5 7 fisiologia tiroidea - tiroiditis

Eje Hipotalamo-Hipofisis. PRUEBA DE LA ESTIMULACIÓN CON TRH No es muy utilizada. Es más útil la determinación de TSH por RIA o IRMA. A) HHTT BAJAS Y TSH NORMAL O DISMINUIDA: Administramos TRH: a) No aumenta la TSH: Hipotiroidismo SECUNDARIO, fallo hipofisario b) Aumenta la TSH: Hipotiroidismo TERCIARIO, fallo hipotalámico. B) PARA DIFERENCIAR UN HIPO O HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO, CUANDO YA SE CONOCE UNA PATOLOGÍA PREVIA DEL TIROIDES: • HHTT normales. • Estímulo con TRH: a) No respuesta de TSH: hipertiroidismo (Nódulos autónomos tiroideos, momentos evolutivos de la enfermedad de Graves y algunos bocios multinodulares). b) Aumento de la TSH por encima de los valores esperados: Hipotiroidismo (Reducción de la masa tiroidea por linfocitaria de Hashimoto o tiroiditis Crónica atrófica):.

F1. Hormonas vinculadas con el Tiroides. Globulina fijadora de tiroxina (TBG). T3 (triyodotironina). T4 (tiroxina). Calcitonina.

F2. Autoanticuerpos tiroideos ● Anticuerpos antiperoxidasa (anti-TPO) - Los más específicos, pero no indican una etiología concreta. ● Anticuerpos antitiroglobulina - Menos específicos. No se utilizan ● Anticuerpos anti-receptor de la TSH (TSAb o TSI) - Típicos de la enf de Graves, pero no patognomónicos. Anticuerpos antiperoxidasa (anti-TPO) positivos en el 80-90 % de. Anticuerpos antiperoxidasa (anti-TPO) positivos en el 50-80 % de. Anticuerpos antiperoxidasa (anti-TPO) positivos en el 20-30 % de. Anticuerpos antiperoxidasa (anti-TPO) negativos.

Fisiología del Tiroides. .

F3. La globulina fijadora de tiroxina (TBG), es una glucoproteína, se une en la circulación sanguínea a las hormonas tiroideas T4 y T3 con una afinidad 100 veces mayor que la de la pre-albumina fijadora de tiroxina (TBPA). En condiciones normales la TBG fija de manera no covalente a casi toda la concentración de T3 y T4 del plasma. La porción de la hormona tiroidea que queda sin fijar es la encargada de producir la actividad biológica. Embarazo. Andrógenos, salicilatos. Recién nacidos. Fenitoina, Carbamazepina. Anticonceptivos orales. Dosis ↑ glucocorticoides. Tamoxifeno, clofibrato, metadona. Hepatopatía crónica. Hepatitis infecciosa. Síndrome nefrótico.

F4. Estudio funcional tiroideo. - Si hay cifras altas o descendidas de TSH medimos T4. Aumento de TSH y T 4 alta. Aumento de TSH y T 4 normal. Aumento de TSH y T 4 baja. TSH descendida y T 4 alta. TSH descendida y T 4 normal (T 3 normal) Medir ↑T3 para descartar tirotoxicosis. TSH descendida y T 4 baja. TSH normal.

Estudio funcional. ● Si hay aumento de TSH medir T4 - T 4 alta: Hipertiroidismo secundario o terciario (hipofisario o hipotalámico) - T 4 normal: Sospecha de hipotiroidismo subclínico - T 4 baja: Hipotiroidismo primario ● Si hay descenso de TSH medir T4 - T 4 alta: Hipertiroidismo primario - T 4 normal: Medir T3 (tirotoxicosis T3). - Si T3 normal: Sospecha de hipertiroidismo subclínico - T 4 baja: Hipotiroidismo secundario o terciario ● Si TSH normal: no patología tiroidea. Puede haber hiper o hipotiroidismo secundario a patología hipofisaria o hipotalámica.

