TEST 4

¿Qué células participan principalmente en la respuesta inflamatoria mediada por Th17?. Eosinófilos. Neutrófilos. Mastocitos. Linfocitos B. Basófilos.

¿Cuál es uno de los mecanismos de citotoxicidad de los linfocitos T CD8+?. Producción de IgA. Activación del complemento. Liberación de perforinas y granzimas. Producción de histamina. Formación de inmunocomplejos.

¿Qué inmunoglobulina es característica de la inmunidad en mucosas?. IgM. IgE. IgD. IgG. IgA secretora.

¿Cuál es el mecanismo más potente frente a bacterias intracelulares?. Producción de IgE. Activación del complemento. Acción de los linfocitos Tc. Producción de IgA. Activación de eosinófilos.

¿Qué mecanismo utilizan algunos virus para evitar ser reconocidos por los linfocitos T?. Producción de IgG. Activación del complemento. Reducción de la expresión de MHC. Formación de granulomas. Producción de histamina.

¿Qué inmunoglobulina está principalmente implicada en la hipersensibilidad de tipo I?. IgA. IgM. IgG. IgE. IgD.

¿Qué células participan principalmente en la hipersensibilidad retardada (tipo IV)?. Mastocitos. Eosinófilos. Linfocitos B. Células NK. Linfocitos Th1.

¿Cuál es la función principal de las células T reguladoras (Treg)?. Producir anticuerpos. Activar eosinófilos. Regular e inhibir la respuesta inmune. Destruir células infectadas. Activar mastocitos.

¿Qué enfermedad autoinmune se asocia con anticuerpos frente al receptor de acetilcolina?. Lupus eritematoso sistémico. Esclerosis múltiple. Diabetes mellitus tipo I. Miastenia grave. Enfermedad de Graves.

¿Qué mecanismo puede desencadenar autoinmunidad tras una infección?. Opsonización. Mimetismo molecular. Fagocitosis. Activación del complemento. Hipersensibilidad inmediata.

¿Qué inmunodeficiencia está causada por una mutación en el gen BTK e impide la maduración de los linfocitos B?. Síndrome de Di George. Síndrome de Hiper IgM. Agammaglobulinemia ligada al X. Ataxia-telangiectasia. Enfermedad granulomatosa crónica.

La enfermedad granulomatosa crónica se debe a un defecto en: La producción de IgA. La enzima NADPH oxidasa. El receptor CD40L. El complemento C1. La enzima ADA.

¿Qué característica es típica del síndrome de Di George?. Déficit exclusivo de IgA. Exceso de linfocitos B. Hipersensibilidad tipo I. Linfopenia T por alteración del timo. Producción elevada de IgG.

¿Cuál es una característica principal de la inmunización activa?. Ausencia de memoria inmunológica. Protección inmediata y corta. Transferencia de anticuerpos preformados. Generación de memoria inmunológica. No activa linfocitos T.

¿Qué ventaja presentan las vacunas vivas atenuadas frente a las vacunas muertas?. Son más seguras en inmunodeprimidos. No producen respuesta inmunitaria. Inducen una respuesta inmunológica más fuerte. No pueden revertir a formas virulentas. No necesitan multiplicarse en el huésped.

¿Qué componente se añade frecuentemente a las vacunas inactivadas para aumentar su eficacia?. Histamina. Antibióticos. Autoanticuerpos. Adyuvantes. Complemento.

Las enfermedades parasitarias se caracterizan por: Bloqueo de la actividad del complemento. Ser de larga duración y con sintomatología clínica variable en el tiempo. La presencia de fiebre intensa desde el inicio de la infección. Ser de aparición muy rápida de sintomatología clínica. Activación de una respuesta inflamatoria.

¿Qué caracteriza a la inmunodeficiencia combinada severa (SCID)?: Exceso de linfocitos B. Solo hay defecto de linfocitos B. Ausencia de linfocitos T y B. Solo hay defecto de linfocitos T. Exceso de linfocitos T.

En la médula ósea son seleccionados: Todos los linfocitos. Los linfocitos T. Las células de la inmunidad innata. Los linfocitos NK. Los linfocitos B.

¿Cuál de las siguientes enfermedades es un ejemplo clásico de hipersensibilidad tipo II?: Artritis reumatoide. Enfermedad hemolítica del recién nacido. Asma bronquial. Dermatitis por contacto. Anafilaxia sistémica.

¿En qué fase de la maduración aparecen ya los BCR del tipo IgD?: Pre-B. El BCR no se forma en la maduración de la célula B. Pro-B. B inmadura. B madura.

En la hipersensibilidad tipo III, el daño tisular es causado principalmente por:: Linfocitos B. Linfocitos T CD8+. Eosinófilos. Mastocitos. Depósito de inmunocomplejos.

¿Qué tipo de linfocitos son típicos de los MALT?: Linfocitos T gamma delta. Linfocitos intraepiteliales. Anticuerpos de isotipo IgA. Células Th1. Todas las respuestas son verdaderas.

¿En qué proceso participa la perforina?: Formación del poro en la activación del complemento. Fagocitosis. Production de anticuerpos. Presentación de antígeno. Citoxicidad celular.

Los herpes virus suelen utilizar como mecanismo de evasión: Recubrirse de una cápsula de polisacáridos. Interferir con la presentación de antígeno. Bloquear la acción del complemento. Producir una gran variabilidad antigénica. La integración en el ADN de la propia célula infectada.

La variación antigénica es típica de: Los virus lítico, como el virus de la gripe. De Tripanosoma brucey, que crea ondas de parasitemia. Determinadas bacterias, como E. coli. Todas las respuestas son verdaderas. Gran parte de los parásitos, para pasar inadvertidos al sistema inmune durante más tiempo.

¿Qué células están principalmente afectadas en la enfermedad granulomatosa crónica?: Fagocitos. Eritrocitos. Plaquetas. Linfocitos T. Células endoteliales.

En la fase pro-B de la maduración del linfocito B aparece ya la proteína: CD95. CD8. CD40. CD3. CD21.

¿Qué proteína está mutada en la agammaglobulinemia ligada cromosoma X o Enfermedad de Bruton. Lyst. BTK. CD40L. CD28. CD95.

Con relación a los linfocitos T, señale la respuesta correcta: Los linfocitos T necesitan a unas moléculas llamadas MDT para poder ver los antígenos. El linfocito T puede reconocer antígenos en su estado nativo. Los linfocitos T, para poder ver al antígeno, necesitan que esté fragmentado y en su estructura primaria, entonces podrán verlos por sí mismos. El linfocito T reconoce antígenos en su estructura primaria. El linfocito T reconoce los antígenos de la misma manera que los linfocitos B.