41 Adaptation à l'exercice, performance et santé 11-12

Le facteur prépondérant de l'augmentation des concentrations plasmatiques en catécholamines à l'exercice est : Le statut hydrominéral de l'organisme. L'augmentation de la sécrétion en hormone de croissance. La fréquence cardiaque. L'intensité de l'exercice.

L'activité sympato-adrénergique à l'exercice n'est pas responsable de : L'augmentation de la production hépatique de glucose. La diminution de la filtration glomérulaire. L'activation de la glycogénolyse musculaire. L'activation de la lipolyse adipocytaire.

Le principal mécanisme qui permet d'expliquer la diminution de la sécrétion d'insuline à l'exercice modéré est : La stimulation adrénergique via les récepteurs. L'augmentation de la sécrétion de l'hormone de croissance. L'augmentation de la concentration en lactate. La diminution de la glycémie.

Sur les métabolismes glucidiques et lipidiques, les hormones thyroïdiennes vont : Stimuler la glycogenèse hépatique. Inhiber la néoglucogenèse hépatique. Inhiber la glycolyse musculaire. Stimuler la glycolyse musculaire.

Les glucocorticoïdes : Sont des hormones synthétisées à partir du cholestérol. Sont sécrétés par la médullosurrénale en réponse à l'ACTH. Diminuent le catabolisme protéique. Participent au phénomène de surentrainement en augmentant la production d'anticorps.

L'équilibre hydrominéral : Est régulé partiellement par la sécrétion des catécholamines. Est sous la dépendance de sécrétions hépatiques. Est régulé par l'action combinée d'ADH, de l'aldostérone et de l'ANF sur le rein. Est exclusivement sous la dépendance du système nerveux parasympathique.

A l’exercice, la glycogénolyse musculaire : Est stimulée par les catécholamines seulement à partir de 75% de la VO2max. Est stimulée par l’adrénaline et non la noradrénaline. Est stimulée par la noradrénaline et non l’adrénaline. Est stimulée par l'action du glucagon.

Entraînement et catécholamines : Les concentrations basales de noradrénaline sont modifiées avec l’entraînement en endurance. Les concentrations basales d’adrénaline sont supérieures chez le sujet entraîné par rapport au sédentaire. L’entraînement modifie la clairance adrénergique. L’entraînement diminue la sensibilité des β-récepteurs mais augmente leur nombre.

Le bronchospasme post-exercice (BPE) : Est la conjonction d’un spasme, d’un oedème et d’une hypersécrétion de mucus au niveau de la bronche. Est une manifestation qui peut toucher les athlètes de haut niveau. Est incompatible avec une pratique physique intense qui doit donc être évitée à tout prix. Est la conséquence d’un état d’hyperosmolarité vasculaire. Ne justifie pas la prise systématique d’un bronchodilatateur avant l’exercice.

Un asthmatique réalisant un exercice musculaire : Peut présenter une bronchodilatation au cours de la récupération, proportionnelle à son aptitude physique aérobie. Présentera, par rapport à ses valeurs de fin d’exercice, une chute de sa fonction respiratoire pendant la récupération, même si son aptitude physique aérobie est élevée. Présentera en cas de BPE une chute de sa fonction respiratoire qui sera maximale dans les 10 minutes qui suivent l’arrêt de l’effort.

Eléments de physiopathologie du BPE : Le BPE a une physiopathologie simple et univoque, basée sur une réponse humorale au cours de l’effort. Le réchauffement des voies aériennes lors d’un BPE peut expliquer sa résolution rapide, puisque qu’une hyperémie permet de réduire le stimulus hyperosmolaire. L’existence d’une période réfractaire est compatible avec l’hypothèse humorale. L’action préventive du comoglycate de sodium est un argument en faveur de l’hypothèse nerveuse du BPE.

Les échauffements protecteurs du BPE : Sont eux-mêmes non asthmogènes et évitent la chute de la fonction respiratoire après un exercice asthmogène. Permettent d’éviter un BPE, mais au prix d’un spasme bronchique lors de l’échauffement. Les exercices fractionnés de course d’1 min 30, répétées 7 fois ont un caractère protecteur du BPE, attesté par les travaux de Schnall et Landau. Les travaux de McKenzie et coll. prouvent que des échauffements rectangulaires ne permettent pas d’éviter un BPE.