1. ¿Cuál de estas afirmaciones NO es cierta respecto de la fisiología de las hormonas tiroideas?. El 60% de las hormonas tiroideas circulan en sangre unidas a las proteínas plasmáticas. En su actuación en los tejidos la hormona más activa es la T3. La mayor parte de hormona tiroidea liberada por la glándula tiroides es T4. La transformación entre T4 y T3 la realiza una enzima desyodinasa.

2. ¿Cuál es el patrón analítico típico de la tirotoxicosis?. TSH elevada con T3 o T4 normal. TSH elevada a o normal con T3 y/o T4 elevadas. TSH baja con elevación de T3 y/o T4. TSH baja con T3 y T4 normal.

3. Paciente que presenta nerviosismo, cambios de humor, irritabilidad, hiperfagia y pérdida de peso. Se le solicitan pruebas de laboratorio, entre otras, determinación de TSH y T4 séricas, siendo el resultado el que se indica: TSH elevada, T4 elevada. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos sería el más probable?. Hipotiroidismo hipofisario. Hipertiroidismo hipofisario. Tirotoxicosis. No disfunción.

4. Señale la respuesta incorrecta sobre el estudio de la función tiroidea: La captación tiroidea de yodo radiactivo está aumentada si hay hiperfunción tiroidea. Para el diagnóstico de disfunción tiroidea, la determinación de TSH es suficiente. La determinación de T4 y T3 libre son de utilidad para la valoración de la intensidad inicial de la alteración tiroidea. La prueba de estimulación con TRH es útil en el estudio del hipotirodismo secundario y terciario.

EFECTOS DE LA ADMINISTRACIÓN EXÓGENA DE YODO SOBRE LA FUNCIÓN TIROIDEA. EFECTO WOLFF-CHAIKOFF ● Cuando se administra de forma aguda mucha cantidad de yodo, hay una disminución transitoria de la captación por el tiroides, esto implica una disminución transitoria de la hormonosíntesis tiroidea. ● Descubierto por los doctores Ene Wolff e Israel Lyon Chaikoff en la Universidad de California, en 1948, es una reducción en los niveles de hormonas tiroideas causada por la ingestión de una gran cantidad de yodo. Ellos probaron que la inyección de yodo en ratas inhibía la organificación (oxidación del yodo) casi completamente en la glándula tiroides. Los pacientes con enfermedad de Graves son más sensibles que los pacientes eutiroideos, y el yodo se ha utilizado para manejar la enfermedad de Graves. ● Es un fenómeno de autorregulación que inhibe organificación en la glándula tiroides, la formación de las hormonas tiroideas en el interior del folículo del tiroides, y la liberación de las hormonas tiroideas en el torrente sanguíneo. Esto se hace evidente secundaria a niveles elevados de yoduro de circulación. El efecto de Wolff-Chaikoff dura varios días, después de lo cual es seguido por un fenómeno de "escape", que se describe por la reanudación de la organificación normal de yodo y la función normal de peroxidasa tiroidea. El "Fenómeno de Escape" se cree que se produce debido a la disminución de la concentración de yodo inorgánico secundaria a la baja regulación de cotransportador de yoduro de sodio en la membrana basolateral de las células foliculares tiroideas. FENOMENO JOD-BASEDOW ● El Efecto Jod-Basedow (también Síndrome de Jod-Basedow y Fenómeno de Jod-Basedow) es hipertiroidismo después de la administración de yodo,como un suplemento dietético o como medio de contraste. ● Este fenómeno es así inducido por yodo hipertiroidismo, típicamente se presenta en un paciente con endémico bocio (debido a la deficiencia de yodo), que trasladarse a una zona geográfica yodo abundante. Personas que tienen Enfermedad de graves, bocio multinodular tóxico, o varios tipos de adenoma de la tiroides también están en riesgo de efecto Jod-Basedow cuando ingieren yodo adicional. El efecto Jod-Basedow también fue visto como un efecto secundario de la administración de los agentes de contraste que contiene yodo, o amiodarona, un antiarrítmico droga. El efecto Jod-Basedow no ocurre en personas con glándulas tiroides normales que ingieran yodo adicional en cualquier forma. ● El efecto Jod-Basedow es llamado así por la palabra alemana para yodo, "Jod" (todos los sustantivos se capitalizan en alemán), además el nombre de Karl Adolph von Basedow, un médico alemán que primero describió el efecto. ● El efecto Jod-Basedow típicamente ocurre con comparativamente pequeños incrementos en la ingesta de yodo, en personas que tienen o anomalías que causan la glándula para funcionar sin el control de la hipófisis (es decir, una glándula tiroides que normalmente no es suprimida por hormona tiroidea por pérdida de TSH secreción de la glándula pituitaria). En cierta forma el Jod-Basedow fenómeno es el contrario de la Efecto Wolff-Chaikoff, que se refiere al corto período de supresión de la hormona tiroidea que ocurre en personas normales y en personas con enfermedad de tiroides, cuando son ingeridas comparativamente grandes cantidades de yodo o yodo. Sin embargo, a diferencia del efecto Wolff-Chaikoff, el efecto Jod-Basedow no ocurre en las personas con las glándulas de tiroides normales, como síntesis de la hormona tiroidea y liberación en personas normales es controlada por la secreción hipofisaria de TSH, que no permite el hipertiroidismo cuando se ingiere yodo adicional.

