer de 35 años previamente sana acude por aparición súbita de petequias, moretones en muslos y sangrado gingival leve. No fiebre, no pérdida de peso. Niega medicamentos, alcohol o infecciones recientes. No hay hepatoesplenomegalia. Se toman laboratorios donde se evidencia lo siguiente: Hb: 12.8 g/dL, Leucocitos: 7,400/µL, Plaquetas: 5,000/µL, TP: normal, TTPa: normal, Frotis: Serie roja: sin anisocitosis, sin poiquilocitosis, sin esquistocitos, sin equinocitos, sin precursores rojos, serie blanca línea mieloide y linfoide normal sin blastos, sin datos de displasia, serie megacariocitica: Sin agregados plaquetarios, algunas macroplaquetas. ¿Cuál es el diagnóstico más probable y la fisiopatología subyacente. TIP debido a destrucción autoinmune de plaquetas en el bazo. CID secundaria con consumo de factores y plaquetas. Aplasia medular con producción disminuida. TIP secundaria a mutación JAK2.

Femenino de 36 años con petequias, gingivorragia y fatiga. Plaquetas: 14,000/µL. Hemoglobina y leucocitos en rango normal. TP y TTPa normales. Prueba de embarazo negativa. Reporta antecedente de infección respiratoria viral leve hace 3 semanas. Sin medicamentos recientes.Exploración: sin esplenomegalia, sin adenopatías.¿Cuál es el siguiente paso más adecuado en el abordaje diagnóstico?. Iniciar prednisona sin más estudios. Realizar estudios para descartar VIH y VHC. Solicitar biopsia de médula ósea de inmediato. Medir niveles de proteína C y S.

Masculino de 40 años con epistaxis moderada, petequias y equimosis. Plaquetas: 7,000/µL. Hemoglobina 13.1 g/dL, leucocitos normales. TP y TTPanormales. VIH, VHB y VHC negativos. Sin esplenomegalia. Hemodinámicamente estable, sin sangrado activo grave.¿Cuál es el tratamiento de inicio más adecuado?. Observación solamente. Prednisona 1 mg/kg/día o dexametasona en pulsos. Inmunoglobulina anti-D. Esplenectomía inmediata.

Masculino de 9 años con hemartrosis repetidas y TTPa prolongado, con FVIII en 2%.Pregunta: ¿Cuál es el diagnóstico?. A) Hemofilia A severa. B) Hemofilia A moderada. C) Hemofilia B. D) vWD tipo 1.

Paciente con FIX en 5%, TTPa prolongado y hemorragias profundas.Pregunta: Diagnóstico más probable. Hemofilia A. Hemofilia B moderada. vWD. TIP.

Mujer de 32 años con petequias, equimosis y plaquetas en 8,000/µL. TP/TTPa normales. Pregunta: ¿Cuál es el diagnóstico. TIP. Aplasia medular. ) CID. Leucemia aguda.

Paciente con prurito acuagénico, eritrocitosis, leucocitosis y EPO baja. Pregunta: Diagnóstico más probable. Policitemia por hipoxia. Policitemia vera. ) Hemoconcentración. Policitemia por tabaco.

Mujer con plaquetas 1,200,000/µL y mutación CALR.Pregunta: Diagnóstico. ) Trombocitosis reactiva. ) Trombocitemia esencial. ) LMC. CID.

Cuál NO es parte de la tríada de Virchow?. Estasis venosa. Lesión endotelial. Hipercoagulabilidad. Trombocitopenia.

Femenino de 29 años acude por dolor intenso en pierna izquierda, asociado a edema y calor local. Doppler venoso demuestra trombosis venosa profunda (TVP). Antecedentes: dos abortos espontáneos a las 9 y 10 semanas de gestación. No fuma ni toma anticonceptivos. Pruebas de laboratorio: Anticoagulante lúpico: positivo en dos ocasiones separadas por 12 semanas, Anticardiolipina IgG: positivo moderado, Anti-β2-glicoproteína I: negativo¿Cuál es el diagnóstico más probable según criterios de Sídney (Sydney criteria?. A) SAF parcialmente cumplido. B) SAF primario. C) SAF secundario a un trastorno linfoproliferativo. D) SAF improbable.

¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico que explica la hipercoagulabilidad en SAF. Activación del complemento y disfunción del endotelio. Consumo de factores de coagulación como en CID. Destrucción de plaquetas mediada por IgG. Inhibición de la fibrinólisis por descenso de proteína C.

Femenino de 36 años acude por trombosis venosa profunda sin factores desencadenantes evidentes. No tiene antecedentes obstétricos relevantes. Se sospecha síndrome antifosfolípido. ¿Cuál es el mejor estudio inicial para confirmar SAF?. Dosificación de proteína C y proteína S. Dímero D. Anticoagulante lúpico, anticardiolipina y anti-β2-glicoproteína I. Estudio genético para mutación Factor V Leiden.

Paciente del sexo masculino de 50 años con SAF confirmado, antecedente de TVP, actualmente anticoagulado con rivaroxabán. Acude por nuevo evento de TVP pese al tratamiento. ¿Cuál es el tratamiento de primera línea recomendado para SAF trombótico según guías actuales?. Rivaroxabán a dosis plena. Warfarina con INR objetivo 2. Aspirina a dosis bajas. Heparina de bajo peso molecular por 6 semanas exclusivamente.

Paciente del sexo masculino de 40 años acude por sangrado prolongado posterior a extracción dental. No toma anticoagulantes ni hierbas medicinales. Sin antecedentes de hepatopatía. No hay petequias ni equimosis. Se realizan estudios, donde se documenta lo siguiente: Valores del laboratorio (testigos entre paréntesis): TP: 16.4 s (testigo: 12.0 s), TTPa: 29.5 s (testigo: 29.0 Plaquetas: normales, Fibrinógeno: normal. Dado el hallazgo de TP prolongado, se realiza prueba de mezcla 1:1, obteniéndose: TP corregido: 12.4 s ¿Cuál es la causa más probable y qué vía está afectada. Deficiencia de factor VII (vía extrínseca). Inhibidor contra factor IX (vía intrínseca). Anticoagulante lúpico. CID incipiente.

¿Qué es un testigo en coagulación?. Control interno conocido. Muestra normal del paciente. Calcio agregado. Plasma congelado.

Una mujer de 52 años acude por equimosis extensas sin causa aparente. No toma medicamentos. Laboratorio (testigos entre paréntesis): TP: 12.1 s (testigo 12.0), TTPa: 55 s (testigo 30 s), Plaquetas: normales, Tiempos de mezcla 1:1: TTPa 52 s (NO corrige) ¿Cuál es la causa más probable del TTPa prolongado?. Deficiencia de factor XI. Deficiencia de factor IX. Anticoagulante lúpico como inhibidor. Deficiencia moderada de FVIII.

Un hombre de 50 años con sepsis abdominal presenta sangrado por sitios de punción. Laboratorio (testigos entre paréntesis): TP: 20.2 s (testigo 12.0 s) ,TTPa: 48 s (testigo 30 s) Fibrinógeno: 85 mg/dL, Plaquetas: 42,000/µL, Dímero D: muyelevado, Mezcla 1:1 NO corrige el TP ni el TTPa ¿Cuál es la interpretación correcta. Hepatopatía grave. ) CID aguda (vía extrínseca, intrínseca y común). C) TIP Leve. Inhibidor de factor VII.

Cuál diferencia principal distingue hemofilia A de B?. Afecta vía extrínseca. FVIII vs FIX. Plaquetas bajas. TP prolongado.