A partir de la figure suivante, il est possible de tirer les conclusions suivantes : A même température, quand l’air est plus humide, la réponse bronchique d’exercice est moins importante. La réponse bronchique la plus importante est obtenue pour l’air le plus sec, le plus froid, indépendamment de la demande ventilatoire. La réponse bronchique la plus importante est obtenue pour l’air le plus sec, le plus froid et la plus grande ventilation d’exercice. La réponse bronchique n’est pas forcément proportionnelle à la demande ventilatoire d’exercice. L’effet d’un air froid et sec sur la réponse bronchique d’exercice est majeur pour des ventilations inférieures à 40 L.min-1. Pour une température donnée, la réaction bronchique sera d’autant plus importante à l’exercice que l’air inspiré est humide.

En cas de BPE, il est conseillé de : Réaliser des expirations lèvres demi pincées pour empêcher le spasme bronchique d’apparaître. Réaliser des expirations lèvres demi pincées pour empêcher l’aggravation du spasme bronchique. Veiller à ce que le sujet prenne du Lomodal. De faire pratiquer calmement des exercices de ventilation abdominale en décubitus dorsal.

Aptitude physique aérobie et asthme : Cette aptitude ne doit pas être travaillée, puisque les efforts endurants sont les plus asthmogènes. L’aptitude physique aérobie des asthmatiques est proportionnelle à leur bronchodilatation de récupération. La chute de la fonction respiratoire est identique chez les asthmatiques, quelle que soit leur aptitude physique aérobie, si l’on raisonne à partir des valeurs de fin d’exercice, et pourtant ils ne feront pas tous un BPE. L’évolution de la compréhension de la physiopathologie du BPE a permis de comprendre que l’aptitude physique aérobie devait être aussi élevée que possible pour diminuer le risque de présenter des BPE chez un asthmatique.

Un sujet ayant un diabète de type 1 (DT1) dont le traitement est parfaitement adapté peut craindre au cours d’un exercice d’endurance : Une hyperglycémie d’exercice. Une micro angiopathie. Une hypoglycémie. Rien de particulier, puisque son diabète est équilibré.

Un sujet ayant un DT1, hyperglycémique au repos et réalisant un exercice d’endurance : Sera en déficit d’insuline pendant l’exercice. Ne craindra rien de particulier, puisque l’exercice induira une augmentation de la consommation de glucose et cela lui permettra d’ajuster sa glycémie. Ne doit jamais pratiquer d’exercice. Verra son hyperglycémie augmenter au cours de l’exercice.

Pendant l’exercice, un DT1 bien équilibré verra sa tolérance au glucose augmentée : Parce qu’il sécrète plus de GLUT4. Parce qu’il sécrète plus d’insuline. Parce que la translocation des GLUT4 est augmentée quand l’insuline se fixe sur son récepteur spécifique. Parce que l’absence d’insuline auto sécrétée bloquera l’action des GLUT4.

Il est toujours conseillé pour un DID de ne pas s’injecter l’insuline dans le membre impliqué dans l’exercice physique : Pour éviter une insulinémie trop basse pendant l’effort risquant de déclencher une hypoglycémie. Pour éviter une hypoglycémie d’exercice. Pour éviter une protéolyse d’exercice. Pour éviter une glycogenèse hépatique trop importante pendant l’exercice.

Un enseignant ou un intervenant en APS connaît la présence d’un DT1 bien équilibré dans son groupe et envisage de réaliser une séance de demi-fond (durée de 45 minutes) : Il devra l’interdire à ce sujet en raison d’un risque trop important pour sa santé. Il lui conseillera d’augmenter modérément sa prise alimentaire de glucose lors du repas précédant l’activité. Il lui conseillera de s’injecter l’insuline dans une cuisse. Il sera attentif à la présence de signes d’hypoglycémie. Il sera attentif à la présence de signes d’hyperglycémie.

Lors d’une activité physique, un sujet DT1 devient irritable et se plaint de céphalées : Ce sont des signes évocateurs d’une hypoglycémie. Ces manifestations n’ont rien de particulier au diabète et ne réclament aucune attention particulière (on traite le cas comme chez toute personne). L’intervenant demande au sujet de poursuivre l’exercice, mais en diminuant l’intensité.