5. Se denomina efecto de Wolff-Chaikoff: Inhibición de organificación y acoplamiento de las hormonas tiroideas que se produce tras la administración de dosis altas de yodo. Transitoria secreción aumentada de hormonas tiroideas que se produce en determinados sujetos tras la administración aguda de yodo. Inhibición de la captación de yodo por el tiroides producida tras la administración de síntesis en algunos hipertiroideos. Producción aumentada de rT3 (T3 reversa) en los tejidos periféricos por la exposición al frío. A la disminuida liberación de hormonas tiroideas que tiene lugar tras la administración de sales de litio.

6. Se denomina efecto de Jod-Basedow: Inhibición de organificación y acoplamiento de las hormonas tiroideas que se produce tras la administración de dosis altas de yodo. Transitoria secreción aumentada de hormonas tiroideas que se produce en determinados sujetos tras la administración aguda de yodo. Inhibición de la captación de yodo por el tiroides producida tras la administración de síntesis en algunos hipertiroideos. Producción aumentada de rT3 (T3 reversa) en los tejidos periféricos por la exposición al frío. A la disminuida liberación de hormonas tiroideas que tiene lugar tras la administración de sales de litio.

7. La Globulina transportadora de tiroxina (TBG) disminuye en: Cirrosis Hepática. ACO. Embarazo. Metadona.

8. Señale cuál es falsa de la tiroglobulina: Es una proteína sintetizada por los tirocitos de tejido tiroideo normal. Es una proteína sintetizada por los tirocitos de tejido tiroideo tumoral. Es una globulina transportadora de tiroxina. El ascenso de los valores de tiroglobulina puede indicar la presencia de recidiva local tras la ablación quirúrgica y/o radioterápica del tiroides con carcinoma tiroideo.

9. En relación con la levotiroxina, señale la afirmación FALSA: Es el tratamiento de elección en el hipotiroidismo. Se administra por vía oral. Está contraindicada en el embarazo. La dosis adecuada será aquella que mantenga la TSH en los límites normales.

10. La Globulina transportadora de tiroxina (TBG) aumenta en: Recien nacidos. Andrógenos. Dosis altas de corticoides. Síndrome nefrótico.

PRUEBA DE LA ESTIMULACIÓN CON TRH. No es muy utilizada. Es más útil la determinación de TSH por RIA o IRMA. A) HHTT BAJAS Y TSH NORMAL O DISMINUIDA: Administramos TRH: a) No aumenta la TSH: Hipotiroidismo SECUNDARIO, fallo hipofisario b) Aumenta la TSH: Hipotiroidismo TERCIARIO, fallo hipotalámico. B) PARA DIFERENCIAR UN HIPO O HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO, CUANDO YA SE CONOCE UNA PATOLOGÍA PREVIA DEL TIROIDES: • HHTT normales. • Estímulo con TRH: a) No respuesta de TSH: hipertiroidismo (Nódulos autónomos tiroideos, momentos evolutivos de la enfermedad de Graves y algunos bocios multinodulares). b) Aumento de la TSH por encima de los valores esperados: Hipotiroidismo (Reducción de la masa tiroidea por linfocitaria de Hashimoto o tiroiditis Crónica atrófica):.

