4p pato

A qué patrón corresponde esta alteración de laboratorio, AST 800 mg/dl ALT 1000 mg/dl bilirrubinas directa 14 indirecta 10. A. Colecistitis. B. Cirrosis hepática avanzada. C. Patrón obstructivo biliar. D. Hepatitis viral.

Estos agentes pueden producir hepatitis con patrón de necrosis hepatocelular. A. Metildopa, difenilhidantoina, halotano, isoniazida. B. Valproato ácido acetilsalicílico, corticoides. C. Etanol amiodarona. D. Antibióticos estatinas anticonceptivos.

La esteatohepatitis con cuerpos de Mallory-Denk se presenta de forma secundaria al consumo de. A. Etanol, amiodarona, irinotecán. B. Paracetamol, halotano, isoniazida. C. Etanol corticosteroides, metotrexate. D. Sulfonamidas, amiodarona, isoniacida.

Son lesiones características de la cirrosis Laennec (enfermedad hepática alcohólica). A. Fibrosis y nodulaciones. B. Esclerosis de venas centrales y cicatrización perisinusoidal ←. C. Esteatosis hepática avanzada. D. Cicatriz perisinusoidal con patrón de alambre de gallinero ←.

Es la transformación del parénquima hepático en nódulos parenquimatosos regenerativos rodeados por bandas fibróticas. A. Hepatitis crónica. B. Hígado poliquístico. C. Cirrosis hepática. D. Hepatitis alcohólica.

Es un picornavirus que ocupa un género propio el de de hepatovirus. a. hepatitis a. b. hepatitis c. c. hepatitis e. d. hepatitis b.

Paciente masculino de 45 años de edad con alcoholismo crónico acude por hematemesis…. A. Hemorragia digestiva alta por úlcera perforada cirrosis hepática. B. Hipertensión portal con varices esofágicas y cirrosis hepática. C. Gastritis erosiva sangrante, cirrosis hepática. D. Déficit de factores de coagulación X.

Este tipo de hepatitis se caracteriza por actividad necroinflamatoria grave, predominio de células plasmáticas en el infiltrado, rosetas de hepatocitos. A. Hepatitis etilica. B. Cirrosis en etapas iniciales. C. Hepatitis crónica no autoinmune. D. Hepatitis autoinmunitaria.

El síndrome de Budd-Chiari se puede producir por efecto de los siguientes agentes **. a. Anticonceptivos orales metildopa isoniacida. b. valproato, tetraciclinas, ácido acetilsalicílico. c. Anticonceptivos orales, esteroides anabólico, tamoxifeno. d. Anticonceptivos orales prednisona y otros corticosteroides metildopa.

Paciente con cirrosis hepática incrementa las probabilidades de que haya: Ginecomastia. Hiperplasia prostática. Hipoglucemia crónica. Hipercalcemia.

Es la transformación del parénquima hepático nódulos parenquimatosos regenerativos rodeadas de bandas fibróticas: Cirrosis hepática. Hiperplasia nodular focal. Hepatomegalia congestiva. Adenoma hepático.

En la hemocromatosis nivel hepático se observa: (no vimos este tema). a. Reducción de niveles de hepcidina. b. Reducción de niveles de ferritina. c. Aumento de la producción de hepcidina. d. Aumento de los niveles de ferritina.

Se produce por incapacidad de incorporar el cobre a la ceruloplasmina. a. colangitis esclerosante. b. hemosiderosis. c. enfermedad de wilson. d. enfermedad de laennec.

Los quistes hepáticos congénitos pueden asociarse a: a. Pancreatitis in utero. b. Enfermedad quística del hígado. c. Síndrome de riñón en esponja. d. Enfermedad poliquística renal autosómica dominante.

Las complicaciones hepáticas de la enfermedad inflamatoria de intestino incluyen. a. Hepatitis autoinmune. b. Hemocromatosis. c. Esteatosis no alcohólica. d. Colangitis esclerosante primaria.

Estas son las consecuencias clínicas más importantes de la hipertensión portal EXCEPTO una: (pag 839). a. Ascitis. b. Derivaciones venosas porrtosistémicas. c. Cirrosis. d. Esplenomegalia congestiva. e. Encefalopatía hepática.

. Principal causa de insuficiencia hepática aguda medicamentosa: (pag 857). a. Alopuridol. b. Metoprolol. c. Etanol. d. Paracetamol. e. α – metildopa.

Se caracteriza por la inflamación y la fibrosis obliterante de las vías biliares intra y extrahepáticas, con dilatación de los segmentos conservados. Tiene un aspecto arrosariado característico del medio de contraste. Se asocia a enfermedad inflamatoria intestinal. a. Cirrosis biliar primaria. b. Cirrosis biliar secundaria. c. Deficiencia de a1 antitripsina. d. Colangitis esclerosante primaria. e. Enfermedad de Caroli.

En qué parte del hepatocito es conjugada la bilirrubina. a. Retículo endoplasmico. b. Retículo endoplasmico liso. c. Retículo endoplasmico rugoso. d. Ap. Golgi. e. Citoplasma.

Colestasis conocida como intrahepática de repetición benigna. a. CIFP2. b. CIFP1. c. CIFP4. d. CIFP3. e. CIFP7.

La contracción de células estrelladas activadas es estimulada por: a. Endotelina-1. b. TGF-B. c. PDGF. d. k-RAS. e. MCP-1.

Cuál de estas características clínicas NO pertenecen a la Hipertensión portal. a. Ascitis. b. Formación de cortocircuitos venosos. c. Esplenomegalia. d. Encefalopatía hepática. e. Carcinoma hepatocelular.

