7

¿Qué tipo de molécula es la GH desde el punto de vista químico?. Un esteroide derivado del colesterol. Una proteína simple de 191 aminoácidos. Una glucoproteína con subunidad alfa y beta. Una amina derivada de la tirosina.

¿Qué células de la adenohipófisis son las encargadas de secretar GH?. Tirotropas. Lactotropas. Somatotropas (que representan el 30-40% de la glándula). Corticotropas.

La GH ejerce gran parte de sus efectos de crecimiento óseo a través de sustancias intermedias llamadas: Catecolaminas. Somatomedinas (especialmente IGF-1). Glucocorticoides. Inositol trifosfato.

¿Cuál es el efecto de la GH sobre el metabolismo de las proteínas?. Aumenta el catabolismo proteico. Aumenta la síntesis proteica y el transporte de aminoácidos al interior celular. Disminuye la transcripción de ADN a ARN. No tiene efecto sobre las proteínas.

Respecto al metabolismo de los lípidos, la GH provoca: Aumento de los depósitos de grasa. Aumento de la lipólisis (movilización de ácidos grasos del tejido adiposo). Disminución de la formación de cuerpos cetónicos. Conversión de ácidos grasos en glucosa.

¿Por qué se dice que la GH tiene un efecto "diabetogénico"?. Porque aumenta la sensibilidad a la insulina. Porque disminuye la captación de glucosa en los tejidos y aumenta la glucemia. Porque destruye las células beta del páncreas. Porque aumenta la excreción de glucosa por la orina.

El crecimiento de los huesos largos en longitud por acción de la GH ocurre en: La diáfisis ósea. Los cartílagos epifisarios (discos de crecimiento). El periostio exclusivamente. La médula ósea.

¿Qué hormona hipotalámica estimula la liberación de GH?. Somatostatina. GHRH (Hormona liberadora de hormona del crecimiento). TRH. Dopamina.

La Somatostatina (GHIH) tiene como función: Estimular la síntesis de GH. Inhibir la secreción de GH. Aumentar la producción de leche. Regular el calcio.

¿Cuál de los siguientes factores estimula la secreción de GH?. Hiperglucemia. Envejecimiento. Hipoglucemia, ayuno prolongado y ejercicio físico. Obesidad.

El exceso de GH antes de la pubertad (antes del cierre de las epífisis) produce: Acromegalia. Gigantismo. Enanismo. Mixedema.

El exceso de GH en el adulto (después del cierre de las epífisis) produce: Gigantismo. Acromegalia (crecimiento de huesos anchos y tejidos blandos). Diabetes tipo 1. Enfermedad de Addison.

¿Dónde se sintetiza principalmente la ADH?. En la neurohipófisis. En los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo. En la corteza suprarrenal. En el túbulo contorneado distal.

¿Cómo llega la ADH desde el hipotálamo hasta la hipófisis posterior?. Por el sistema porta hipofisario. Por transporte axónico a través del tallo hipofisario. Por difusión a través del tercer ventrículo. Por la arteria hipofisaria superior.

¿Cuál es la función principal de la ADH en el riñón?. Aumentar la excreción de sodio. Aumentar la permeabilidad al agua en los conductos colectores para su reabsorción. Disminuir la presión arterial. Estimular la secreción de potasio.

¿Qué receptores específicos utiliza la ADH para su efecto antidiurético en el riñón?. Receptores V1. Receptores V2 (acoplados a AMPc). Receptores nicotínicos. Receptores Beta-2.

La ADH facilita la reabsorción de agua mediante la inserción en la membrana de: Bombas Na/K. Acuaporinas (especialmente AQP-2). Transportadores GLUT-4. Canales de calcio tipo L.

¿Cuál es el estímulo más sensible para la liberación de ADH?. Un aumento de la osmolaridad plasmática (detectado por osmorreceptores). Una disminución de la temperatura corporal. Un aumento de la presión arterial. El consumo de alcohol.

¿Dónde se localizan los osmorreceptores que regulan la ADH?. En la aurícula derecha. En el hipotálamo (cerca de los núcleos supraópticos). En el glomérulo renal. En el arco aórtico.

¿Qué efecto tiene el alcohol sobre la secreción de ADH?. La estimula fuertemente. La inhibe, provocando una diuresis excesiva (orina diluida). No tiene efecto. Aumenta la reabsorción de agua.

