5. Autoevaluación - Fisiología de la sangre.

Un aumento de transferrina plasmática indicaría: Mayor depósito férrico hepático inmediato. Bloqueo de la eritropoyesis. Aumento de la destrucción eritrocitaria. Disminución de la absorción intestinal. Mayor capacidad de transporte de hierro.

La vía intrínseca de la coagulación se inicia por: Síntesis hepática de fibrinógeno. Liberación de factor tisular. Activación del plasminógeno. Contacto de la sangre con colágeno expuesto. Liberación de ADP.

El inicio del tapón plaquetario depende directamente de: Activación de la fibrina. Exposición del colágeno vascular y del factor von Willebrand. Liberación de eritropoyetina. Disminución del calcio intracelular. Vasodilatación local.

La anemia perniciosa se produce fundamentalmente por: Aumento de la hepcidina. Defecto en la absorción de vitamina B12. Hemólisis hereditaria. Exceso de eritropoyetina. Déficit dietético exclusivo de hierro.

En ausencia de eritropoyetina, la hipoxia tisular provoca: Aumento inmediato del hematocrito. Policitemia marcada. Leucocitosis reactiva. Liberación de hierro hepático. Escaso o nulo aumento de la producción eritrocitaria.

El déficit de vitamina B12 provoca eritrocitos grandes y frágiles debido a: Aumento de la ferroportina. Alteración de la síntesis de ADN nuclear. Hemólisis intravascular. Fallo en la síntesis de hemoglobina. Déficit de hierro.

Las plaquetas son metabólicamente activas porque: Derivan de eritrocitos. Se dividen en circulación. Realizan síntesis proteica. Poseen núcleo funcional. Conservan mitocondrias y sistemas enzimáticos.

Durante la destrucción de eritrocitos senescentes, el hierro: Se pierde de forma irreversible. Se elimina por las heces. Se reutiliza para la síntesis de nueva hemoglobina. Se convierte en bilirrubina. Se excreta mayoritariamente en la orina.

La trombina es fundamentalmente porque: Inhibe la coagulación. Degrada la hemoglobina. Activa la hepcidina. Convierte el fibrinógeno en fibrina insoluble. Estimula la fibrinólisis.

La acumulación de bilirrubina en sangre conduce clínicamente a: Hipoproteinemia. Hipoxia tisular directa. Policitemia. Ictericia. Edema generalizado.

El sistema HIF-1 se caracteriza porque: Actúa exclusivamente en el riñón. Estimula solo la síntesis de hemoglobina. Responde de forma exponencial a pequeñas caídas de O2 tisular. Se inhibe completamente en normoxia. Tiene una regulación lineal.

Los eritrocitos maduros dependen exclusivamente de la glucólisis para obtener ATP porque: No metabolizan glucosa. Carecen de mitocondrias. Su membrana es impermeable a lípidos. Poseen baja afinidad por el oxígeno. No contienen hemoglobina funcional.

El tromboxano A2 liberado por las plaquetas produce: Vasodilatación intensa. Fibrinólisis. Vasoconstricción y agregación plaquetaria. Activación del HIF. Inhibición de la coagulación.

Un animal con deshidratación severa presentará previsiblemente: Descenso de la concentración de proteínas plasmáticas. Disminución del número total de eritrocitos. Disminución de la viscosidad sanguínea. Anemia verdadera. Aumento del hematocrito sin aumento de la masa eritrocitaria.

La pérdida de la forma bicóncava del eritrocito tendría como consecuencia principal: Aumento de la síntesis de hemoglobina. Reducción de la presión oncótica. Mayor destrucción esplénica. Aumento del volumen plasmático. Mayor vida media eritrocitaria.

Tras la exposición a una atmósfera hipóxica, el aumento de eritrocitos circulantes se observa: Varios días después del aumento de la eritropoyetina. Solo tras semanas. Antes del aumento de EPO. Nunca. De forma inmediata.

Un aumento sostenido de hepcidina provoca: Liberación de hierro desde la ferritina. Aumento de la ferroportina. Disminución del hierro plasmático. Aumento de la absorción intestinal de hierro. Estimulación directa de la EPO.

Durante la reparación vascular, la fibrinólisis ocurre cuando: La trombina se inactive. Se activa la vía intrínseca. Se forma el tapón plaquetario. Aumenta el tromboxano. El plasminógeno se transforma en plasmina.

La elevada capacidad de transporte de O2 de la hemoglobina se debe a que: El hierro es férrico. La globina fija directamente el O2. Cada molécula transporta cuatro moléculas de 02. Solo una subunidad se oxigena. Cada grupo hemo une dos O2.

Una disminución marcada de la concentración de albúmina plasmática produce principalmente: Disminución del hematocrito. Aumento de la viscosidad sanguínea. Estimulación directa de la eritropoyesis. Aumento de la filtración capilar y riesgo de edema. Reducción del volumen plasmático.