TIROIDITIS. Se trata de un término general para denominar la patología inflamatoria que afecta a esta glándula endocrina, con lo que se desglosa en varios tipos de diferente etiología. Desde el punto de vista clínico se consideran tres grupos de tiroiditis en función del curso de la enfermedad: ● Tiroiditis crónicas: de Hashimoto y de Riedel. ● Tiroiditis subagudas: tiroiditis de De Quervain y tiroiditis silente. ● Tiroiditis agudas: tiroiditis aguda supurada.

11. La presencia de títulos altos de anticuerpos antiperoxidasa tiroidea nos permite descartar la presencia de: Tiroiditis de Hashimoto. Enfermedad de Graves. Bocio multinodular. Ninguna de las anteriores.

TIROIDITIS SUBAGUDA GRANULOMATOSA DE QUERVAIN. • Inflamación del tejido folicular por un mecanismo no establecido. Se produce una disrupción del tejido folicular con salida de HHTT a la circulación, provo-cando un hipertiroidismo primario. • Más frecuente en mujeres (3-6:1), en la 3° o 4° década. • Se ha relacionado con HLA-B35. • Aparece sobre tiroides previamente normales. • Probablemente sea la patología más frecuente después del bocio endémico. • Se supone de etiología vírica (ECHO y COCSACKIE), se presenta en brotes, y tiene distribución estacional. En la anatomía patológica aparecen células gigantes. • A la exploración se aprecia un bocio moderado, simétrico y doloroso. • Analítica: HHTT: elevadas, TSH: disminuida, VSG: aumentada, no anticuerpos anTitTroideos, leucocito-sis moderada. • Gammagrafía: No captación. • Evolución: La duración es entre 2-10 semanas. Durante el período de recuperación se pasa por una fase de hipotiroidismo leve con secreción de TSH ba-ja que luego se normaliza en 95% de los casos. • Tratamiento: Analgésicos y antiinflamatorios: AAS: 3-4 gr/día, es el tratamiento de elección. Si no hay evidencia de mejoría: corticoides: 20mg/día durante una semana. No es necesario administrar HHTT sal-vo que el cuadro clínico lo aconseje. No usar antitiroideos, en todo caso propanolol, en caso de hipertiroidismo. • No son frecuentes las recidivas. ● Tiroiditis agudas: tiroiditis aguda supurada.

TIROIDITIS DE HASHIMOTO. CLÍNICA • Crecimiento tiroideo difuso con función normal, que luego se hace hipofuncionante. El tiroides tiene consistencia aumentada, está abollonado y es indoloro. • Se asocia a otras enfermedades autoinmunes: Lupus eritematoso sistémico, Artritis reumatoide, Síndrome de Sjógren. También se asocia a enfermedades endo-crinas autoinmunes: diabetes mellitus tipo I, Addison, vitíligo, gastritis crónica atrófica. Es más frecuente en pacientes con HLA-B8 y HLA-DR5. • Asímismo es un factor de riesgo para linfoma tiroideo. ANALÍTICA Aumento de VSG, elevación de las Gamma-globulinas, aumento de TSH, T-3 y T-4 normales o disminuidas.