Ante una hemorragia grave (disminución del volumen sanguíneo), la ADH: Se inhibe para bajar la presión. Se secreta masivamente para conservar agua y producir vasoconstricción. Solo se secreta si hay mucha sal. Se transforma en oxitocina.

La ausencia funcional de ADH o la falta de respuesta renal a la misma produce: Diabetes Mellitus. Diabetes Insípida (grandes volúmenes de orina muy diluida). Síndrome de Cushing. Hipertensión arterial.

El receptor V1 de la ADH se encuentra en los vasos sanguíneos y produce: Vasodilatación. Vasoconstricción (efecto presor). Apertura de poros de agua. Relajación muscular.

¿Qué sucede con la orina en presencia de niveles altos de ADH?. Se vuelve muy diluida y abundante. Se vuelve muy concentrada y escasa. Se detiene por completo la producción. Contiene mucha glucosa.

La GH y la Insulina actúan de forma: Antagónica en el crecimiento (la insulina inhibe el crecimiento). Sinergista (ambas son necesarias para el crecimiento normal). La GH estimula la liberación de insulina para bajar la glucosa. No tienen relación entre sí.

¿Cuál es la vida media aproximada de la GH en sangre?. 6 a 20 minutos (muy corta). 24 horas. 7 días. Menos de un segundo.

¿Qué efecto tiene la GH sobre el cartílago?. Estimula la conversión de condrocitos en células osteogénicas. Provoca la resorción ósea. Inhibe el depósito de colágeno. Cierra las epífisis prematuramente.

El reflejo de la sed suele activarse cuando: La osmolaridad plasmática disminuye. La osmolaridad plasmática aumenta o el volumen de LEC disminuye. La presión arterial está muy alta. Después de orinar mucho.

La ADH se almacena en la neurohipófisis en terminales nerviosas llamadas: Cuerpos de Nissl. Cuerpos de Herring. Nódulos de Ranvier. Sinapsis eléctricas.

¿Qué hormona hipofisaria es una proteína de cadena única y cuál es un nonapéptido (9 aminoácidos)?. GH es proteína única / ADH es nonapéptido. TSH es única / GH es nonapéptido. ADH es única / Oxitocina es nonapéptido. GH es única / Insulina es nonapéptido.

¿Qué efecto tiene la GH en el hígado?. Inhibe la gluconeogénesis. Estimula la formación de IGF-1 (Somatomedina C). Disminuye la síntesis de proteínas plasmáticas. Almacena ácidos grasos como triglicéridos.

En situaciones de inanición (hambre crónica), los niveles de GH: Disminuyen para ahorrar energía. Aumentan significativamente para movilizar grasas. Se mantienen en cero. Solo aumentan si hay mucha glucosa.

Los barorreceptores de baja presión (en aurículas) estimulan la ADH cuando: Se estiran por mucho volumen. Se relajan por falta de llenado (hipovolemia). La frecuencia cardíaca baja. Hay mucha presión en los ventrículos.

¿Cuál es el valor normal de la osmolaridad plasmática que el cuerpo intenta mantener?. 100 mOsm/L. 280-300 mOsm/L. 500 mOsm/L. 1200 mOsm/L.

¿Qué hormona se parece estructuralmente a la ADH y también es producida en el hipotálamo?. Prolactina. Oxitocina. Cortisol. Adrenalina.

La GH aumenta la utilización de ______ como fuente de energía, preservando los ______ . Glucosa / Lípidos. Lípidos / Hidratos de carbono y proteínas. Proteínas / Lípidos. Hidratos de carbono / Ácidos grasos.

¿Cuál es la vía de señalización intracelular del receptor V2 de la ADH?. Proteína Gq / Fosfolipasa C / Calcio. Proteína Gs / Adenilato Ciclasa / AMPc. Tirosina quinasa. Receptor nuclear.

¿Qué sucede con la GH durante el sueño profundo (estadios III y IV)?. Se inhibe su secreción. Se produce el pico máximo de secreción diaria. Se degrada más rápido. No tiene relación con el sueño.

La diabetes insípida "nefrogénica" se debe a: Falta de producción de ADH en el cerebro. Incapacidad del riñón para responder a la ADH (receptores o acuaporinas fallidas). Exceso de azúcar en la orina. Beber demasiada agua por ansiedad.

¿Cuál es el efecto de la GH sobre el tamaño de los órganos viscerales (hígado, riñones)?. Los atrofia. Provoca su crecimiento (organomegalia). No los afecta. Solo crecen si hay ejercicio.