Grupo 4-5-6

Cómo se elimina la norepinefrina de la sinapsis después de su liberación?. Es degradada por la enzima monoaminooxidasa (MAO) en la neurona presináptica. B. Es degradada por la enzima catecol-O-metiltransferasa (COMT) en la neurona postsináptica. capturada por el transportador NET en la neurona presináptica. . Es eliminada por la orina a través de los riñones.

2. Elija según corresponde: Es selectividad casi absoluta. Alta concentración. Selectividad real. Especificidad. Fármaco receptor.

Funciona como un midriático y descongestivo eficaz y puede usarse para elevar la presión arterial. Efedrina. Fenilefrina. Noradrenalina. Dopamin.

Agonista de los receptores tanto a1 como a2, que activa receptores b1 similar a la epinefrina, ¿A qué nos referimos?. Dopamina. Noradrenalina. Catecolamona endogena. Fenilefrina.

El siguiente enunciado “potente vasodilatador debido a que activa los betarreceptores casi exclusivamente. Estas acciones conducen a un marcado aumento en el gasto cardiaco” corresponde a: Los neurotransmisores. Propanadol. La oximetazolina. El isoproterenol.

¿Cuál es una de las estrategias para tratar la hipotensión ortostática crónica?. La estrategia principal es la disminución del gasto cardiaco mediante antagonistas de los receptores b1. b. Con el aumento de la resistencia vascular periférica, mediante el fármaco midodrina. c. La administración de epinefrina vía intramuscular. . El uso de norepinefrina ya que actúa a nivel de los receptores b2.

¿A qué grupo de fármaco de los siguientes los catalogamos como inhibidores de la recaptura de catecolaminas?. Fenilefrina, midodrina, anfetaminas, metanfetaminas. b. Metanfetaminas, isoproterenol, fenilefrina. c. Atomoxetina, reboxetina, duloxetina. d. Cocaína, atomoxetina, metanfetaminas.

Los Simpaticolíticos de acción periférica son todos, excepto: Guanfacina. Reserpina. Deserpidina. Rescinamina.

¿Al hablar de la clonidina es un derivado imidazólico que actúa como?. a. Sedante, aunque con el uso prolongado, tiende a desaparecer por tolerancia farmacológica. b. Agonista α2-adrenérgico selectivo. c. De manera que aumentará la frecuencia cardíaca. d. Inhibidor de la dopadecarboxilasa o decarboxilasa.

El efecto adverso a nivel del SNC de la ALFA-METILDOPA es la?. Suele ser hipertensivo. Sequedad bucal. Salivacion excesiva. Sedación.

. ¿Veamos cuál de los siguientes enunciados es el efecto principal de los bloqueantes adrenérgicos alfa?. Aumento de la frecuencia cardiaca. Vasodilatación y reducción de la presión arterial. Incremento de la resistencia vascular periférica. Estimulación de la respuesta simpática.

La principal diferencia entre los alfabloqueantes selectivos y los no selectivos es: a) Los selectivos actúan sobre los receptores alfa-1 y alfa-2, mientras que los no selectivos solo actúan sobre los receptores alfa-1. b) Fármacos selectivos actúan sobre los receptores alfa-1 y alfa-2, mientras que los no selectivos solo actúan sobre los receptores alfa-2. c) Fármacos selectivos actúan sobre los receptores alfa-2 y alfa-3, mientras que los no selectivos solo actúan sobre los receptores alfa-1. d) Fármacos selectivos actúan sobre los receptores alfa-2 y alfa-3, mientras que los no selectivos actúan sobre todos los subtipos de receptores alfa.

¿Cuál es uno de los efectos adversos más comunes asociados con los alfabloqueantes?. Hipertensión arterial. Congestión nasal. Hiperglucemia. Palpitaciones.

De los siguientes enunciados, escoja las catecolaminas endógenas. Dopamina, Norepinefrina, Epinefrina. B. Norepinefrina, Noradrenalina, Dopamina. C. Adrenalina, Atromicina, Dopamina. D. Noradrenalina, Catecolamina primaria, Tirosina.

19. Tirosina en el cuerpo, luego de ser metabolizada se obtiene un subproducto. ¿Cuál es?. Dopamina. Aminoácidos esenciales. Tiramina. Norepinefrina.

1. ¿A través de que mecanismo actúan los colinomiméticos directos?. a) Activando los colinorreceptores muscarínicos y nicotinicos. b) Inhibiendo la acetilcolinesterasa. b) Inhibiendo la acetilcolina. Ninguna.

2. Mencione ¿cuál es el receptor muscarínico que está ubicado en el corazón?. Nm. M3. M2. N1.

3. ¿En qué grupos se puede dividir a los colinimimeticos según su estructura?. Directos e indirectos. Esteres de colina y alcaloides. Muscarinicos y nicotinicos. Ninguno.

4. ¿Cuál parasimpaticomimético es más resistente a la hidrolisis por acetilcolinesterasa?. Acetilcolina. Metacolina. Carbacol.

Acciones cardiacas directas de los estimulantes muscarínicos es: a) Aumento de la corriente de potasio. b) Reducción en la corriente de cloro. c) Impedimento del paso de la sangre. d) Disminución de O2 en el torrente sanguíneo.