TIROIDITIS SILENTE (subaguda). • Es un hipertiroidismo primario, con suelta de HT, inhibición de la TSH, y de la captación gammagráfica. Se diferencia de la tiroiditis subaguda en que no existen síntomas locales (rubefacción o dolor tiroideo). • Es autoinmune. Anticuerpos antimicrosomales y antitiroglobulina positivos. Relacionado con el HLA-DR3. • Es la causa más frecuente de hipertiroidismo postparato, en el primer año después de un parto. Posibilidad de recurrencia en otros embarazos. • Factores de riesgo: Anticuepos antimicrosomales positivos y anti-peroxidasa positivos, estos últimos tienen más especificidad, aumentan el número de abortos y tiroiditis postparto. • Evolución: Hipertiroidismo primario, seguido de hipotiroidismo leve transitorio, y recuperación a fun-ción tiroidea normal en 6-8 meses. En 10-20% hay hipotiroidismo persistente. En 20-40% hay hipotiroidismo años después del cuadro. • Tratamiento: Betabloqueantes si son necesarios en la fase hipertiroidea. Si aparece bocio: L-Tiroxina 6-8 meses para reducir el tamaño del tiroides. Se debe medir la TSH cada año y posteriormente cada tres años.

TIROIDITIS AGUDA SUPURADA. • Infección bacteriano, lo más frecuente estafilococos o estreptococos, por diseminación hematógena. • Favorecida por la presencia de bocio previa. • Clínica: Fiebre, escalofríos, dolor tiroideo y signos locales de inflamación. No disfunción tiroidea. • Tratamiento: Antibióticos, drenaje quirúrgico si precisa. • Gammmagrafía: Áreas frías, hipocaptantes. • Complicación más grave: Mediastinitis.

TIROIDITIS CRÓNICA FIBROSA INVASIVA (TIROIDITIS DE RIEDEL). • Excepcional y de etiología incierta. • Clínica: Bocio, crecimiento simétrico o no de la glándula, muy duro, inmóvil, comprime y engloba estructuras vecinas: disnea, fatiga, disfonía. 25% hipotiroidismo. • Anticuerpos antitiroideos: negativos. • Puede haber fibrosis de: parótidas, órbitas, pulmón y otras serosas. • Tratamiento: cirugía descompresiva. • Diagnóstico diferencial: carcinoma tiroideo.

12. Una paciente de 54 años tras infección viral de vías aéreas presenta astenia, malestar, dolor en cuello, mandíbula y oído sospechará: Tiroiditis crónica. Tiroiditis subaguda. Enfermedad Graves. Tiroiditis aguda. Tiroiditis de Hashimoto.

13. En la tiroiditis subaguda (de Quervain), señale la respuesta FALSA: Se emplean antibióticos para su tratamiento. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son un pilar del tratamiento. Los betabloqueantes son útiles si existe tirotoxicosis. Cuando existen síntomas importantes es útil añadir corticoides.

14. ¿Cuál de las siguientes tiroiditis no tiene una base autoinmune?. Tiroiditis de Hashimoto. Tiroiditis subaguda o de De Quervain. Tiroiditis postparto. Tiroiditis esporádica no dolorosa.

15. ¿En cuál de las siguientes formas clínicas de Tiroiditis existe una mayor y más frecuente elevación de los anticuerpos antimicrosomales?: Aguda infecciosa. Aguda por irradiación. Subaguda de De Quervain. Crónica de Riedel. Crónica de Hashimoto.

16. ¿Cuál seria el diagnóstico más probable a considerar en una enferma de 24 años, con ligero bocio difuso. elevación de la TSH dos veces por encima de lo normal y T4 normal?. Bocio simple. Carcinoma de tiroides. Enfermedad de Graves Basedow. Tiroiditis subaguda de Quervain. Tiroiditis de Hashimoto.

17. ¿Qué clase de tiroiditis favorece el desarrollo ulterior de un linfoma?: Tiroiditis de De Quervain. Tiroiditis silente. Tiroiditis de Riedel. Tiroiditis de Hashimoto. Tiroiditis inducida por amiodarona.

18. La diferencia clínica fundamental entre hipotiroidismo por atrofia tiroidea idiopática y tiroiditis de Hashimoto reside en: Los títulos de anticuerpos antitiroideos. Los niveles de T3 y T4. Que la tiroiditis de Hashimoto cursa con bocio y la atrofia tiroidea idiopática no. Que la atrofia tiroidea idiopática cursa con bocio y la tiroiditis de Hashimoto no. La respuesta de la TSH a la TRH.