El depósito de matriz extracelular está estimulado por… (Robbins 10ma pág 826). a. Endotelina-1. b. TGF-B. c. PDGF. d. k-RAS. e. MCP-1.

Es un factor importante para estimular el cambio al fenotipo miofibroblástico de la célula estrellada (Robbin’s 10ma pág 825). a. Endotelina-1. b. TGF-B. c. PDGF. d. TNF. e. MCP-1.

¿Tumor donde se puede encontrar el marcador a-fetoproteína?. Hepatocarcinoma. Adenicarcinoma. Carcinoma de células renales. Carcinoma de células pequeñas.

Gen que se asocia a tumor en los linfocitos B del centro germinal? (pagina 605). a) BCL6. b) CBF alfa. c) BCL2. d) ALK. e) C-MYC.

Tumor que muestra un elevado índice mitótico y contiene numerosas células apoptóticas? (pag 509). a) LLC/LLP. b) Mieloma múltiple. c) Linfoma difuso de linfocitos B grandes. d) Linfoma de Burkitt. e) Linfoma folicular.

Neoplasia de células plasmáticas caracterizado por afectación multifocal del esqueleto. a) Mieloma múltiple. b) Linfoma de Burkitt. c) Linfoma linfoplasmocitario. d) Linfoma de las células del manto. e) Linfoma de la zona marginal.

Se caracteriza por células gigantes neoplásicas denominadas células de Reed-Sternberg: a)Linfoma NK. b) Síndrome de Sézary. c)Linfoma de Burkitt. d)Linfoma folicular. e)Linfoma de Hodgkin.

A que estadio de la clasificación Ann Arbor para linfomas corresponde la siguiente distribución de la enfermedad: afectación difusa de uno o más órganos o regiones extra linfáticas con o sin afectación linfática?. I. II. III. IV. V.

Enfermedad predominante en varones blancos, con una mediana de edad de 55 años y relación hombres – mujeres de 5:1. a) Linfoma de la zona marginal. b) Linfoma de Burkitt. c) Tricoleucemia. d) Mieloma multiple. e) Linfoma linfoplasmocitario.

Anomalía genética que se presenta en la LLA-B: A) t(21:12). B) t(14:18). C) t(8:14). D) t(12:21). E) t(11:14).

Subtipo del linfoma de Hodgkin que presenta una mayor asociación al VEB: A) Celularidad mixta. B) Rico en linfocitos. C) Depleción linfocítica. D) De predominio linfocitico. E) Esclerosis nodular.

¿Consecuencia de la mutación por el gen BCR-ABL en la leucemia mieloide crónica?. a.- Activación de la cinasa constitutiva JAK2. b.- Activación de la Cinasa Constitutiva ABL. c.- Activación de la Cinasa Constitutiva c-kit. d.- Activación de la Cinasa Constitutiva FGFR1.

Es la gammapatíamonoclonal más importante, se presenta como masas tumorales dispersas por todo el esqueleto: a) Gammapatía monoclonal de significado indeterminado. b) Enfermedad de cadenas pesadas. c) Macroglobulinemia de Waldenstrom. d) Mieloma múltiple. e) Amioloidosis primaria.

Características que diferencian el linfoma de Hodgkin de los linfomas no Hodgkinianos exepto: a) Localizado en un solo grupo ganglionar axial. b) Se disemina pero no por contigüidad. c) Ganglios mesentéricos y anillo de Waldeyer raramente afectados. d) Presentación extraganglionar infrecuente. e) Dispersion ordenada.

¿Leucocitosis principal causada por infecciones crónicas?. a) Leucocitosis neutrofílica - piogenos. b) Leucocitosis. c) Leucocitosis basófila - neoplasia mieloproliferativa. d) Monocitosis. e) Linfocitosis - Hepatitis A, CMV, VEB y Bordetella Pertussis.

¿Cuál es la célula de origen del linfoma folicular?. a) Linfocito B de memoria - zona marginal, tricoleucemia, llp/llc. b) Linfocito B nativo. c) Linfocito B de centro germinal - Burkitt, folicular y LBDCG. d) Precursor de linfocito B de medula ósea - LLA. e) Linfocito B del manto.

La leucocitosis basofila se generalmente se asocia a: a) Infecciones bacterianas agudas. b) Trastornos alérgicos. c) Infecciones crónicas. d) Enfermedad mieloproliferativa. e) Infecciones víricas.

Este tipo de linfoma es frecuente encontrarlo en pacientes con enfermedad de sjogren. Linfoma de linfocitos de la zona marginal. Linfoma de Hodgkin. Linfoma de linfocitos pequeñps. Linfoma folicular.

Es el subtipo más frecuente de linfoma de hodgkin. Esclerosis nodular. Linfocítico. Linfoma no Hodgkin. Celularidad mixta.

Es un linfoma de linfocitos b vírgenes, que se presenta en adultos mayores. Linfoma de células del manto. Linfoma de Hodgkin. Linfoma folicular. Leucemia.

Estos linfomas tienen como principal evento patogénico la creación del gen de fusión BCL2-IGH. Linfoma folicular. Linfoma de células del manto. Linfoma de Hodgkin. Linfoma de linfocitos pequeños.

Este grupo de neoplasia se caracteriza por traslocaciones cromosomicas t(12;21) relacionada con RUNXI y ETV6, sustitución medular y pancitopenia agresiva, predomina en niños. Leucemia linfoblástica aguda B. Linfoma de células del manto. Leucocitosis basófila. Linfoma folicular.