Les difficultés potentielles que rencontre un DT1 (bien équilibré) à l’exercice : Sont liées à l’altération de la sécrétion de glucagon. S’expliquent par une incapacité à diminuer l’insulinémie pendant l’effort, comme cela se passe chez le sujet sain. Sont souvent en rapport avec un désengagement des APS, car son aptitude physique est mauvaise en raison de sa maladie. Sont souvent en rapport avec un désengagement des APS, par crainte des hypoglycémies, vécues comme une menace dans le contrôle de son diabète.

Le suivi staturo-pondéral chez des enfants et adolescents : Est parfaitement suffisant par l’utilisation de l’index de masse corporelle (IMC), avec un IMC>30 comme signal d’apparition de l’obésité. Tout changement de couloir vers le haut dans les percentiles de l’IMC est un signal d’alerte pour l’obésité. Un IMC se situant au 98ème percentile chez un garçon sera normal, mais signe d’obésité chez une fille. Un sujet ayant IMC se situant au 88ème percentile est considéré comme obèse, quel que soit son sexe.

Selon les sources de l’OMS : L’obésité touche aussi les pays souffrant de dénutrition. L’épidémie d’obésité est explicable en grande partie par des éléments génétiques. L’obésité s’explique uniquement par de mauvaises habitudes alimentaires. L’obésité et ses conséquences représentent le 5ème facteur de risque de mortalité dans le monde.

La leptine représente : Une hormone secrétée par les cellules adipeuses. Un neuromédiateur secrété par l’hypothalamus. L’hormone de l’appétence. Une hormone dont la concentration sanguine diminue avec la privation de sommeil. Une hormone dont la concentration sanguine augmente avec la prise alimentaire. Une hormone précurseur de la sécrétion de ghréline.

Etiologie de l’obésité : L’obésité peut être favorisée par des traumatismes psychologiques ou physiologiques. L’éducation à la sensation de satiété est un élément secondaire dans le contrôle pondéral. Est assez univoque comme le prouve la faible variabilité interindividuelle de la prise de poids chez des sujets différents soumis à des excès caloriques comparables. Les travaux menés sur des jumeaux homozygotes comparativement à des sujets sans lien génétique montrent que les facteurs génétiques sont largement impliqués dans l’hétérogénéité du contrôle pondéral.

Les pertes de poids rapides dues à des diètes : Sont dues principalement à une perte de masse grasse. Induisent des pertes de masse maigre. Auront pour effet d’augmenter le métabolisme de base. Impactent négativement la capacité à oxyder des lipides. Expliquent les effets rebonds des régimes en raison d’une perte trop rapide de masse grasse.

Pratique physique et obésité, endurance versus haute intensité, combinaison des deux : Les effets sur la composition corporelle sont identiques, quel que soit le type de pratique à partir du moment où la dépense énergétique est comparable. La pratique combinée est celle qui permet de limiter au maximum la perte de masse maigre en cas de diète. Les pratiques réalisées à haute intensité ont aussi des effets significatifs sur la perte de masse grasse péri-viscérale.

En 1874, Dubois-Raymond avait repéré la présence de lactate en grande quantité dans les muscles du gibier forcé. Cette observation signifie. Qu’un métabolisme alactique est mis en jeu à l’épuisement le plus total. Que la fourniture par le métabolisme aérobie est mineure. Qu’un métabolisme anaérobie existe car le lactate représente le produit terminale de la glycolyse. L’existence d’un système de transport sarcolémale du lactate.

En 1934, Lunsgard intoxiquait des muscles avec de l’iodoacétate et bloquait ainsi la glycolyse. A sa grande surprise les muscles étaient toujours capables de se contracter lorsqu’il les stimulait électriquement. Cette observation révèle l’existence : D’une autre voie de resynthèse de l’ATP que celle de la glycolyse. D’un métabolisme de la phosphocréatine. D’un métabolisme aérobie. D’un métabolisme anaérobie alactique.

Lors d’un exercice maximal de bout en bout, l’utilisation et l’épuisement des seules réserves d’ATP disponibles directement au niveau de la machinerie contractile interviennent en : Moins d’1s. Plus d’1s. Plus d’2s. Plus d’5s.

Lors d’un sprint sur 100 m, parmi les sources d’énergie suivantes, laquelle est utilisée de manière majoritaire : Les stocks d’ATP. Le métabolisme de la phosphocréatine. Les réserves tissulaires en oxygène. La glycolyse.