19. Una mujer de 42 años consulta por bocio asintomático. Tras el pertinente estudio, se le diagnostica de enfermedad de Hashimoto. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones respecto a esta paciente no es cierta?. El riesgo de linfoma tiroideo es mayor que en la poblacion general. Tendrá títulos altos de anticuerpos antitiroideos. En los cortes histológicos se observarán células de citoplasma oxifilico. El tratamiento será quirúrgico, mediante tiroidectomia subtotal. El bocio puede ser difuso o nodular.

20. Varón de 40 años que consulta por dolor en región anterior del cuello y dificultad para la deglución. A la palpación se detecta un pequeño bocio nodular, caliente, blando y doloroso. Reinterrogado refiere infección de vías respiratorias altas dos semanas antes. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Tiroiditis aguda. Tiroiditis subaquda (Quervain). Tiroiditis de Hashimoto. Tiroiditis fibrosante (Riedel).

21. En la tiroiditis subaquda granulomatosa, también llamada de células gigantes o de Quervain, se ha invocado como causa más probable una etiología: Bacteriana. Traumática. Viral. Autoinmune. Isquémica.

22. El tratamiento habitual de la tiroiditis subaguda consiste en: Antitiroideos de síntesis. Yodo estable (1 gramo/día durante 10 días). Aspirina. Esteroides, por ser una enfermedad autoinmune. La observación, sin tratamiento.

23. Ante una paciente de mediana edad, que en la exploración presenta una glándula tiroidea moderadamente aumentada de tamaño, de consistencia pétrea, sin afectación de nódulos linfáticos regionales, con ausencia de fiebre, con pulso y recuento leucocitario normales, deberemos sospechar la existencia de: Tiroiditis subaguda granulomatosa de Quervain. Tiroiditis de Hashimoto. Carcinoma anaplásico. Tiroiditis de Riedel. Adenoma de células de Hurthle.

24. ¿Cual es la causa más frecuente de hipertiroidismo postparto?. Tiroiditis linfocitaria crónica. Tiroiditis subaguda granulomatosa de Quervain. Tiroiditis aguda bacteriana. Tiroiditis subaguda silente. Tiroiditis de Hashimoto.

25. ¿Cuál de los siguientes tratamientos es más aconsejable en una paciente con historia de un mes de evolución de dolor en el cuello y oído, fiebre, pérdida de peso, VSG elevada, TSH abolida, T4 libre alta y captaciones tiroideas deprimidas?. Propranolol y propiltiouracilo. Metimazol. lodo radioactivo. Cirugía tras tratamiento con propranolol. Aspirina y propranolol.

26. El hecho más significativo para el diagnóstico de una tiroiditis subaguda es: Antecedente de infección viral reciente. Dolor y sensibilidad local de la glándula tiroidea. Fiebre y temblor distal. Elevación de T4 sérica. Disminución de TSH sérica.

27. ¿Qué diagnóstico sería el más probable en un paciente con dolorimiento en parte anterior del cuello irradiado a mandíbula, sensibilidad local aumentada, fiebre, elevación de la velocidad de sedimentación y disminución de la captación de radioyodo por el tiroides?: Tiroiditis linfoidea de Hashimoto. Tiroiditis crónica fibrosa de Riedel. Tiroiditis granulomatosa de Quervain. Bocio nodular tóxico. Hipertiroidismo por enfermedad de Graves Basedow.

28. Una mujer de 32 años acude a consulta por presentar fiebre, dolor en la región anterior del cuello y pérdida de peso. En la exploración destacaba 37,9°C, 120 Ipm, aumento de consistencia y tamaño del lóbulo derecho del tiroides con dolor a la palpación. Los datos analíticos más relevantes fueron: TSH indetectable, T4 libre igual a 3 veces su valor normal, captación de yodo radiactivo anulada (inferior al 1%). ¿Cuál sería el tratamiento de elección en este caso?. Metimazol o propiltiouracilo. Ablación tiroidea con radioyodo. Acido acetilsalicílico y betabloqueantes. Ablación quirúrgica del tiroides. Metimazol o propiltiouracilo más betabloqueantes.