6. ¿Si hay una hiperpolarización en la reducción en la corriente activada qué sucede?. Alteración en la estimulación muscarínica. b) Subyace a la despolarización diastólica. c) Despolarización sistólica máxima. d) Mínimo aumento en el índice hiperpolarico.

¿Cómo actúan los estimulantes muscarínicos en el sistema respiratorio?. a) Secretando mucho moco en las fosas nasales. b) Bronco aspirando toda cantidad de líquido posible. c) Contrayendo el musculo liso del árbol bronquial. d) Oxigenando desde la tráquea hasta los alveolos.

8. Las acciones de la acetilcolina liberada de los nervios motores somáticos y autónomos terminan en: a) La señalización de hidrólisis enzimática de la molécula. b) Hidrólisis molecular de las enzimas neuronales. c) Aminoácidos que contienen las proteínas del SNC. d) En los ganglios motores de la corteza medular.

9. Aquellos alcoholes cuaternarios mediante qué unión va a estar dada su función. Hidrolisis. Acetilcolinesterasa. Muscarinicos. Nicotinicos.

Según la farmacocinética de los parasimpaticolíticos, ¿cómo se distribuye la escopolamina?. a) A comparación de la atropina, su proceso es tardado y se da mayoritariamente en el músculo liso de gran parte de órganos. b) Después de su administración tarda de 30 minutos a una hora para producir sus efectos periféricos. c) Se distribuye rápida y completamente en el SNC, donde tiene mayores efectos que la mayoría de los otros fármacos antimuscarínicos. d) Tomando en cuenta sus efectos, se distribuye de forma rápida y se da principalmente en el tracto gastrointestinal.

¿Cómo eran considerados tradicionalmente los antagonistas muscarínicos?. a) Sustancias nocivas y tóxicas para el sistema cardiovascular, respiratorio y urinario. b) Compuestos neutros que ocupaban el receptor e impedían la unión del agonista. c) Fármacos de acción rápida y directa sobre los receptores antimuscarínicos. d) Moléculas efectoras que favorecían la liberación de acetilcolina y permitían la unión de los agonistas muscarínicos.

Respecto al sistema respiratorio, ¿para qué se usan con frecuencia los fármacos antimuscarínicos antes de la administración de anestésicos inhalantes?. a) Reducir la acumulación de secreciones en la tráquea y la posibilidad de laringoespasmo. b) Evitar la resequedad de las mucosas y las posibles hemorragias. c) Disminuir la inflamación de la tráquea y neutralizar el taponamiento de los bronquios. d) Impedir la formación de tumores a nivel pulmonar y fortalecer la defensa contra la tuberculosis.

19. ¿En qué pacientes suministramos tiotropio?. Hipertensos. Asmaticos. Pcts con enfermedades ácido pépticas. Acidosis metabólica.

20. ¿A qué grupo de medicamentos pertenece el ipratropio?. a) Pertenece a los broncoconstrictores. b) Pertenece a los inhibidores de la bomba de protones. c) A los broncodilatadores. d) Fármacos liberadores de histamina.

Adición de Adrenalina: La adrenalina añadida en una concentración de 1:200.000 disminuye la captación sistémica y los niveles plasmáticos de. A. Anestésicos locales. B. Fentanilos. C. Opiáceos.

Se cree que el fentanilo produce el efecto de prolongar la duración del bloqueo a través de una acción: Alternativa. Selectiva. Completa. Incompleta.

La clonidina se ha utilizado tanto por vía raquídea como epidural y su principal efecto es prolongar: A. El tiempo de inicio de la anestesia. B. Aumenta el niel del bloqueo. C. La analgesia hasta el postoperatorio. D. Transmite señales de bloqueo.

Cuando hay toxicidad entre las reacciones adversas más importantes se encuentran las que ocurren desde el punto de vista: Cardiovascular. Neurologico. Respiratorio. Digestivo.

Los anestésicos locales son fármacos que, aplicados en concentración suficiente en su lugar de acción impiden: A. La conducción de impulsos eléctricos por las membranas del nervio y el musculo. B. Su toxicidad. C. El uso de coadyuvantes. D. Neurotoxicidad local.

La anestesia local también ha sido probada en la terapia del asma; además, algunos agentes, como la. Lidocaina. Antiarritmicos. Opiáceos. Adrenalina.

Cuál de los siguientes anestésicos locales no poseen una unión amida en su estructura química: Lidocaina. Mepivacaina. Etidocaina. Cocaina.

¿La capacidad de duración de acción de los anestésicos locales con que está relacionada?. A. La capacidad de unión a las proteínas de la molécula de anestésico local. B. El porcentaje no ionizada. C. Su capacidad de vasoconstricción. D. Con el bloqueo diferencial sensitivo.

¿Si en el embarazo hay una sensibilidad aumentada al efecto de los anestésicos locales, a qué se debe?. A) Por la disminución del efecto clínico. B) Debe a la cantidad de fármaco no ionizado. C) Debido a los cambios de pH intracelular. D) Se sugiere que es debido a la progesterona, que sensibiliza las membranas de las fibras nerviosas.

El pKa es. A. Es el pH al cual la mitad de una sustancia se encuentra en forma disociada y la otra mitad en forma base. B. Porcentaje catalizador de anestésicos. C. Tejido al cual se va a aplicar el anestésico local D. Ninguna de las anteriores.