Les principaux facteurs limitant la puissance anaérobie chez l’homme sont : La commande motrice. La surface occupée par les fibres rapides de type II. La surface occupée par les fibres IIb. La libération de leptine.

Les principaux facteurs limitant la puissance anaérobie sont l’activité de la: Phospho-fructokinase (PFK). Carnitine-palmitotransferrase. Phosphorylase. Citrate-synthase.

La capacité anaérobie : Représente la quantité maximale d’énergie qui peut être dérivée du métabolisme anaérobie. Possède la dimension d’une puissance. Possède la dimension d’un travail. S’exprime en J/s.

La capacité anaérobie : Est classiquement appréciée au travers d’une épreuve progressive et maximale. Peut s’exprimer en mlO2/kg. Est appréciée au travers du déficit cumulé en oxygène. Peut être appréciée au travers du déficit cumulé en oxygène.

La vitesse optimale de raccourcissement des muscles striés squelettiques correspond : À l’atteinte de la puissance maximale. À l’atteinte la vitesse maximale de raccourcissement des muscles. A 1/3, ½ de la vitesse maximale de raccourcissement suivant que la mesure est effectuée sur le muscle isolé ou l’athlète investi dans une tâche de sprint. À l’atteinte la force maximale.

Le métabolisme de la phosphocréatine joue un rôle tampon : Dans l’équilibre acide - base au sein de la cellule musculaire. Au sens où elle représente un accepteur ions H+. Dans l’énergétique musculaire en cas de déficit creusé par les principaux systèmes de régénération de l’ATP. En se liant au lactate produit à l’épuisement.

La phosphocréatine : Possède une cinétique qui représente l’image en miroir du métabolisme oxydatif. Joue un rôle dans l’acheminement de l’ATP de son lieu de production essentiel, le réticulum sarcoplasmique, jusqu’à son lieu d’utilisation, les myofibrilles. Joue un rôle dans l’acheminement de l’ATP de son lieu de production essentiel, la mitochondrie jusqu’à son lieu d’utilisation, les myofibrilles. Représente de loin la principale source d’énergie dans le sprint sur 100 et 200m plat.

La phosphocréatine : Possède un lien étroit avec le métabolisme aérobie. Est plus rapidement régénérée après une période entraînement en sprint et cela coïncide avec une amélioration du métabolisme aérobie. Et son système navette entre mitochondrie et myofibrille les fibres rapides sont incapables d’adaptation à ce niveau. Et son système navette entre mitochondrie et myofibrille sont majorés après un séjour d’entraînement en altitude.

L’aptitude à répéter des sprints : Représente un facteur important de la performance dans les sports collectifs. Dépend de l’aptitude à régénérer la phosphocréatine. Dépend de la puissance du métabolisme aérobie par voie de conséquence. Est essentiellement indépendante du métabolisme aérobie puisqu’il s’agit en fin de compte de sprint.

Dans le milieu sportif on parle de puissance anaérobie alactique lors d’un sprint et cela est justifié dans la mesure où : La phosphocrétatine assure une part de la couverture énergétique. Le lactate n’est pas produit par les muscles. Il existe une corrélation étroite entre concentration musculaire en phosphocréatine et performance en sprint. Il existe une corrélation étroite entre variation dans la concentration musculaire en.

Au regard de leurs mobilités croissantes les articulations sont nommées et classées : Osseuses, fibreuses, cartilagineuses. Fibreuses, synoviales, poreuses. Fibreuses, cartilagineuses, synoviales. Fibreuses, poreuses, synoviales.

Les vertèbres s’articulent respectivement au niveau de leur corps et de leur arc par : Des symphyses et des fibreuses. Des zypophyses et des fibreuses. Des symphyses et des zygapophyses. Des zygapophyses et des zypophyses.

Disque intervertébral. Est un fibro-cartilage dont l’épaisseur décroit de la région cervicale à lombaire. Est un fibro-cartilage dont l’épaisseur croit de la région cervicale à sacrée. Est un fibro-cartilage dont l’épaisseur est supérieure à 1 cm au niveau lombaire. Représente de 10 à 15% de la hauteur du rachis. Représente 25% de la hauteur du rachis. Représente de l’ordre 30% de la hauteur du rachis.