29. Una mujer de 30 años refiere un cuadro de mialgias, fiebre, palpitaciones, nerviosismo y dolor en el cuello. La velocidad de sedimentación globular está elevada, los niveles séricos de triiodotironina (T3) y tiroxina (T4) están elevados y los de tirotropina (TSH) están bajos. ¿Cuál sería el tratamiento más adecuado para esta paciente?: Corticosteroides y antitiroideos. Antiinflamatorios no esteroideos y antitiroideos. Sólo antitiroideos. Antiinflamatorios no esteroideos y betabloqueantes. Sólo betabloqueantes.

30. Una mujer de 43 años, acudió a consulta por un cuadro de fiebre, nerviosismo y dolor cervical anterior. La glándula tiroides estaba agrandada y su palpación era dolorosa. La exploración funcional del tiroides mostró una TSH inhibida y T4 libre elevada. Señale la respuesta correcta: El cuadro sugiere una tiroiditis de Hashimoto que se confirmará por la presencia de Anticuerpos antitiroideos. Los síntomas relacionados con la situación de Hipertiroidismo mejoran con los fármacos betabloqueantes. En esta entidad no está indicado generalmente el uso de antitiroideos. La tiroiditis De Quervain conduce indefectiblemente a un estado de hipotiroidismo crónico. La tiroiditis subaguda se caracteriza por un aumento homogéneo de la captación de yodo radiactivo por el tiroides. La tiroiditis subaguda es la única forma de tiroiditis que es más frecuente en los varones.

31. Una paciente de 34 años presenta una infección de vías respiratorias altas con artralgias, asociando fiebre elevada, dolor cervical anterior, nerviosismo, taquicardia, temblor fino y Pérdida de peso. Su exploración muestra un bocio doloroso a la palpación. ¿Diagnóstico más probable es?: Tiroiditis linfocitaria crónica. Tiroiditis subaguda granulomatosa de Quervain. Tiroiditis aguda bacteriana. Tiroiditis subaguda silente. Tiroiditis de Hashimoto.

Caso clinico. Paciente de 46 años de edad. Conocida por nosotros desde hace 5 años. Hoy acude a nuestra consulta porque desde hace 3 meses nota un bulto en el cuello que ha ido aumentando de forma gradual. Lo descubrió casualmente y ha venido observando que lentamente parece haber crecido algo últimamente. Cree recordar que hace 2 años ya le exploramos el cuello por un posible aumento del tiroides. No aqueja dolor ni molestias locales. Tampoco síntomas de ningún tipo. Antecedentes Personales - Intervenida fibroadenoma de mama a los 40 años - Intervenida de mesotelioma pleural benigno a los 42 años - No fumadora. No bebe - No alergias conocidas - No radiaciones externas.

CASO CLÍNICO Paciente de 46 años de edad. Conocida por nosotros desde hace 5 años. Hoy acude a nuestra consulta porque desde hace 3 meses nota un bulto en el cuello que ha ido aumentando de forma gradual. Lo descubrió casualmente y ha venido observando que lentamente parece haber crecido algo últimamente. Cree recordar que hace 2 años ya le exploramos el cuello por un posible aumento del tiroides. No aqueja dolor ni molestias locales. Tampoco síntomas de ningún tipo. Antecedentes Personales - Intervenida fibroadenoma de mama a los 40 años - Intervenida de mesotelioma pleural benigno a los 42 años - No fumadora. No bebe - No alergias conocidas - No radiaciones externas Antecedentes Familiares - Madre fallecida a los 88 años. Alzheimer. Intervenida de Bocio nodular a los 55 - Padre fallecido a los 92 años. I.A.M.Diabético insulinodependiente. - Una hermana menor intervenida de bocio multinodular a los 39 años. EXPLORACIÓN Buen estado general. Peso 69 kg. Talla: 163 cm. Normoconstituida. Al explorar a la paciente, observamos un tiroides aumentado de tamaño de forma uniforme. Se palpa un bocio liso, algo irregular y de consistencia firme, elástica e indoloro a la exploración. Al tacto parece distinguirse también un posible nódulo tiroideo, sin que este hallazgo sea muy claro. Revisamos a fondo la historia clínica y constatamos que hace dos años, efectivamente, le solicitamos una analítica tiroidea por sospecha de bocio. Dicha analítica mostró unas cifras de TSH (tirotropina) de 6 pU/mL que no consideramos subsidia-rias de tratamiento (rango 0.35-5,5 pU/mL). La T4 libre fue normal. No se le solicitaron anticuerpos antitiroideos. Se le recomendó volver al año dado que en la palpación del cuello no se le apreció alteración alguna. Posteriormente, otra analítica tiroidea practicada hace un año, reveló una TSH de 6.5 pU/mL, con T4 libre también normal y palpación del cuello anodina. Tampoco en esta ocasión se le solicitaron anticuerpos antitiroideos. En el momento actual, una vez explorado el cuello de la paciente en consulta, efectuamos también una revisión general reglada, por aparatos, que no muestra alteraciones de interés. No existen adenopatías laterocervicales, supraclaviculares, ni axilares. Únicamente constatamos un aumento de peso en la enferma de 7 kg en los dos últimos años. La tensión arterial y el resto de la exploración es normal. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Ante la evidencia del aumento del tiroides solicitamos inmedia-tamente una nueva analítica completa (fórmula y recuento, V.S.G., bioquímica con Fe, hormonas tiroideas, anticuerpos antitiroideos, calcio, fósforo, ferritina, iones, perfil lipídico, perfil hepático, bilirrubina, C.K, glucemia, urea creatinina, etc) siendo todos los parámetros normales a excepción de la TSH que muestra cifras elevadas del orden 2 pU/mL, y a excepción también de los autoanticuerpos antitiroideos, que muestran cifras francamente altas sobre todo a expensas de los antitiroperoxidasa. La T3 y T4, no reflejan alteraciones valorables. Una Rx de tórax practicada ese mismo día no revela datos de interés. Otras pruebas de radioimagen no muestran hallazgos patológicos de ningún tipo tanto en cavidad retroperitoneal como en mediastino. Se nos autoriza a realizar una gamagrafía tiroidea que es informada como: tiroides de aspecto moteado. Y también estamos autorizados a solicitar una citología mediante PAAF (punción aspiración con aguja fina). El examen citológico de dicha punción-aspiración se nos informa como: numerosas células linfoides con predominio de formas madulas, coloide escaso, detritus celulares y células foliculares con cambios oncocíticos Marcar el diagnóstico y la evolución más frecuente de esta paciente. Un carcinoma de tiroides. Un hipertiroidismo subclínico. Una tiroiditis de Riedel. Una Tiroiditis de Hasimoto. Una tiroiditis subaguda granulomatosa de Quervain. Hacia el hipotiroidismo. Hacia un carcinoma papilar de tiroides. Hacia una crisis tiroidea. Hacia la resolución espontánea. Hacia el hipertiroidismo.

Preguntas sobre el caso clinico.

32. La tiroiditis de Hashimoto presenta las siguientes características EXCEPTO: Gran predominio por el sexo femenino. Sólo aparece a partir de los 45 años. Su diagnóstico ha aumentado en los últimos años. En la anatomía patológica el anatomopatólogo le puede decir a Ud que ha observado "células hinchadas" en el estudio del material de biopsia .

33. En la tiroiditis de Hashimoto, encasos de compresión local o sospecha de malignidad ¿qué tratamiento debería utilizarse?. Radioterapia en 4 tandas, abarcando todo el cuello. Yodo radiactivo en una sola tanda, seguido de quimioterapia. Tiroidectomía subtotal bilateral. Todas son ciertas.

34. En el caso de que la tiroiditis de Hashimoto ocurra en niños, el bocio será: De menor tamaño que en los adultos. Mayor que en los adultos. Igual que en los adultos. Ninguna es cierta.

fin del caso clinico.

1. . . . . .