Elle répond à deux impératifs principaux qui sont : Le rotation et la translation. La protection et la compression. La mobilité et la fixité. La mobilité et la protection.

Disque. Le noyau supporte 75% des pressions. L’anneau fibreux comprend 50% d’eau. Le noyau ne se déplace jamais car c’est l’anneau qui est mobile. Le noyau se déplace lors des mouvements d’extension et de flexion du tronc. L’anneau fibreux bénéficie d’une membrane synoviale. Le noyau supporte à lui seul 40 à 50% des pressions.

Structures articulaires. L’objectif d’adaptation est servi par le cartilage. L’objectif de maintien est servi par les ligaments et les tendons. L’objectif d’adaptation est servi par la membrane et la capsule. L’objectif d’amortissement est servi par les tendons et le cartilage.

Adaptation. Les ménisques sont de structures synoviales souples et fragiles. Les ménisques sont des fibro-cartilages indispensables au fonctionnement articulaire. Les ménisques sont présents dans toutes les articulations synoviales. Seules certaines articulations synoviales bénéficient de ménisques.

Seules certaines articulations synoviales bénéficient de ménisques. Structure élastique, elle s’épaissit avec l’âge. Structure rigide elle s’amincit avec l’âge. Structure élastique elle s’amincit avec l’âge. Un retrait périphérique est observé avec l’âge. Une diminution de la sécrétion de la membrane cartilagineuse est observée. La dégradation du cartilage évolue vers une atteinte des ligaments.

Les lésions sont favorisées : Par une alimentation trop riche en protéine. Par des anomalies architecturales telles que la scoliose ou la cyphose. Par des anomalies architecturales telles que le genuvarum ou le genuvalgum. Par une raideur musculaire surmenant certaines régions articulaires.

Courbures rachidiennes. Les courbures de type cyphose et lordose sont pathologiques. La courbure de type cyphose est physiologique. Les courbures de type scoliose et lordose sont pathologiques. La courbure de type lordose est physiologique.

La stabilité de la colonne est assurée : Par un appui solide et volumineux au niveau de chaque corps vertébral. Par cinq points d’appuis : avant arrière au niveau du corps et 3 au niveau pédiculaires. Par un triple appui osseux. Par un appui osseux au niveau du corps et un appui périphérique au niveau du disque.

L’absorption et la diffusion des contraintes se fait : Grâce aux courbures avec une résistance proportionnelle au carré du nombre de courbure plus 1. Grâce aux courbures avec une résistance proportionnelle au cube du nombre de courbure. Depuis le disque vertébral vers l’arc vertébral. Depuis le noyau pulpeux vers le corps vertébral.

La lombalgie est une atteinte qui se caractérise par : Une contre-indication aux sollicitations physiques. Des rétractions des muscles lombaires. Des sensations d’instabilité du rachis. Des pincements des disques intervertébraux au niveau lombaire.

La lombalgie est définie : Subaiguë de 3 à 6 mois. Chronique au-delà de 6 mois. Chronique au-delà de 6 semaines. Subaiguë de 6 semaines à 3 mois.

La lombalgie subaigue se caractérise par : La peur de bouger qui est la psychophobie. Un état de douleur systématique et chronique au niveau lombaire. Un état d’anxiété et de stress. Une localisation spécifique au rachis lombaire. Une obligation de ne pas bouger. Une indication à lutter contre une attitude passive.

Le complexe de l’épaule. Est composé de 2 articulations : scapulo-humérale et acromio-claviculaire. Est composé de 3 articulations : scapulo-humérale, acromio-strernale et glénoclaviculaire. Est un complexe à 3 articulations et 2 plans de glissement. Est un complexe à 2 articulations et 3 plans de glissement.

L’épaule. Est composée de deux articulations synoviales. Est composée de trois articulations synoviales. Est composée d’articulations cartilagineuses, fibreuses et synoviales. Est composée d’articulations symphysaires et synoviales. Est composée d’articulations cartilagineuses, symphysaires et synoviales. Est composée d’articulations zygapophysaires, symphysaires et synoviales.

L’épaule. Bénéficient de ligaments actifs et de ligaments passifs. Ne bénéficient que de ligaments passifs. Ne bénéficient que de ligaments actifs. Bénéficient comme la coxo-fémorale de ligaments actifs.